Hee-Yeong Kim;Hyung Ho Yoon;Hanyu Seong;Dong Kwang Seo;Soon Won Choi;Jaechul Ryu;Kyung-Sun Kang;Sang Ryong Jeon
BMB Reports
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제56권3호
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pp.202-207
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2023
We investigated the neuroprotective effects of deca nano-graphene oxide (daNGO) against reactive oxygen species (ROS) and inflammation in the human neuroblastoma cell line SH-SY5Y and in the 6-hydroxydopamine (6-OHDA) induced Parkinsonian rat model. An MTT assay was performed to measure cell viability in vitro in the presence of 6-OHDA and/or daNGO. The intracellular ROS level was quantified using 2',7'-dichlorofluorescein diacetate. daNGO showed neuroprotective effects against 6-OHDA-induced toxicity and also displayed ROS scavenging properties. We then tested the protective effects of daNGO against 6-OHDA induced toxicity in a rat model. Stepping tests showed that the akinesia symptoms were improved in the daNGO group compared to the control group. Moreover, in an apomorphine-induced rotation test, the number of net contralateral rotations was decreased in the daNGO group compared to the control group. By immunofluorescent staining, the animals in the daNGO group had more tyrosine hydroxylase-positive cells than the controls. By anti-Iba1 staining, 6-OHDA induced microglial activation showed a significantly decrease in the daNGO group, indicating that the neuroprotective effects of graphene resulted from anti-inflammation. In conclusion, nano-graphene oxide has neuroprotective effects against the neurotoxin induced by 6-OHDA on dopaminergic neurons.
Titanium alloy for bio-medical applications have been developed to reduce the toxicity of alloying elements and avoid the stress-shielding effect which is caused by relatively high elastic modulus compared to bone. Ti-39Nb-6Zr (TNZ40) alloy of elastic modulus exhibits around 40 GPa in the case of beta single phase. However, the strength of this alloy is lower than the other types of titanium alloys. Many research found that adding oxygen to beta-titanium alloys is beneficial for improving the strength through solid solution strengthening. In this study, TNZ40 ingots with addition of O were prepared by an arc remelting process (Ti-39Nb-6Zr-0.16O (wt.%), Ti-39Nb-6Zr-0.26O (wt.%)). Thermo-mechanical processing (i.e., heat treatment, cold swaging and aging heat treatment) has been performed under various conditions. Therefore, the aim of this study is to investigate the effect of oxygen content and ω phase formation on microstructure and mechanical properties.
Various nanomaterials may flow into the aquatic ecosystem via production, use, and treatment processes. Especially, gold nanoparticles (AuNPs) were categorized as manufactured nanomaterials presented by the Organization for Economic Cooperation and Development Working Party on Manufactured Nanomaterials (OECD WPMN) in 2010. AuNPs have been used in medical area, however, they were reported to induce cytotoxicity and oxidative DNA damage, as well as down-regulation of the DNA repair gene in mice and human cell lines. In this study, the aquatic toxicity data of AuNPs and gold ions were collected, with the specific test methods analyzed with respect to the form and size of AuNPs, test species, exposure duration, and endpoints. Currently, aquatic toxicity data of AuNPs and gold ions have been presented in 14 studies including 4 fish, 6 crustacean, 2 green algae, and 2 macrophytes studies, as well as a further 8 studies including 4 fish, 4 crustacean, 1 platyhelminthes, and 1 green algae, respectively. The AuNPs were 0.8-100 nm in size, as gold nanoparticles, gold nanorod, glycodendrimer-coated gold nanoparticles, and amine-coated gold nanoparticles. The tested endpoints were the individual toxicities, such as mortality, malformation, reproduction inhibition, growth inhibition and genetic toxicity such as oxidative stress, gene expression, and reactive oxygen species formation. The accumulation of AuNPs was also confirmed in the various receptor organs. These results are expected to be useful in understanding the aquatic toxicity of AuNPs and gold ions, as well as being applicable to future toxicity studies on AuNPs.
Seaweeds are composed of a variety of bioactive substances, including polysaccharides, pigments, minerals, peptides, and polyphenols. Among these substances, the arsenic content of seaweeds has been a significant cause for concern. The present study evaluated the toxicity of arsenic from three species of seaweed using a zebrafish Danio rerio model. The arsenic-rich extracts were obtained from Ecklonia cava (ECAE), Undaria pinnatifida (UPAE) and Hizikia fusiformis (HFAE) using a solvent of 50% methanol and 1% $HNO_3$. We investigated the toxicity of the arsenic-rich extracts in zebrafish embryos through survival rate, heart rate, yolk sac edema size, cell death, reactive oxygen species (ROS) production and real-time polymerase chain reaction (PCR). The hepatotoxicity of arsenic-rich extracts was assessed in the liver of adult zebrafish through real-time PCR and histopathology. The survival rates of embryos and adult zebrafish showed no significant changes at any concentration. At 100 ppm, embryos did not exhibit significant differences in heart rate, yolk sac edema size, cell death or ROS production. In addition, apoptosis-related genes in larvae and liver tissue were unaffected by treatment with arsenic-rich extracts. These data will help clarify that developmental changes, hepatic oxidative stress, and apoptosis are not associated with toxicity from arsenic-rich seaweed extracts in a zebrafish model.
The extracts of AS contain in alloxanthin, halocynthiaxanthin, astaxanthin and 13 kinds of carotenoids. The aim of the study was to assess the anti-oxidant activity and cell viability of AS. The anti-oxidant activity was determined by using DPPH radical inhibition activity and superoxide dismutase (SOD)-like activity. The results of cell viability assay showed that the extracts from AS were cytotoxic at concentrations above $5.0mg/m{\ell}$. This study was designed to examine inflammation induced by LPS, protection effect by UVB and the toxicity of Ascidian shell extract(ASE) as a functional cosmetic ingredient. Evaluation of embryo toxicity resulted in embryo coagulation and mortality when treated at 5.0, 10.0, $20.0mg/m{\ell}$. At the lowest concentration of $1.0mg/m{\ell}$, hatchability resulted in 100.0 % rate. The results of arrhythmia measurement in larvae showed similarity to the evaluation of embryo toxicity. This result demonstrated that toxicity is present at concentrations greater than $5.0mg/m{\ell}$. The protective effect of ASE on LPS and UVB-induced in the zebrafish was investigated. Intracellular reactive oxygen species(ROS) generated by the exposure of zebrafish to LPS, UVB-radiation were significantly decreased after treatment with ASE at $0.1mg/m{\ell}$. As a result, ASE similarly reduced UVB-induced ROS generation and cell death in live zebrafsih. Therefore, it is suggested that ASE has anti-Inflammatory effects and can possibly be used as a functional substance for skin protection in the future.
Objectives : This study was carried out to evaluate whether the water extract from cause the cellular damage in HepG2 cell line. It was reported that Dictamnus dasycarpus Turcz(DDT) intake induce poisoning symptoms in human population. These symptoms was closely related to liver toxicity, however, mechanisms for liver toxicity caused by DDT have not been elucidated exactly. Here, hepatotoxicity caused by DDT was evaluated using HepG2 cell line. Methods : Water extract of DDT was treated into HepG2 cell with various doses such as 0, 0.1, 0.5, 1.0 and $5.0mg/m{\ell}$. In order to cell viability, both MTT and LDH assay were carried out. Also, apoptosis array kit was used to identify whether cell death caused by DDT is due to apoptosis or not. In addition, reactive oxygen species (ROS) was measured after treatment of water extract. Results : We found out significant changes in the apoptosis related factors of hepatocyte. The cell viability of HepG2 treated with DDT water extract was decreased in dose-dependent. Also most of the apoptosis related factors were significantly increased. We found out that Caspase 3, Cytochrome C and ROS had increased in dose-dependent. In addition, other apoptosis related factors Bcl 2 and Bax, which were also constant changes. However, there was no significance. Conclusions : These results suggest that water soluble extract of DDT is expected to have oral toxicity, including hepatocellular damage Therefore, it is suggested that DDT could cause various side effects and toxicity of clinical conditions.
This study was conducted to evaluate the effects of pressure and dissolved oxygen concentration on the activated slut비e and to determine the optimum depth of deep shaft process. Some results from this study were summarized as follows. 1. It is considered that low sludge product in the activated sludge system maintaining high dissolved oxygen concentration is attributed to the increase of endogeneous respiration rate caused by the increase of aerobic zone in the sludge floe. 2. The increase of dissolved oxygen concentration does not affect to the increase of organic removal efficiency greatly and therefore the limiting factor is the substrate transfer into the inner part of floe. 3. The yield coefficient, Y is decreased in proportion to the increase of oxygen concentration. In this study, Y values arre ranged from 0.70 to 0.41 according to the variation of dissolved oxygen concentration from 18.0mg/$\ell$ to 258 mg/$\ell$. 4. The optimum depth of deep shaft process should be determined within the limits of non-toxicity to the microorganism and it is about loom in this study.
Kim, Jiae;Kim, Su-Min;Na, Jung-Min;Hahn, Hoh-Gyu;Cho, Sung-Woo;Yang, Seung-Ju
BMB Reports
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제49권12호
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pp.687-692
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2016
We recently reported the anti-inflammatory effects of 3-(naphthalen-2-yl(propoxy)methyl)azetidine hydrochloride (KHG26792) on the ATP-induced activation of the NFAT and MAPK pathways through the P2X7 receptor in microglia. To further investigate the underlying mechanism of KHG26792, we studied its protective effects on hypoxia-induced toxicity in microglia. The administration of KHG26792 significantly reduced the hypoxia-induced expression and activity of caspase-3 in BV-2 microglial cells. KHG26792 also reduced hypoxia-induced inducible nitric oxide synthase protein expression, which correlated with reduced nitric oxide accumulation. In addition, KHG26792 attenuated hypoxia-induced protein nitration, reactive oxygen species production, and NADPH oxidase activity. These effects were accompanied by the suppression of hypoxia-induced protein expression of hypoxia-inducible factor 1-alpha and NADPH oxidase-2. Although the clinical relevance of our findings remains to be determined, these data results suggest that KHG26792 prevents hypoxia-induced toxicity by suppressing microglial activation.
Recent in vitro studies have demonstrated that extract of soft coral Dendronephthya gigantea (SCDE) had strong anti-inflammatory activities. However, the direct effects of SCDE on anti-inflammatory activities in vivo model remained to be determined. Therefore, the present study was designed to assess in vivo anti-inflammatory effect of SCDE using lipopolysaccharide (LPS)-stimulated zebrafish model. We also investigated whether SCDE has toxic effects in zebrafish model. The survival, heart beat rate, and developmental abnormalities were no significant change in the zebrafish embryos exposed to at a concentration below $100{\mu}g/ml$ of SCDE. However, lethal toxicity was caused after exposure to 200 and $400{\mu}g/ml$ of SCDE. Treating zebrafish model with LPS treatment significantly increased the reactive oxygen species (ROS) and nitric oxide (NO) generation. However, SCDE inhibited this LPS-stimulated ROS and NO generation in a dose-dependent manner. These results show that SCDE alleviated inflammation by inhibiting the ROS and NO generation induced by LPS treatment. In addition, SCDE has a protective effect against the cell damage induced by LPS exposure in zebrafish embryos. This outcome could explain the profound anti-inflammatory effect of SCDE both in vitro as well as in vivo, suggesting that the SCDE might be a strong anti-inflammatory agent.
Tetramine toxicity due to sea snail ingestion is generally mild and has a good prognosis. Tetramine toxicity acts on the acetylcholine receptor, affecting the neuromuscular junction and autonomic nervous system. A 78-year-old female patient visited the emergency room with vomiting and dyspnea after eating sea snails. At the time of admission, the vital signs recorded were 140/80 mmHg-105/min-24/min-36.5℃, and 90% oxygen saturation. Arterial blood test revealed hypercapnia (pCO2 58.2 mmHg) and respiratory acidosis (pH 7.213, HCO3- 22.5 mmol/L), whereas other blood tests showed no specific findings. Due to decreased consciousness and hypoxia, endotracheal intubation and mechanical ventilation were administered to the patient. Successful weaning was accomplished after 12 hrs, and the patient was discharged without any further complications. Although tetramine toxicity rarely results in acute respiratory failure due to paralysis of the respiratory muscle, caution is required whilst treating the patient.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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