Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.34
no.8
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pp.1143-1150
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2005
Antioxidative activities of 5 common edible seaweeds in Korea, three brown algae (seaweed fusiforme, sea mustard, sea tangle), one green algae (sea lettuce) and one red algae (laver), were examined. The antioxidative activities of ethanol extracts from these seaweeds were examined by measuring of inhibition rates against iron-induced linoleate peroxidation, DPPH (1,1-diphenyl -2-picrylhydrazyl) radical generation and MDA-BSA (malondialdehyde-bovine serum albumin) conjugation. Sea lettuce ethanol extract showed the strongest anti-oxidative activity among them, especially in inhibition against conjugation of lipid peroxide and protein. Second to sea lettuce, laver and sea tangle ethanol extracts showed high DPPH radical scavenging activity and inhibition against MDA-BSA conjugation. However, seaweed fusiforme and sea mustard ethanol extracts did not show antioxidative activities. Sea mustard contained the highest total flavonoids (11.33 mg/g dry wt) and sea lettuce contained the highest total polyphenol (8.97 mg/g dry wt) among these seaweeds. In addition, there was strong positive correlation between the antioxidative activity and total polyphenol content in these seaweeds, suggesting polyphenol compounds may contribute to antioxidative effect of seaweeds. From these data, it is suggested to consume much of seaweeds such as sea lettuce, laver and sea tangle to prevent age-related chronic diseases, and also develope neutraceutical products using polyphenol rich fraction from sea lettuce.
For the determination of anti oxidative effects of Korean red ginseng extracts, 100 mg/kg body weight of paraquat(1,1-dimethyl-4,4-bipyrimidinium dichloride) was injected to peritoneal cavity of 6 weeks 23-27 g of ICR mail mice which were pretreated with 200 mg/kg body weight of korean red ginseng extracts(total saponin, water extracts, alcohol extracts, lipophilic extracts) and ascorbic acid for 5 days. Most of mice died of paraquat toxicity within 4 days except only $30\%$ of ascorbic acid group. The hepatic total-SOD activity in liver was highest in ascorbic acid group and lipophilic ginseng extracts group next (p<0.0l). The level of hepatic hydroperoxide was lowest in the order of in alcohol extracts group, lipophilic extracts group and ascorbic acid group (p<0.0l). The highest catalase activity was induced by ascorbic acid followed by water extracts and lipophillic extracts (p<0.01). Finally, the lipid peroxidation level (malondialdehyde:MDA) was the lowest in water extracts group and ascorbic acid next (p<0.01). The highest MDA level was appeared in praquat group and next total saponin group next. In conclusion, the order of effectiveness of antioxidants was found to be ginseng water extracts> ascorbic acid> lipophillic extracts> other ginseng extracts. It was also found that any predominant antioxidant was not effective evenly to all of antioxidant test.
Background: Ginseng, the root of Panax ginseng (PG), is used widely as a herbal medicine to prevent and treat various diseases. Panax ginseng has pharmacological effects on neurodegenerative diseases such as Alzheimer's disease (AD). The present study evaluated the neuroprotective effects of PG and its possible neuroprotective mechanisms in advanced glycation end product (AGE)-induced AD in a rat model. Methods: Advanced glycation end products were injected bilaterally into the CA3 region of the rats' brains. The Morris water maze test and step-down type passive avoidance test were performed to evaluate their memory and cognitive abilities. The oxidation indexes in the hippocampus were detected. Immunohistochemistry was conducted to visualize the receptors for advanced glycation end products (RAGEs) and nuclear factor-kappa-light-chain-enhancer of activated B cell (NF-${\kappa}B$). Results: Behavioral results showed that PG (1 g/kg, 0.5 g/kg, and 0.25 g/kg) significantly shortened the escape latency, remarkably increased the number of crossing times, significantly decreased the number of errors, and prolonged the latency in rats with AGE-induced AD. Panax ginseng also significantly reduced the malondialdehyde level, increased the glutathione content, and increased superoxide dismutase activity in the hippocampus. Panax ginseng significantly decreased the expression of RAGE and NF-${\kappa}B$. The blockade of anti-RAGE antibody could significantly reduce AGE-induced impairments and regulate these expressions. Conclusion: Our results demonstrated that PG significantly inhibits AGE-induced memory impairment and attenuates Alzheimer-like pathophysiological changes. These neuroprotective effects of PG may be associated with the RAGE/NF-${\kappa}B$ pathway. Our results provided the experimental basis for applying PG in preventing and treating AD.
We investigated the effect of Paeonia japonica (PJ) on radiation-induced oxidative damage to macromolecules in vitro and in vivo. The PJ reduced the tail moment (TM) which was a marker of DNA strand break in single-cell gel electrophoresis (SCGE; comet assay) in the human peripheral blood lymphocytes. Lipid peroxidation in the liver of the ICR mouse, measured as malondialdehyde (MDA), was also reduced by PJ administration. Ethanol fraction of PJ was more effective than polysaccharide fraction of that on reduction of TM in SCGE and lipid peroxidation. Also, Their activities to scavenge DPPH radicals and hydroxyl radicals were observed in vitro, and the activities were due to its ethanol fraction. It is plausible that scavenging of flee radicals by PJ extract may have played an important role in providing the protection against the radiation-induced damage. These results indicated that Paeonia japonica might be a useful radioprotector, especially since it is a relatively nontoxic natural product.
The effects of Fucoidan extracted from Ulva lactuca on carbon tetrachloride ($CCI_4$)-induced dysfunction in $CCI_4$-posttreated rats were investigated. Ulva lactuca fucoidan (ULF) of 100 mg/kg concentration was intraperitoneally administered into rats at dose of 1 ml/kg for 14 days. On the day 15, 3.3 ml/kg of $CCI_4$ dissolved in olive oil (1 : 1) was injected 12 hours before anesthetization. We examined the levels of glutamate oxaloacetate transaminase (GOT), glutamate pyruvate transaminase (GPT) in serum of rats, superoxide dismutase (SOD) in mitochondrial fraction and catalase (CAT), glutathione peroxidase (GPx), malondialdehyde (MDA) in liver of rats. SOD, CAT, GPx decreased, and GOT, GPT, MDA increased in the $CCI_4$-treated group. But SOD, CAT, GPx increased, and GOP, GPT, MDA decreased in the ULF and $CCI_4$-treated group. These results showed that ULF had the protective effects on the liver dysfunction of $CCI_4$-treated rats.
Acetaminophen(APAP) is one of the most extensively used analgesics and antipyreics worldwide. In order to investigate preventive effects of white and red ginseng extracts, male ICR mice pretreated with white or red ginseng extracts(50 or 250 mg/kg/day, for 5 days, orally) before treatment with acetaminophen(800mg/kg, i.p, single dose). In an attempt to elucidate the possible mechanism of hepatoprotective effect, superoxide dismutase(SOD), catalase(CAT), hydroperoxide, malondialdehyde(MDA) contents were studied. In pretreatment with red ginseng extract(250 mg/kg), the activities of SOD, CAT were generally highest and the hydrogen peroxide content was lowest. The levels of MDA were significantly lower in white and red ginseng extract groups than those in the APAP groups. By treatment with ginseng extract, high content of hydrogen peroxide and increased lipid peroxidatiion level caused by APAP could be lowered. Also, ginseng extracts were found to increase antioxidative enzyme activity. Finally, the results suggest that the antioxidant effects of (white and red) ginseng extracts prevent oxidative damage by direct antioxidant effects involving SOD, CAT and increasing the ability to synthesize endogenous antioxidants. It was concluded that ginseng can protect against APAP intoxication through its antioxidant properties.
This study was to examine antioxidative effects of ginseng extracts on liver of high fat diet-treated mice. ICR male mice were given high fat diet with red ginseng or white ginseng extracts (500, 1500, 3000 mg/kg/day, orally) for 4 weeks. We also Investigated the relationship between lipid peroxidation and ginseng extracts on the oxidative stress. We measured the levels of malondialdehyde (MDA, a marker of lipid peroxidation), hydrogen peroxide, superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GPx) and glutathione (GSH) in liver tissue. The activities of SOD was generally low in all ginseng extract groups. But the activity of GPx was high in all ginseng extract groups. The hydrogen peroxide contents were similar in almost all groups. The level of GSH was higher in all ginseng extract group in high fat diet (FD) group. The levels of MDA (the end product of lipid peroxidation) were lower in all ginseng extract groups than in FD group. These results that the antioxidant effects of red ginseng and white ginseng extracts prevent oxidative damage by antioxidant effects involving SOD, GPx and increasing the ability of the body to synthesize endogenous antioxidants. It was concluded that ginseng can protect against oxidative stress by high fat diet through its antioxidant properties.
The objective of this study was to investigate the protective effects of mulberry (Morus alba) sugar extracts (MSE) against $H_2O_2$-induced oxidative stress in HepG2 cells. The MSEs was mixed with matured mulberry and sugar at the same ratio (1:1, w/w) and stored at $18{\pm}3^{\circ}C$ for 40 days. In 2,2-diphenyl-1-picryl-hydrazyl (DPPH) radical scavenging test, MSE stored for 40 days showed high activity with a ratio above 66%. Therefore, we selected 40 days as the optimum storage period. After cell viability analysis using the 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide (MTT) assay, we determined that the optimum concentration of MSE was 0.5%. Our results showed that MSE increased the cell viability and antioxidant enzyme activities of superoxide dismutase (SOD) and catalase in $H_2O_2$-treated HepG2 cells. Moreover, the treatment with MSE inhibited malondialdehyde (MDA) levels in $H_2O_2$-treated HepG2 cells. We also observed a reduction in apoptotic bodies in the Hoechst staining. These data show that MSE treatment significantly suppressed caspase-3 activity in HepG2 cells expored to $H_2O_2$-induced oxidative stress, thereby indicationg the protective effects of MSE in $H_2O_2$-induced oxidative stress.
To develop soybean cake as a functional food material, the anti-oxidative and cytotoxic activities against human colon cancer cells of crude saponins isolated from 70% (v/v) ethanol extracts of cake were investigated. The Diaion HP-20 adsorption method was used for isolation of crude saponins, which were then eluted with 100% ethanol. The non-saponin fraction was removed by elution with $H_2O$ and 20% (v/v) ethanol. The results of thin layer chromatography (TLC) analysis confirmed that crude saponins were present in the 100% ethanol extract of soybean cake. The hydrogen-donating properties of saponins were more than 60% at a concentration of $1,000\;{\mu}g/mL$. malondialdehyde(MDA) production was $1,200\;{\mu}mol\;MDA/g$ in mouse liver homogenate treated with crude saponins at the concentration of $1,000\;{\mu}g/mL$. This value was lower than that of the control, which was $3,700\;{\mu}mol\;MDA/g$. Saponins inhibited the growth of colon cancer cells in a dose- and time-dependent manner. Saponins also resulted in a decrease in the proportion of cells in the G1 phase of the cell cycle, whereas the cell proportion in G2/M phase was increased with $1,000\;{\mu}g/mL$ saponins. Thus, we conclude that saponins may induce G2/M cell cycle arrest.
The aim of this study was to investigate the hepatoprotecive effect of silk protein hydrolysates (SDH), which was prepared by acid hydrolysis, in rats. SDH itself did not exhibit any cytotoxic effect on hepatic tissues. SDH showed a protective effect on tert-butyl hydroperoxide (t-BHP)-induced hepatotoxicity and liver damage. SDH effectively reduced AST (aspartate aminotransferase) and ALT (alanine aminotransferase), which are biomarkers for liver damage, in a dose-dependent manner. Malondialdehyde (MDA), a lipid peroxidation product, was significantly reduced by SDH. A high dose of SDH (2 g/kg) reduced t-BHP-induced MDA production by 40%. Glutathione (GSH), which is an endogenous antioxidant molecule, was effectively increased by SDH treatment. GSH content was enhanced by around 2.5-fold, compared with t-BHP control, upon SDH (2 g/kg) treatment. Lactate dehydrogenase (LDH), which is an enzyme released by cell cytotoxicity, was greatly increased by t-BHP, but significantly decreased by SDH treatment. Furthermore, hematoxylin and eosin (H&E) staining showed that SDH suppressed t-BHP-induced lesions in liver tissue. Taken together, SDH might be used as a protective agent against liver damage.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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