Objectives : This research investigates the effect of the JCT extract regarding Alzheimer's disease. Methods : The effects of the JCT extract on IL-$1{\beta}$, IL-6, TNF-${\alpha}$, COX-2, NOS-II mRNA, APP mRNA, BACE mRNA, Nitric oxide(NO), and ${\beta}A$ protein production in the BV2 microglia cell lines treated with LPS and ${\beta}A$ were investigated. Results : 1. The JCT extract suppressed the expression of IL-$1{\beta}$, IL-6, TNF-${\alpha}$, COX-2, and NOS-II mRNA in BV2 microglial cell line treated with LPS and ${\beta}A$. 2. The JCT extract suppressed the expression of BACE and APP mRNA in BV2 microglial cell line treated with LPS and ${\beta}A$. 3. The JCT extract suppressed the expression of Nitric oxide(NO) in BV2 microglial cell line treated with LPS and ${\beta}A$. 4. The JCT extract suppressed the expression of ${\beta}A$ protein production in BV2 microglial cell line treated with LPS and ${\beta}A$. Conclusions : These results suggest that the JCT group may be effective for the treatment of Alzheimer's disease. Thus, JCT could be considered among the future therapeutic drugs indicated for the treatment of Alzheimer's disease.
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.36
no.4
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pp.120-124
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2022
Actinidia polygama has long been used in traditional Korean medicine to treat rheumatoid arthritis and gout. Although numerous chemical compounds in the fruit extracts of A. polygama have been characterized and their role in inhibiting nitric oxide (NO) production has been reported, the anti-inflammatory properties of A. polygama extracts remain to be explored. In this study, we investigated the in-vivo effect of A. polygama extract on lipopolysaccharide (LPS)-induced inflammation in BV-2 microglial cell lines. We discovered that 100% ethyl alcohol extract of A. polygama effectively attenuates the release of NO and is superior to both water extract and 50% ethanol extract. Using MTT assay, western blot, and ELISA on LPS-induced BV-2 microglial cells lines, we established the ability of A. polygama extract to markedly suppress the expressions of inducible NO synthase (iNOS), cyclooxygenase-2 (COX-2), and pro-inflammatory cytokines, such as tumor necrosis factor alpha and interleukin-6. These results reveal that the anti-inflammatory property of A. polygama in BV-2 microglial cells is due to the downregulation of iNOS, COX-2, MAPK protein, and pro-inflammatory cytokines.
Jiwon Choi;Shintae Kim;Sang Yoon Choi;Inwook Choi;Jinyoung Hur
Journal of the Korean Society of Food Culture
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v.38
no.3
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pp.176-183
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2023
In this study, we investigated the effect of the extracts of Cyrtomium fortunei J.Sm. (CFJ) on lipopolysaccharide (LPS) induced inflammation in mouse BV-2 microglial cells. Nitric oxide (NO) production and cell viability were measured using the Griess reagent and the (3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl)-2,5-Diphenyltetrazolium Bromide) (MTT) assay. Inflammatory cytokines were detected by quantitative polymerase chain reaction (qPCR) in BV-2 microglial cells with and without CFJ extracts. Subsequently, mitogen-activated protein kinases (MAPKs) and antioxidant markers were assessed by western blot analysis. It was found that the CFJ extract significantly decreased the production of pro-inflammatory cytokines (interleukin [IL]-6, tumor necrosis factor [TNF]-α, and IL-1β) and NO in BV-2 microglial cells that were stimulated with LPS. In addition, the expression levels of the phosphorylation of the MAPK family (p38, c-Jun N-terminal kinases [JNK], and extracellular-signal regulated kinase [ERK]) were reduced by CFJ. Also, treatment with CFJ significantly increased the activities of superoxide dismutase type 1(SOD1) and Catalase in BV-2 microglial cells. Our results indicate that CFJ has a potent suppressive effect on the pro-inflammatory responses of activated BV-2 microglia. Therefore, CFJ has the potential to be an effective treatment for neurodegenerative diseases, as it can inhibit the production of inflammatory mediators in activated BV-2 microglial cells.
Objective : This experiment was designed to investigate the effect of the KBHT and PMCMT extract on protecting microglia and inhibiting acetylcholinesterase and oxidants. Method : The effects of the KBHT and PMCMT extract on cell death of BV2 microglial cell line treated by ${\gamma}$ ; expression of NO, ROS in BV2 microglial cell line treated by lipopolysaccharide(LPS) ; AChE activity in PC-12 cell treated by NGF were investigated, respectively. Result : The KBHT and PMCMT extract significantly increased cell viability in BV2 microglial cell line treated with ${\gamma}$. The KBHT and PMCMT extract suppressed the NO and ROS production in BV2 microglial cell line treated by LPS. The KBHT and PMCMT extract groups also showed inhibition of AChE activity in PC-12 cell line. Conclusion : According to the above result, it is suggested that the KBHT and PMCMT extract might be usefully applied for prevention and treatment of Alzheimer' s disease.
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.22
no.5
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pp.1276-1282
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2008
This experiment was designed to investigate the effect of the ODTCMT and DDTCMT extract on protecting microglia and inhibiting acetylcholinesterase and oxidants. The effects of the ODTCMT and DDTCMT extract on cell death of BV2 microglial cell line treated by $IFN-{\gamma}$ ; expression of NO, ROS in BV2 microglial cell line treated by lipopolysaccharide (LPS) ; AChE activity in PC-12 cell treated by NGF were investigated, respectively. The ODTCMT and DDTCMT extract significantly increased cell viability in BV2 microglial cell line treated with $IFN-\nu$. The ODTCMT and DDTCMT extract suppressed the NO and RDS production in BV2 microglial cell line treated by LPS. The ODTCMT and DDTCMT extract groups also showed inhibition of AChE activity in PC-12 cell line. According to the above result, it is suggested that the ODTCMT and DDTCMT extract might be usefully applied for prevention and treatment of Alzheimer's disease. OnDam-TanghapChongMyoung-Tang (ODTCMT), DoDam-TanghapChongMyoung-Tang (DDTCMT), Microglia, acetylcholinesterase, ROS
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.22
no.1
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pp.120-125
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2008
This experiment was designed to investigate the effect of the CBD and SJT extract on protecting microglia and inhibiting acetylcholinesterase and oxidants. The effects of the CBD and SJT extract on cell death of BV2 microglial cell line treated by $IFN-{\gamma}$ ; expression of NO, ROS in BV2 microglial cell line treated by lipopolysaccharide(LPS) ; AChE activity in PC-12 cell treated by NGF were investigated, respectively. The CBD and SJT extract significantly increased cell viability in BV2 microglial cell line treated with $IFN-{\gamma}$. The CBD and SJT extract suppressed the NO and ROS production in BV2 microglial cell line treated by LPS. The CBD and SJT extract groups also showed inhibition of AChE activity in PC-12 cell line. According to the above result, it is suggested that the CBD and SJT extract might be usefully applied for prevention and treatment of Alzheimer's disease.
Objectives : This study was designed to evaluate the neuroprotective effect of Cirsium japonicum and Silibinin on lipopolysaccharide-induced inflammation in BV2 microglial cells. Methods : We studied on the neuroprotective effect of lipopolysaccharide-induced inflammation using MTS assay, western blot, and nitric oxide detection on mouse BV2 microglial cells. Results : Cirsium japonicum dose-dependently (50${\mu}g/ml$${\sim}$$250{\mu}g/ml$) inhibited nitrite production and iNOS expression in lipopolysaccharide-induced BV2 microglia and also significantly reduced lipopolysaccharide-induced COX-2 activation in western blot. Silibinin dose-dependently (10${\mu}M$${\sim}$$100{\mu}M$) inhibited nitrite production and iNOS expression in lipopolysaccharide-induced BV2 microglial cells. Silibinin also significantly reduced lipopolysaccharide-induced COX-2 activation in western blot. Conclusion : These effects of neuroprotection related to anti-inflammation suggest that Cirsium japonicum and Silibininmay be useful candidates for the development of a drug for related neurodegenerative diseases.
Objectives : Uncontrolled activation of microglia may directly toxic to neurons by releasing various substances such as inflammatory cytokines, nitric oxide(NO), prostaglandin E2 and superoxide. In this study, the effects of the several subfractions isolated from Coptidis Rhizoma extract were investigated on NO production in LPS-stimulated BV2 microglial cells, Methods : Coptidis Rhizoma extract prepared with 80% methanol, and then fractionated with ethylacetate, chloroform, n-butanol and water. BV2 cells were pretreated four subfractions of Coptidis Rhizoma with various concentrations, and then stimulated with LPS. Cytotoxicity of each fraction was measured by MTT assay. NO production was determined in culture surpernatants by Griess reagent. Results : Ethylacetate, chloroform and butanol fractions of Coptidis Rhizoma extract significantly decreased LPS-induced NO production in BV2 cells as a dose-dependent manner without cytotoxicity. Ethylacetate fraction of Coptidis Rhizoma extract was most effective on inhibition of NO production in LPS-stimulated BV2 cells compared with other fractions. Conclusion : This data indicates that Ethylacetate fraction of Coptidis Rhizoma extract shows strong antiinflammatory effects through inhibition of LPS-induced microglial activation.
Cirsii Japonici Herba(CJ) is a wild perennial herb found in many areas of Korea as well as China and Japan, which has been used to treat bleeding and inflammation. Silibinin is the main flavonoid extracted from milk thistle (Cirsii Japonici Herba). It exhibits potent antioxidant activity and anti-inflammatory effect. In this study, the effect of CJ and silibinin extract on lipopolysaccharide-induced inflammation was investigated using MTS assay, RT-PCR, western blot, and nitric oxide detection on mouse BV2 microglial cell lines. In the present results, CJ and silibinin extract suppressed nitric oxide production by inhibiting the lipopolysaccharide-stimulated enhancement of COX-2 and iNOS gene expression in BV2 cells. Moreover, CJ and silibinin also repressed some lipopolysaccharide-induced signaling molecules. Importantly, catalase-induced COX-2 and iNOS expression needed activations of $NF-{\kappa}B$, PI3K/Akt, and MAPK, which were important for the transcriptional up-regulation of COX-2 and iNOS. CJ and silibinin interaction on BV2 cells down-regulated $NF-{\kappa}B$-dependent proinflammatory cytokine (IL-2,IL-6) expression. They are involved in the regulation of inflammatory responses. These data shows that CJ and silibinin exerts anti-inflammatory and analgesic effects, probably by suppression of COX-2 and iNOS synthase expression in BV2 microglial cells.
Astaxanthin has shown antioxidant, antitumor, and anti-inflammatory activities; however, its molecular action and mechanism in the nervous system have yet to be elucidated. We examined the in vitro effects of astaxanthin on the production of nitric oxide (NO), as well as the expression of inducible NO synthase (iNOS) and cyclooxygenase-2 (COX-2) in lipopolysaccharide (LPS)-stimulated BV2 microglial cells. Astaxanthin inhibited the expression or formation of nitric oxide (NO), iNOS and COX-2 in lipopolysaccharide (LPS)-stimulated BV-2 microglial cells. Astaxanthin also suppressed the protein levels of iNOS and COX-2 in LPS-stimulated BV2 microglial cells. These results suggest that astaxanthin, probably due to its antioxidant activity, inhibits the production of inflammatory mediators by blocking iNOS and COX-2 activation or by the suppression of iNOS and COX-2 degradation.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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