Objective : Vascular endothelial growth factor(VEGF), an endothelial cell specific cytokine, is a potent angiogenic growth factor implicated in the tumor angiogenesis and increases vascular permeability dramatically. Peritumoral brain edema(PTBE) occurs in 40-60% of meningiomas. Many causative factors have been investigated, but the mechanism of PTBE associate with meningioma is unclear. VEGF has been implicated as one of the causative factors of PTBE. This study was designed to determine whether the extent of VEGF expression is correlated with degree of PTBE in meningiomas. Methods : Meningioma tissue samples from 40 patients(7 men and 33 women, mean age $53{\pm}13years$) who underwent surgery were examined retrospectively for the expression of VEGF immunohistochemically. The extent of PTBE was estimated by using preoperative CT or MRI as an edema index(EI). In addition to VEGF, several causative factors including tumor size, location, histologic type, microvasculature(CD31) were compared with EI. Results : Twenty-six meningiomas demonstrated PTBE, and the other 14 did not. Of the 40 patients of meningiomas, 28 were positive(17 were 1+ and 11 were 2+) for VEGF. The EI increased significantly just as VEGF was strongly expressed(p=0.006). Microvascular proliferation was also closely correlated with the extent of peritumoral brain edema(p<0.05). Conclusion : These data suggest that VEGF expression and microvascular proliferation are closely correlated with PTBE in meningioma.
Kim Hye-Jin;Kim Jin-Hee;Lee Choong-Hwan;Kwon Ho-Jeong
Journal of Microbiology and Biotechnology
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제16권3호
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pp.475-479
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2006
Gentisyl alcohol isolated from Penicillium sp. has an antioxidative activity, protecting cells from oxidative stresses. From our in vitro angiogenesis assays with bovine aortic endothelial cells (BAECs), gentisyl alcohol was newly identified as a pro-angiogenic small molecule that induces new blood vessel formation of the cells. Gentisyl alcohol stimulated the proliferation of BAECs in a dose-dependent manner. Moreover, it induced in vitro angiogenesis of BAECs such as invasiveness, migration, and tube formation of the endothelial cells. Effects of gentisyl alcohol on invasion and tube formation were also dose-dependent. These results demonstrate that gentisyl alcohol could affect the angiogenic phenotypes of endothelial cells and be developed as a new small molecule with pro-angiogenic activity.
Atherosclerosis is a pathologic process occurring within the artery, in which many cell types, including T cell, macrophages, endothelial cells, and smooth muscle cells, interact, and cause chronic inflammation, in response to various inner- or outer-cellular stimuli. Atherosclerosis is characterized by a complex interaction of inflammation, lipid deposition, vascular smooth muscle cell proliferation, endothelial dysfunction, and extracellular matrix remodeling, which will result in the formation of an intimal plaque. Although the regulation and function of vascular smooth muscle cells are important in the progression of atherosclerosis, the roles of smooth muscle cells in regulating vascular inflammation are rarely focused upon, compared to those of endothelial cells or inflammatory cells. Therefore, in this review, we will discuss here how smooth muscle cells contribute or regulate the inflammatory reaction in the progression of atherosclerosis, especially in the context of the activation of various membrane receptors, and how they may regulate vascular inflammation.
A numerical study of a hemodynamical model for the tumor angiogenesis is carried out. The tumor angiogenesis process is comprised of a sequence of events; secretion of tumor angiogenesis factor(TAF) from the solid tumor, degradation of the basement membrane of nearby blood vessels, migration and proliferation of the endothelial cells. The model takes into account the effect of TAF concentration and endothelial cell density, and their conservation equations are represented as a set of one-dimensional initial boundary value problems. These equations are discretized by using a finite difference method in which the second order schemes both in time and in space are used. The effects of the parameters contained in the model are Investigated extensively through the numerical simulation of the discretized model. The result for the typical case compares very well with the known result.
The migration and proliferation of vascular endothelial cells (VEC), which play an important role in vascular remodeling, are known to be regulated by hemodynamic forces in the blood vessels. When shear stresses of 2, 6, 15 dynes/$cm^2$ are applied on mouse micro-VEC in vitro, cells surprisingly migrate against the flow direction at all conditions. While higher flow rate imposes more resistance against the cells, reducing their migration speed, the horizontal component of the velocity parallel to the flow increases with the flow rate, indicating the higher alignment of cells in the direction parallel to the flow at a higher shear stress. In addition, cells exhibit substrate stiffness and calcium dependent migration behavior, which can be explained by polarized remodeling in the mechanosensitive pathway under shear stress.
혈관내피세포는 혈관 안쪽을 덮고 있는 편평한 세포층으로, 혈관의 기능과 혈관평활근세포의 증식을 조절한다. 폴리락타이드글리콜라이드 공중합체(PLGA)는 물성이 좋고 분해속도를 조절하기 좋은 생분해성 합성고분자이며, 여러 형태로 제조하기 쉽다. 누에에서 얻은 실크 피브로인은 18가지 아미노산으로 구성되어 있고 세포의 부착과 세포 기능 유지에 중요하며 화장품, 의료분야 등 다양한 분야에서 응용되고 있다. 본 연구에서는 용매 증발법을 이용하여 0, 10, 20, 40 및 80 wt%의 실크를 이용하여 실크/PLGA 하이브리드 필름을 만들었으며, MTT, SEM, ELISA, 면역세포화학염색법을 실시하였다. 실크/PLGA 하이브리드 필름에서 실크 함량에 따른 인간 대동맥 내피세포의 부착과 증식을 측정한 결과, 40 wt%의 실크/PLGA 하이브리드 필름에서 세포의 부착과 증식이 가장 높았으며, 이런 결과들은 실크가 세포의 증식에 좋은 영향을 미치고 실크/PLGA 하이브리드 필름의 표면이 인간 대동맥 내피세포의 성장에 알맞은 환경이라는 것을 확인할 수 있었다.
본 연구에서는 호박씨유의 성분 특성과 기능성의 기초 자료 확보를 위해 수행되었다 그 결과, 호박씨유는 알려진 바와 같이 linoleic acid(44.7%), oleic acid(25.3%), palmitic acid(17.4%), stearic acid(7.9%)가 분석되었으며, 미량의 arachidonic acid(0.4%) 또한 함유하고 있었다. 세포 독성 실험을 통해 0.2 mg/mL 농도까지 독성이 관찰되지 않았고, 그 이상의 농도에서도 호박씨유보다는 용매에 의한 독성이 관찰되었다. 지방 성분 분석을 통해 구성 성분 및 함유량이 확인된 호박씨유를 이용하여 혈관 보호 및 질병 예방에 대한 잠재적 기능성을 연구하기 위해 nitric oxide 분비량 측정, 대표적인 세포 부착 단백질인 ICAM-1 및 VCAM-1의 발현과 cell proliferation 측정한 결과, 호박씨유는 TNF-${\alpha}$에 의해 감소된 nitric oxide를 유의하게 증가시켰다. 또한 ICAM-1과 VCAM-1의 발현을 확인한 결과, ICAM-1은 유의한 수준으로 감소되었고, 반면 VCAM-1은 감소하는 경향은 보였으나, 통계적인 유의성은 관찰되지 않았다. 호박씨유의 HUVEC proliferation 억제 효과는 TNF-${\alpha}$ 100 ng/mL 처리군(113%)과 비교하여 PSO 0.01 mg/mL, 0.05 mg/mL 및 0.1 mg/mL를 처리 군에서 100.7%, 100.8%, 90.3%의 억제 효과가 관찰되어 무처리 control군과 유사한 수준을 유지하는 것으로 관찰되었다. 위의 연구 결과를 종합해 보면, 호박씨유는 불포화지방산이 다량 함유된 우수한 식물성 유지이며, 기능적으로 혈관 보호 및 질병 예방에 잠재적으로 우수한 활성이 있음을 확인할 수 있었다. 따라서 본 연구 결과를 기초 자료로 하여 효과적인 기능성 식품 및 소재의 개발이 가능할 것으로 판단된다.
Endothelial cells (ECs) apoptosis induced by oxidized low-density lipoprotein (ox-LDL) is thought to play a critical role in atherosclerosis. MicroRNAs (miRNAs) are a class of noncoding RNAs that posttranscriptionally regulate the expression of genes involved in diverse cell functions, including differentiation, growth, proliferation, and apoptosis. MiRNA let-7 family is known to be involved in the regulation of cell apoptosis. However, the function of let-7 in ox-LDL induced ECs apoptosis and atherosclerosis is still unknown. Here, we show that let-7c expression was markedly up-regulated in ox-LDL induced apoptotic human umbilical cord vein endothelial cells (HUVECs). Let-7c over-expression enhanced apoptosis in ECs whereas inhibition of let-7c could partly alleviate apoptotic cell death mediated by ox-LDL. Searching for how let-7c affected apoptosis, we discovered that antiapoptotic protein Bcl-xl was a direct target of let-7c in ECs. Our data suggest that let-7c contributes to endothelial apoptosis through suppression of Bcl-xl.
신생혈관 형성은 세포의 성장 및 상처 치유 과정에서 중요한 현상이다. 그러나 성장인자의 불균형은 시각 및 면역질환과 같은 다양한 질환을 야기한다. 이러한 질환을 치료하는 방법 중 신생혈관 형성을 억제하는 것이 중요한 방법 중 하나이다. AuNPs의 기능과 기전이 신생혈관 형성에 있어서 아직 밝혀진 바가 없다. 현재 PEDF가 항신생혈관 형성 물질로 제안되고 있다. 본 연구에서 우리는 AuNPs가 BRECs에서 VEGF로 유도된 세포의 증식 및 이동, 신생혈관의 형성을 억제하였고 이는 세포의 성장과 침윤 및 전이와 관련된 신생혈관 형성을 억제한다고 사료된다.
Fibroblast growth factor-2 (FGF-2) is known to modulate numerous cellular functions in various cell types, including cell proliferation, differentiation, survival, adhesion, migration, and motility, and also in processes such as wound healing, angiogenesis, and vasculogenesis. FGF-2 regulates the expression of several molecules thought to mediate critical steps during angiogenesis. This study examines the mechanisms underlying FGF-2-induced cell migration, using human umbilical vein endothelial cells (HUVECs). FGF-2 induced the nondirectional and directional migration of endothelial cells, which are inhibited by MMPs and plasmin inhibitors, and induced the secretion of matrix metalloproteinase-3 (MMP3) and MMP-9, but not MMP-l and MMP-2. FGF-2 also induced the secretion of the tissue inhibitor of metalloproteinase-l (TIMP-I), but not of TIMP- 2. Also, the pan-PKC inhibitor inhibited FGF-2-induced MMP-9 secretion. It is, therefore, suggested that FGF-2 induces the migration of cultured endothelial cells by means of increased MMPs and plasmin secretion. Furthermore, FGF-2 may increase MMP-9 secretion by activating the PKC pathway.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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