대두(백태,흑태)와 현미의 메탄올과 아세톤 추출물이 호르몬 의존형 유방암세포(MCF-7)와 호르몬 비의존형세포(MDA-MB-231)의 세포독성과 apoptosis에 미치는 영향을 살펴보았다 각 추출물별 25, 50, 100 ug/well의 농도로 24, 48, 72시간 배양 시 배양시간과 사용된 시료 모두 농도 의존적으로 유방암 세포생존율을 억제하는 것으로 나타났다. 특히 호르몬 의존형 세포인 MCF-7 에서는 현미의 아세톤 추출물이 낮은 농도에서 짧은 배양시간에도 그 효과가 나타났고 호르몬 비의존형 세포주 MDA-MB-231에서는 현미의 아세톤 및 메탄올 추출물의 효과가 다른 시료들에 비해 높게 나타났다. Apoptosis에 미치는 영향에서는 호르몬 비의존형 세포(MDA-MB-231)에서 메탄올추출물 처리군이 대조군에 비해 apoptosis된 세포가 유의적으로 증가한 것을 관찰할 수 있었다. 그러나 세포생존율 결과와는 다르게 호르몬의존형 세포와 호르몬비의존형 세포 모두에서 아세톤 처리군은 대조군에 비해 apptosis에 유의차를 나타내지 않았다. 이상의 결과에 의하면 이들 화합물이 소유한 암세포 성장억제 기전은 추출물내 함유된 화합물의 종류와 세포성장의 호르몬 의존도에 따라 다양한 것으로 사료된다.
일상생활에서 애용되고 있는 감자는 조리 시 껍질이 거의 폐기되고 있는 점을 감안하여, 폐기 농산물의 재활용의 측면에서 감자껍질(Solanum tubverosum Peel)을 수거하여 추출, 분획한 후 항균 및 항발암 효과를 살펴보았다. 항균성 검사로는 5가지의 균주에 대한 감자껍질의 분획물의 농도별 항균활성을 측정한 결과, 전반적으로 SPMEE에서 가장 큰 항균력을 보였으며, 특히 Pseudomonas aeruginosa 균주에서는 앞서 4가지 균에서는 활성이 없던 수층인 SPMA에서 항균활성이 크게 나타났다 감자껍질의 암세포 증식억제 효과를 MTT assay로 실험 한 결과,3종류의 암세포 HepG2, HeLa 및 MCF- 7세포주에서 모두 ethylether분획층인 SPMEE층에서 암세포 증식억제 효과가 크게 나타났으며 특히 MCF-7의 경우는 저농도 첨가 시부터 SPW층에서 높은 억제효과를 보였다. 또 HepG2세포를 이용한 감자껍질의 분획물의 암예방 QR 유도 활성효과를 본 결과, butanol 분획층인 SPMB에서 괄목할 만큼 높은 QR 유도 활성이 증가되었다. 본 실험 결과, 감자껍질에는 전반적으로 SPMEE층에서 높은 항균성을 보여 항균제로서의 개발가능성이 충분히 엿보이며, 나아가 암세포 증식억제효과도 SPMEE층에서 아주 컸다. SPMB와 SPMEA층에서도 그 효과가 돋보인다. 암을 예방하는 inducer는 SPMB층에 많이 존재하는 것으로 사료되며 이와 같은 연구결과를 기초로 하여 폐기 감자껍질을 이용한 단계적인 생리활성 물질의 분리 동정이 계속 이루어져 폐기식품 활용 및 건강 대체 식품 개발의 연구 대상으로서 기대가 되는 바이다.
산천어 70% 에탄올 추출물(MSE)이 암세포 성장억제와 Balb/c 마우스에서의 종양 성장 억제에 미치는 영향을 알아보았다. 인간 자궁암(HeLa), 간암(HepG2), 유방암(MCF-7), 위암(AGS), 폐암(A549) 세포 그리고 인간신장 정상세포 (293)에 MSE을 처리했을 때 세포생존율이 감소하였고 이들 감소율을 MTT assay로 알아보았다. MSE는 정상세포 293에서보다 인간 암세포주인 MCF-7, A549, HepG2, AGS 그리고 HeLa세포에서 현저하게 더 높은 세포독성이 나타났다. 시료 최고농도인 1 mg/mL를 인간 폐암세포(A549), 유방암세포(MCF-7), 간암세포(HepG2) 및 위암세포(AGS)에 처리한 결과 각각 9.2%, 12.7%, 14.6% 및 16.9%의 세포 생존율을 나타내었다. 더하여 복수암 세포(sarcoma-180)를 이용한 실험동물(Balb/c mice)에서의 고형암 성장 억제 효과를 알아보았으며, 각각 25 mg/kg body weight와 250 mg/kg body weight의 MSE를 투여하였을 때 종양 성장 억제율은 각각 44.7%와 55.7%였다. 따라서 우리는 MSE가 암 예방을 위해 인간에게 유익한 기능성 소재일 것이라는 것을 제안하였다.
The MeOH extract of the fruits of Melia toosendan was selected for futher study by its cytotoxicity and effect on the human breast cancer cell line, MCF-7. The active principle obtained by activity guided fractionation followed by purification gave rise to a needle crystal. The structure was deduced by employing NMR and was determined to be identical with 28-deacetyl sendanin by comparison with published data. This compound induced morphological change of MCF-7 to be rounded with tubule at concentrations between $50\;{\mu}g/ml$ and $0.025\;{\mu}g/ml$. This compound, however, showed strong cytotoxic effect on Hepalclc7 and HepG2, and their $GI_{50}$ on the hepatoma cell lines were $0.238\;{\mu}g/ml$ and $0.805\;{\mu}g/ml$, respectively. Its effect on lymphocyte of mouse was stronger than hepatoma cell lines, and their $ED_{50}$ of polyclonal antibody response was $0.011\;{\mu}g/ml$, and $ED_{50}$ of cell viability was $0.039\;{\mu}g/ml$.
The two gericudranin E derivatives, GER-I & II, were synthesized and evaluated their antitumour activities for the elucidation of structure-activity relationship. 2,4,6-Trihydroxyacetophenone was converted to target molecules GER-I and GER-B in 5 steps via sequential protection, aldol condensation, Michael type-cyclization, regioselective C-benzylation. The cellular growth inhibition of compounds GER-I and GER-II were investigated against P388, L1210, K562, HCT-15, SK-HepG-1, MCF-7 as cancer cell lines and mouse splenocytes as a normal cell by MTT assay.
Marine sponges are known to produce a number of cytotoxic secondary metabolites. In the course of searching for cytotoxic metabolites from marine organisms, we have evaluated cytotoxic activities of six marine secondary metabolites isolated from various sponges. The cytotoxic compounds 1-6 were isolated by the application of various chromatographic methods, including column chromatography and HPLC. The molecular structures were mostly determined using mass spectrometry (MS) and Nuclear Magnetic Resonance (NMR) Spectroscopy. Furanosestererpenes (compounds 1-3) from Psammocinia sp., cyclitol derivatives (compounds 4 and 5) from Sarcotragus sp., and bromotyrosine-type compound (6) from an association of two sponges Jaspis wondoensis and Poecillastra wondoensis were evaluated for their cytotoxic activity against three cancer cell lines; Hep G2, HeLa, and MCF-7. All tested compounds exhibited cyctoxicity at concentrations ranging from $5\;\mug/mL\;to\;25\;\mug/mL.$ Particularly, among the tested compounds, compound 6 showed the highest potency displaying at least $80\%$ of cytotoxicity at $5\;\mug/mL$ level against all three cancer cell lines.
Alteration of molecular markers related to apoptosis of in vivo normal system and in vitro cancerous system by soy-isoflavonoid with estrogen was investigated. Down-regulation of Bcl-2 was accompanied by decreased expression of COX-2 (cyclooxygenase-2) in mature female rats treated with soy-isoflavonoid and estrogen. In ovariectomized rat system, Bax was regulated by higher concentration of soy treatment. Bax up-regulation by soy-isoflavonoid genistein treatment was observed in MCF-7 mammary cancer cell system. Estrogen without soy induced similar pattern of Bax expression as soy-isoflavonoid in vivo, but exhibited opposite trend in vitro. These findings suggest soy-isoflavonoid may have potential to induce apoptosis at higher concentrations through up-regulation of Bax or down-regulation of Bcl-2 expressions depending on normal or cancerous state, and physiological status of rats.
Diphenyleneiodonium (DPI)는 NADPH oxidase 같은 flavoenzymes의 저해제로써 널리 사용되고 있다. 본 연구에서는 인간 대장암 세포주 HCT-116 (wild-type p53)와 HT-29 (p53 mutant) 및 인간 유방암 세포주인 MCF-7(wild-type p53)의 세포성장 과정에서의 DPI의 효과를 살펴보았다. DPI는 농도 및 시간 의존적으로 암세포주의성장을 막았으며 G2/M phase에서 cell cycle arrest를 일으켰다. Cell cycle arrest의 가장 높은 값은 DPI 처리후 12 시간에서 관찰할 수 있었다. 한편 DPI는 아폽토시스 그리고 cell cycle arres 에 관여하는 유전자 발현에 관여하는 p53의 표현을 크게 증가시켰으며, 이는 DPI처리 후 6시간 후 부터 관찰할 수 있었다. 그러나 NADPH oxidase의 조합을 억제하는 catechol 계인 apocynin은 p53의 발현을 유도하지 못하였다. 이것은 DPI에 의해 유도되는 p53의 발현증가는 NADPH oxidase활성의 저해와 관련되어 있지 않다는 것을 의미한다. 결론적으로 DPI는 HCT-116, HCT-15 및 MCF-7 암세포주에서 ROS에 비 의존적으로 wild-type p53 발현의 증가를 유도하며, 이 증가된 p53은 DPI에 의해 유도되는 성장 억제 및 C2/M phase에서의 cell cycle arrset과정의 조절기전에 관여한다는 것을 시사한다.
본 실험은 홍조해조류의 하나인 불등가사리를 추출 후 각 용매별로 분획하여 암세포 성장억제 효과와 QR유도활성 효과 등 생리활성을 연구하였다. 불등가사리를 이용하여 4종의 인체 암세포주HepG2, HeLa, MCF-7및 HT-29와 정상 간세포에 대한 암세포 증식억제 실험을 한 결과 사용한 4종의 암세포주에서 모두 시료첨가 농도에 의존적으로 증식 저지 효과가 나타났고, 특히 불등가사리의 methanol 분획층인 GFMM에서는 매우 낮은 농도의 시료첨가에도 불구하고 괄목할 만한 높은 암세포 성장 억제효과를 나타내었으며, 정상 간세포에서는 모든 분획층에서 약한 세포증식 억제율을 나타내어 정상 세포에 미치는 독성이 낮음을 확인하였다. 특히 본 시료는 여성암의 대표적인 유방암과 자궁경부암의 암세포 성장저지효과가 탁월하였다. 한편, 사용한 4가지 암세포주 중 유일하게 QR을 가지고 있는 HepG2를 이용한 암 예방지표인 QR 효소 유도 활성 여부를 측정한 결과 분획물 첨가농도를 10, 20, 30 및 40 $\mu$g/mL로 첨가하였을 때 GFMM의 첨가농도 $20\mu g/mL$에서 대조군에 비해 약 2배 이상의 높은 QR 유도효과를 나타내어 최종농도 $40\mu g/mL$에서는 2.6의 암 예방 QR 유도효과를 나타내었다.
This study was to investigate the mechanism and role of Kif4A in doxorubicin-induced apoptosis in breast cancer. Using two human breast cancer cell lines MCF-7 (with wild-type p53) and MDA-MB-231 (with mutant p53), we quantitated the expression levels of kinesin super-family protein 4A (Kif4A) and poly (ADP-ribose) Polymerase-1 (PARP-1) by Western blot after doxorubicin treatment and examined the apoptosis by flow cytometry after treatment with doxorubicin and PARP-1 inhibitor, 3-Aminobenzamide (3-ABA). Our results showed that doxorubicin treatment could induce the apoptosis of MCF-7 and MDA-MB-231 cells, the down-regulation of Kif4A and upregulation of poly(ADP-ribose) (PAR). The activity of PARP-1 or PARP-1 activation was significantly elevated by doxorubicin treatment in dose- and time-dependent manners (P < 0.05), while doxorubicin treatment only slightly elevated the level of cleaved fragments of PARP-1 (P > 0.05). We further demonstrated that overexpression of Kif4A could reduce the level of PAR and significantly increase apoptosis. The effect of doxorubicin on apoptosis was more profound in MCF-7 cells compared with MDA-MB-231 cells (P < 0.05). Taken together, our results suggest that the novel role of Kif4A in doxorubicin-induced apoptosis in breast cancer cells is achieved by inhibiting the activity of PARP-1.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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