Cells cope with diverse intrinsic and extrinsic stimuli in order to make adaptations for survival. The epigenetic landscape plays a crucial role in cellular adaptation, as it integrates the information generated from stimuli. Signaling pathways induced by stimuli communicate with chromatin to change the epigenetic landscape through regulation of epigenetic modifiers. Metabolic dynamics altered by these stimuli also affect the activity of epigenetic modifiers. Here, I review the current understanding of epigenetic regulation via signaling and metabolic pathways. In addition, I will discuss possible ways to achieve specificity of epigenetic modifications through the cooperation of stimuli-induced signal transduction and metabolic reprogramming.
Because autoimmune diseases (AIDs) result from a complex combination of genetic and epigenetic factors, as well as an altered immune response to endogenous or exogenous antigens, systems biology approaches have been widely applied. The use of multi-omics approaches, including blood transcriptomics, genomics, epigenetics, proteomics, and metabolomics, not only allow for the discovery of a number of biomarkers but also will provide new directions for further translational AIDs applications. Systems biology approaches rely on high-throughput techniques with data analysis platforms that leverage the assessment of genes, proteins, metabolites, and network analysis of complex biologic or pathways implicated in specific AID conditions. To facilitate the discovery of validated and qualified biomarkers, better-coordinated multi-omics approaches and standardized translational research, in combination with the skills of biologists, clinicians, engineers, and bioinformaticians, are required.
Periodontitis is a common oral disease that is characterized by infection and inflammation of the tooth supporting tissues. While its incidence is highly associated with outgrowth of the pathogenic microbiome, some patients show signs of predisposition and quickly fall into recurrence after treatment. Recent research using genetic associations of candidates as well as genome-wide analysis highlights that variations in genes related to the inflammatory response are associated with an increased risk of periodontitis. Intriguingly, some of the genes are regulated by epigenetic modifications, supposedly established and reprogrammed in response to environmental stimuli. In addition, the treatment with epigenetic drugs improves treatment of periodontitis in a mouse model. In this review, we highlight some of the recent progress identifying genetic factors associated with periodontitis and point to promising approaches in epigenetic research that may contribute to the understanding of molecular mechanisms involving different responses in individuals and the early detection of predispositions that may guide in future oral treatment and disease prevention.
Introduction: Histone modifications and DNA methylation are the major factors in epigenetic gene regulation. Especially, revealing how histone modifications are related to DNA methylation is one of the challenging problems in this field. In this paper, we address this issue and propose several plausible mechanisms for precise controlling of DNA methylation status at CpG islands. Materials and Methods: To establish the regulatory relationships, we used 38 histone modification types including H2A.Z and CTCF, and DNA methylation status at CpG islands across chromosome 6, 20, and 22 of human CD4+ T cell. We utilized Bayesian network to construct regulatory network. Results and Discussion: We found several meaningful relationships supported by previous studies. In addition, our results show that histone modifications can be clustered into several groups with different regulatory properties. Based on those findings we predicted the status of methylation level at CpG islands with high accuracy, and suggested core-regulatory network to control DNA methylation status.
Epigenetics represents a chromatin-mediated transcriptional repression which plays a control role in both animal and plant development. A number of different mechanisms have been described to be involved in the formation of chromatin structure: especially DNA methylation, nucleosomal histone modification, DNA replication timing, and binding of chromatin remodelling proteins. Epigenetic phenomena include genomic imprinting, dosage compensation of X-chromosome linked genes, mutual allelic interactions, paramutation, transvection, silencing of invasive DNA sequences, etc. They are often unstable and inherited in a non-Mendelian way. A number of epigenetic defects has been preferentially described in floral development. Here, epigenetic phenomena in model angiosperm plants and their corresponding mechanisms are reviewed.
Polycomb group (PcG) proteins are conserved chromatin regulators involved in the control of key developmental programs in eukaryotes. They collectively provide the transcriptional memory unique to each cell identity by maintaining transcriptional states of developmental genes. PcG proteins form multi-protein complexes, known as Polycomb repressive complex 1 (PRC1) and Polycomb repressive complex 2 (PRC2). PRC1 and PRC2 contribute to the stable gene silencing in part through catalyzing covalent histone modifications. Components of PRC1 and PRC2 are well conserved from plants to animals. PcG-mediated gene silencing has been extensively investigated in efforts to understand molecular mechanisms underlying developmental programs in eukaryotes. Here, we describe our current knowledge on PcG-mediated gene repression which dictates developmental programs by dynamic layers of regulatory activities, with an emphasis given to the model plant Arabidopsis thaliana.
Meiotic homologous recombination generates new combinations of preexisting genetic variation and is a crucial process in plant breeding. Within the last decade, our understanding of plant meiotic recombination and genome diversity has advanced considerably. Innovation in DNA sequencing technology has led to the exploration of high-resolution genetic and epigenetic information in plant genomes, which has helped to accelerate plant breeding practices via high-throughput genotyping, and linkage and association mapping. In addition, great advances toward understanding the genetic and epigenetic control mechanisms of meiotic recombination have enabled the expansion of breeding programs and the unlocking of genetic diversity that can be used for crop improvement. This review highlights the recent literature on plant meiotic recombination and discusses the translation of this knowledge to the manipulation of meiotic recombination frequency and location with regards to crop plant breeding.
Based on epidemiological and genomic characteristics, lung cancer in never smokers (LCNS) is a different disease from lung cancer in smokers. Based on current research, the main risk factor for LCNS may be air pollution. A recent case-control study in Koreans reported that nitrogen dioxide ($NO_2$) may be a risk factor for LCNS. Additionally, a cohort study showed that exposure to $NO_2$ was associated with significant hypomethylation. Thus, epigenetic epidemiology studies are needed in the near future to evaluate the carcinogenesis of LCNS according to chronic exposure to air pollution and/or viral infections.
GnRH (gonadotropin-releasing hormone) is a supreme hormone regulating reproductive activity in most animals. The sequences of amino acid and nucleic acid of GnRH reported up to now are examined from the evolutionary framework of Chordata. All identified GnRH are classified into GnRH1, GnRH2, or GnRH3. In all three forms of GnRH both N-terminal and C-terminal are conserved, which allows for effective binding to their receptors. The three amino acids in the middle of GnRH1 sequence have altered diversely from the primitive Chordata, which is indicative of the adaptation process to the ambient environment. GnRH2 and GnRH3 sequences are well conserved. There are more diverse modifications in the nucleic acids than in amino acid sequence of GnRH1. These variations can result from meiosis, mutation, or epigenetics and indicate that GnRH is the product of natural selection.
Environmental toxicants such as toxic metals can alter epigenetic regulatory features such as DNA methylation, histone modification, and non-coding RNA expression. Heavy metals influence gene expression by epigenetic mechanisms and by directly binding to various metal response elements in the target gene promoters. Given the role of epigenetic alterations in regulating genes, there is potential for the integration of toxic metal-induced epigenetic alterations as informative factors in the risk assessment process. Here, we focus on recent advances in understanding epigenetic changes, gene expression, and biological effects induced by toxic metals.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.