Kim, Seong-Min;Lee, Se-Yeong;Gang, Dong-Hui;Yun, Myeong-Han
Proceedings of the Korean Vacuum Society Conference
/
2013.08a
/
pp.90.2-90.2
/
2013
Vertically-aligned silicon nanostructure arrays (SNAs) have been drawing much attention due to their useful electrical properties, large surface area, and quantum confinement effect. SNAs are typically fabricated by chemical vapor deposition, reactive ion etching, or wet chemical etching. Recently, metal-assisted chemical etching process, which is relatively simple and cost-effective, in combination with nanosphere lithography was recently demonstrated for vertical SNA fabrication with controlled SNA diameters, lengths, and densities. However, this method exhibits limitations in terms of large-area preparation of unperiodic nanostructures and SNA geometry tuning independent of inter-structure separation. In this work, we introduced the layerby- layer deposition of polyelectrolytes for holding uniformly dispersed polystyrene beads as mask and demonstrated the fabrication of well-dispersed vertical SNAs with controlled geometric parameters on large substrates. Additionally, we present a new means of building in vitro neuronal networks using vertical nanowire arrays. Primary culture of rat hippocampal neurons were deposited on the bare and conducting polymer-coated SNAs and maintained for several weeks while their viability remains for several weeks. Combined with the recently-developed transfection method via nanowire internalization, the patterned vertical nanostructures will contribute to understanding how synaptic connectivity and site-specific perturbation will affect global neuronal network function in an extant in vitro neuronal circuit.
Park, Jumin;Park, Jongmin;Lee, Jongbin;Lim, Chunghun
BMB Reports
/
v.54
no.9
/
pp.439-450
/
2021
Translating ribosomes accompany co-translational regulation of nascent polypeptide chains, including subcellular targeting, protein folding, and covalent modifications. Ribosome-associated quality control (RQC) is a co-translational surveillance mechanism triggered by ribosomal collisions, an indication of atypical translation. The ribosome-associated E3 ligase ZNF598 ubiquitinates small subunit proteins at the stalled ribosomes. A series of RQC factors are then recruited to dissociate and triage aberrant translation intermediates. Regulatory ribosomal stalling may occur on endogenous transcripts for quality gene expression, whereas ribosomal collisions are more globally induced by ribotoxic stressors such as translation inhibitors, ribotoxins, and UV radiation. The latter are sensed by ribosome-associated kinases GCN2 and ZAKα, activating integrated stress response (ISR) and ribotoxic stress response (RSR), respectively. Hierarchical crosstalks among RQC, ISR, and RSR pathways are readily detectable since the collided ribosome is their common substrate for activation. Given the strong implications of RQC factors in neuronal physiology and neurological disorders, the interplay between RQC and ribosome-associated stress signaling may sustain proteostasis, adaptively determine cell fate, and contribute to neural pathogenesis. The elucidation of underlying molecular principles in relevant human diseases should thus provide unexplored therapeutic opportunities.
Kim, Sang Chul;Lee, Eun-Hye;Yu, Ji Hea;Kim, Sang-Mi;Nam, Bae-Geun;Chung, Hee Yong;Kim, Yeon-Soo;Cho, Sung-Rae;Park, Chang-Hwan
Biomolecules & Therapeutics
/
v.27
no.1
/
pp.78-84
/
2019
Cell therapeutic agents for treating degenerative brain diseases using neural stem cells are actively being developed. However, few systems have been developed to monitor in real time whether the transplanted neural stem cells are actually differentiated into neurons. Therefore, it is necessary to develop a technology capable of specifically monitoring neuronal differentiation in vivo. In this study, we established a system that expresses cell membrane-targeting red fluorescent protein under control of the Synapsin promoter in order to specifically monitor differentiation from neural stem cells into neurons. In order to overcome the weak expression level of the tissue-specific promoter system, the partial 5' UTR sequence of Creb was added for efficient expression of the cell surface-specific antigen. This system was able to track functional neuronal differentiation of neural stem cells transplanted in vivo, which will help improve stem cell therapies.
Kim, Hyun Joo;Kim, Ji-Young;Sa, Young-Hee;Hong, Seong-Karp
Proceedings of the Korean Institute of Information and Commucation Sciences Conference
/
2016.10a
/
pp.919-922
/
2016
Neuronal cells and Schwann cells from dorsal root ganglion (DRG) in embryos of rat were isolated and cultured in vitro respectively. The purified neuronal cells added with anti-mitotic agents and purified Schwann cells were co-cultured and then accomplished myelination processing. This myelinated co-culture system was infected by herpes simplex virus-1 and then accomplished demyelination processing in this myelinated co-culture. We identified myelination and demyelination processing using antibody of neuropeptide Y meaning presence of myelinated neuron.
Confirming the direct link between neural circuit activity and animal behavior has been a principal aim of neuroscience. The genetically encoded calcium indicator (GECI), which binds to calcium ions and emits fluorescence visualizing intracellular calcium concentration, enables detection of in vivo neuronal firing activity. Various GECIs have been developed and can be chosen for diverse purposes. These GECI-based signals can be acquired by several tools including two-photon microscopy and microendoscopy for precise or wide imaging at cellular to synaptic levels. In addition, the images from GECI signals can be analyzed with open source codes including constrained non-negative matrix factorization for endoscopy data (CNMF_E) and miniscope 1-photon-based calcium imaging signal extraction pipeline (MIN1PIPE), and considering parameters of the imaged brain regions (e.g., diameter or shape of soma or the resolution of recorded images), the real-time activity of each cell can be acquired and linked with animal behaviors. As a result, GECI signal analysis can be a powerful tool for revealing the functions of neuronal circuits related to specific behaviors.
Oscillatory magnetic fields produced in the brain due to neuronal activity can be measured by the sensor. Magnetoencephalography (MEG) is a non-invasive technique to record such neuronal activity due to excellent temporal and fair amount of spatial resolution, which gives information about the brain's functional activity. Potential utilization of high spatial resolution in MEG is likely to provide information related to in-depth brain functioning and underlying factors responsible for changes in neuronal waves in some diseases under resting state or task state. This review is a comprehensive report to introduce statistical models from MEG data including graphical network modelling. It is also meaningful to note that statisticians should play an important role in the brain science field.
Stress breaks body balance, which can cause diverse physiological disorders and worsen preexisting diseases. However, recent studies have reported that controllable stress and overcoming from stress reinforce resilience to resist against more intense stress afterwards. In this study, we investigated the protective effect of corticosterone (CORT), a representative stress hormone against hydrogen peroxide (H2O2)-induced neuronal cell death and its underlying molecular mechanism in SH-SY5Y cells, a human neuroblastoma cell line. The decreased cell viability by H2O2 was effectively restored by the pretreatment with low concentration of CORT (0.03 μM for 72 h) in the cells. H2O2-increased expression of apoptotic markers such as PUMA and Bim was decreased by CORT pretreatment. Furthermore, pretreatment of CORT attenuated H2O2-mediated oxidative damages by upregulation of antioxidant enzymes via activation of nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf2). These findings suggest that low concentration of CORT with eustressed condition enhances intracellular self-defense against H2O2-mediated oxidative cell death, suggesting a role of low concentration of CORT as one of key molecules for resilience and neuronal cell survival.
Lee, Joo Hee;Kim, Yoonju;Song, Min Kyung;Kim, Youn-Jung
Journal of Korean Biological Nursing Science
/
v.24
no.2
/
pp.77-85
/
2022
Purpose: Aging process comes with cognitive impairment due to decreased neuronal cell number, activity, and neuronal circuit. Alteration of inhibitory neurons contributes to cognitive impairment in normal aging and is responsible for disrupting the excitation/inhibition balance by reducing the synthesis of gamma-aminobutyric acid (GABA). Morus nigra (Mulberry) is a natural physiologically active substance that has been proven to have anti-oxidant, anti-diabetic, and anti-inflammatory effects through many studies. This study aimed to evaluate the effects of the mulberry extract (ME) on cognitive function through anti-oxidant enzyme and GABAergic neuronal activity in aged rat brain. Methods: Sprague Dawley rats were randomly assigned as the young group (8 weeks, n= 8), aging group (67 weeks, n= 8), and aging+ mulberry extract group (67 weeks, n= 8). The aging+ mulberry extract group was orally administered 500 mg/kg/d mulberry extract for 6 weeks. Results: The aging+ mulberry extract group improved spatial and short-term memory. The antioxidant potential of ME increased the expression of superoxide dismutase-1 (SOD-1) and decreased inducible nitric oxide synthase (iNOS). Also, the aging+ mulberry extract group significantly increased the expression of GABAergic interneuron in hippocampus cornu ammonis1 (CA1) compared to the aging group. Conclusion: The number of GABAergic inhibitory interneurons was deceased and memory functions in the aging process, but those symptoms were improved and restored by mulberry extract administration.
Byung Jo, Choi;Kang Ho, Park;Min Hee, Park;Eric Jinsheng, Huang;Seung Hyun, Kim;Jae-sung, Bae;Hee Kyung, Jin
BMB Reports
/
v.55
no.12
/
pp.621-626
/
2022
Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) is an incurable neurodegenerative disease characterized by the degeneration of motor neurons in the spinal cord. Main symptoms are manifested as weakness, muscle loss, and muscle atrophy. Some studies have reported that alterations in sphingolipid metabolism may be intimately related to neurodegenerative diseases, including ALS. Acid sphingomyelinase (ASM), a sphingolipid-metabolizing enzyme, is considered an important mediator of neurodegenerative diseases. Herein, we show that ASM activity increases in samples from patients with ALS and in a mouse model. Moreover, genetic inhibition of ASM improves motor function impairment and spinal neuronal loss in an ALS mouse model. Therefore, these results suggest the role of ASM as a potentially effective target and ASM inhibition may be a possible therapeutic approach for ALS.
Many psychiatric disorders are associated with brain functional dysfunctions and neuronal degeneration. According to the research so far, enhanced brain plasticity reduces neurodegeneration and recovers neuronal damage. Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) is one of the most extensively studied neurotrophins in the mammalian brain that plays major roles in neuronal survival, development, growth, and maintenance of neurons in brain circuits related to emotion and cognitive function. Also, BDNF plays an important role in brain plasticity, influencing dendritic spines in the hippocampus neurogenesis. Changes in neurogenesis and dendritic density can improve psychiatric symptoms and cognitive functions. BDNF has potent effects on brain plasticity through biochemical mechanisms, cellular signal pathways, and epigenetic changes. There are pharmacological and non-pharmacological interventions to increase the expression of BDNF and enhance brain plasticity. Non-pharmacological interventions such as physical exercise, nutritional change, environmental enrichment, and neuromodulation have biological mechanisms that increase the expression of BDNF and brain plasticity. Non-pharmacological interventions are cost-effective and safe ways to improve psychiatric symptoms.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.