CoPP는 다양한 세포에서 HO-1의 유전자 발현과 활성을 증가시키는 강력한 유도제로 알려져 있다. HO-1는 세포 및 조직의 손상을 보호한다는 연구가 활발히 진행되고 있으나, 그 작용 기전에 대해서는 아직 잘 모르고 있다. 본 논문에서는 porphyrin 계열의 CoPP의 자극에 의해 유도되는 HO-1 유전자 발현에서 NADPH oxidase의 활성이 미치는 영향을 인간 간암세포주 HepG2에서 조사하였다. 배양 중인 HepG2 세포에서 CoPP는 HO-1의 발현을 농도의존적으로 증가시키는 것을 확인하였다. NADPH oxidase 저해제로 잘 알려져 있는 DPI를 전처리한 후 CoPP로 자극한 세포에서는 HO-1의 발현이 강력하게 억제되는 것으로 나타났다. DPI의 이런 억제 효과가 HO-1의 전사 조절인자 Nrf2의 활성에도 영향을 줄 수 있기 때문에 DPI를 전처리 한 후 CoPP 자극에 의한 Nrf2의 핵으로의 이동을 분석하였다. 그 결과, DPI는 CoPP에 의해 유도되는 Nrf2의 핵으로의 이동과 세포 내 존재하는 양을 감소시키는 것을 확인하였다. 다른 HO-1 발현 유도제로 알려져 있는 hemin에 의한 자극의 경우에도 DPI는 HepG2 세포의 HO-1의 발현을 억제하는 효과를 나타내었다. 그리고, $p47^{phox}$에 대한 siRNA를 사용하여 효과적으로 $p47^{phox}$ 유전자 발현을 knockdown 시켜서 NADPH oxidase의 활성을 억제시키는 방법을 사용하였다. 그 결과, $p47^{phox}$ silencing한 세포에 CoPP를 처리한 경우는 control siRNA를 처리한 세포와 비교할 때 HO-1 발현이 현저히 감소됨을 관찰할 수 있었다. 마지막으로, 세포 내 ROS 생성을 억제하는 GSHmee가 처리된 세포에서는 CoPP나 hemin이 Nrf2의 활성을 증가시키지 못하였고, 그 결과 HO-1의 발현을 유도하지 못하는 것을 알 수 있었는데, 이는 ROS가 CoPP나 hemin에 의한 HO-1 유전자 발현 과정에 중요한 역할을 한다는 것을 의미한다. 이를 종합해 볼 때, 인간 간암세포주 HepG2에서 CoPP나 hemin의 자극에 의한 HO-1 유전자의 발현에는 NADPH oxidase의 활성이 요구된다는 것을 알 수 있고, 그 활성은 세포 내 ROS를 생성시키는 것으로 역할을 한다고 여겨진다.
Sreptomyces라는 세균에서 추출한 lactacystin은 선택적인 proteasome 억제제로서 많은 연구에서 사용되어져 왔다. Proteasome 억제제는 최근의 많은 연구를 통해서 암세포증식의 억제에 대한 효과가 증명되었으며, 특히 다른 항암제와 병용처리 시, 상호작용에 의한 상승효과가 있다고 알려져 있다. 현재 proteasome 억제제는 새로운 강력한 항암제로서 분류되어 있다. 본 연구는 사람혀편평세포암종세포(SCC25 cells)에서 lactacystin의 세포독성과 성장억제 효과, 그리고 세포자멸사의 유도에 대한 분자생물학적 기전을 밝히기 위해 실험을 시행하였다. SCC25 세포, 사람정상각화세포 (HaCaT cells) 그리고 사람치은섬유모세포(HGF-1 cells)의 생존율 측정은 MTT법을 시행하였고, SCC25 세포의 성장억제를 확인하기 위해서는 clonogenic assay를 사용하였다. lactcystin이 SCC25 세포에서 세포자멸사가 유도되는지를 확인하기 위해서 hoechst 염색법, hemacolor 염색법 그리고 TUNEL법을 시행하였다. 그리고 SCC25 세포에 lactacystin을 적용한 후, Western blot 분석, 세포면역화학염색, 공초점레이저주사현미경 검경, FACScan flow cytometry, 사립체막 전위변화, proteasome 활성도 측정 등을 시행하였다. Lactacystin으로 처리된 SCC25 세포는 시간 및 용량 의존적인 세포생존율의 감소, 용량의존적인 세포성장억제 그리고 세포자멸사에 의한 세포죽음을 보였다. 흥미롭게도 lactacytin은 정상세포인 HaCat 세포와 HGF-1 세포에서는 세포독성을 전혀 보이지 않았다. 그리고 lactacystin이 적용된 SCC25세포에서 핵 응축, DNA의 조각남, 사립체막전위와 proteasome 활성도의 감소, DNA 양의 감소, cytochrome c의 사립체에서의 세포질로의 유리, AIF와 DFF40 (CAD)의 핵으로의 이동, Bax의 증가, caspase-7, caspase-3, PARP, lamin A/C 그리고 DFF45 (ICAD)의 활성화 혹은 파괴와 같은 아주 다양한 세포자멸사 증거를 보였다. Flow cytometry 분석에서는 CDK 억제제인 $p21^{WAF1/CIP1}$와 $p27^{KIP1}$의 발현 증가와 관계있는 것으로 추정되어 지는 G1 세포주기 정지를 보였다. 이러한 결과는 lactacytin이 SCC25 세포에서 G1 세포주기정지와 proteasome, 사립체 및 caspase 경로의 연속반응을 통한 세포자멸사를 유도함을 명확하게 증명하고 있다. 이와 같은 세포주기 정지와 세포자멸사 유도능은 lactacytin이 사람혀편평상피세포암종의 새로운 치료전략으로서의 가능성을 제공한다고 생각한다.
본 연구는 아직 국내에서 보고된 바 없는 조류에 의한 잔디 병 발생 가능성에 대한 연구로, 2008년 7월 경기지역 골프장내 켄터키 블루그래스가 식재된 티잉그라운드에서 흑갈색 얼룩 반점병을 일으킨 잎조직이 발견되면서 조류에 의한 잔디 병 발생 요인과 대책을 조사하였다. 1. 켄터키 블루그래스의 흑갈색 반점 염조직으로부터 다수의 남조류(blue-green algae)가 관찰되었고, 흑갈색 반점이 형성 부위의 엽몸, 엽귀, 그리고 엽집에서 남조류가 다수 발견되었으며, 이병조직 이외의 개체내 건전부위와 줄기에서도 남조류 파편이 발견되었다. 발견된 남조류는 Oscillatoria 계통이 많았다. 2. 잔디밭에서 남조류는 토양 내 뿌리나 지제부에서 관찰되는데, 이번 관찰시에는 켄터키 블루그래스의 흑갈색 얼룩반점 병반부위인 상단 엽조직에서 남조류가 관찰되었다. 또한 이병조직 주위의 건전한 부위에서도 작은 파편형태의 남조류들이 발견되었다. 이것은 현재까지 식물조직 내 남조류의 이동경로에 대하여 알려진 바가 없지만 조직 내에서 남조류의 이동 가능성도 있다. 3. 흑갈색 얼룩반점이 형성된 켄터키 블루그래스 뿐만 아니라 황화현상이 발생한 벤트그래스 퍼팅그린의 잔디 잎에서도 남조류가 관찰되었으므로, 향후 초종에 따른 조류의 영향에 대한 세부연구가 수행되어져 야 할 것이다. 4. 약제처리로 조류 억제와 흑갈색 얼룩 반점 경감효과를 가져왔는데 프로피코나졸이 가장 우수하였고 이프로디온과 아족시스트로 빈 순으로 조류 억제가 관찰되었다. 6. 특히 고온 다습한 여름철에 조류 방제가 어렵고 적절한 조류억제제를 선택하기가 쉽지 않다. 이에 따라, 조류에 대한 일반적 관리에 머무르기보다는 더 적극적인 방제 방안 및 사전 예방 관리를 강구하여야 할 것이다. 6. 끝으로 향후 조류의 잔디 조직 내 이동 및 감염 경로를 규명하고자 하는 지속적인 연구가 진행되어야 할 것이다.
활성화된 단핵구의 동형성 세포 부착(동형성 응집)은 염증반응, 분화, 이동과 같은 생리학적, 병리학적 과정에서 중요한 역할을 한다. 매실 추출물은 항바이러스, 항균, 항암작용과 같은 효과를 보인다고 알려 져있다. 따라서, 매실 추출물은 단핵구의 동형성 응집 억제를 통해 염증반응을 조절할 가능성을 가진다. 본 연구에서는, 염증성 질환에서 매실 추출물의 치료효능을 뒷받침할 수 있는 분자적 기전을 조사하였다. 매실 추출물이 지질다당질(LPS)로 활성화된 단핵구의 동형성 응집을 억제함을 확인하였다. 이러한 효과는 LPS로 활성화된 THP-1 세포의 iNOS 단백질 발현 억제를 통해, 산화질소(NO) 생산의 감소로 조절되는 것을 발견하였다. 또한 NO 생성물질인 SNAP 처리 실험을 통해 단핵구 동형성 응집을 억제하는데 매실에 의한 NO 억제가 필수적인 기작임을 확인하였다. 게다가, 매실 추출물은 LPS로 유도된 IκB-α 의 인산화와 NF-κB의 핵내로의 이동을 현저하게 감소시키는 것을 확인하였다. 매실 추출물은 NO생성과 NF-κB 활성 억제를 통해 LPS로 활성화된 단핵구의 동형성 응집을 저해하고 이를 통해 항염증 효과를 유도할 수 있다는 결론으로부터 만성 염증성 질환의 치료와 예방에 매실 추출물의 효능을 제시하고자 한다.
다양한 제품들에 사용되고 있는 천연물 소재들의 효능에 대한 체계적이고 과학적인 증거자료와 임상자료는 매우 부족한 실정이다. 이러한 천연물 소재의 과학적 연구는 국민보건과 건강증진을 위한 다양한 제품개발의 기초자료로 활용할 수 있는 중요한 자료이다. 따라서 본 연구에서는 보리순 추출물을 이용하여 기능성 천연물 소재로서의 가능성을 검토하였다. 항염증 활성을 조사하기 위해서 대식세포 RAW264.7에 LPS로 자극시켜 유도된 염증반응에서 보리순 에탄올 추출물의 매개체 억제 효과를 수행하였고 oxazolone을 이용하여 hairless 마우스에 접촉성 피부염을 유도하여 보리순 추출물의 항염 효과를 확인하였다. 연구의 결과에서, LPS로 자극한 RAW264.7 세포에서 COX-II, iNOS와 같은 염증성 매개체뿐만 아니라 염증성 사이토카인의 생성 및 발현이 보리순 에탄올 추출물에 의하여 현저히 억제됨을 확인하였다. 이러한 보리순 에탄올 추출물의 억제효과는 $I{\kappa}B$의 분해반응을 억제함으로써 NF-${\kappa}B$의 핵으로 이동을 억제하여 신호전달체계를 불활성화시키는 것과 관련이 있는 것으로 나타났다. 또한 보리순 에탄올 추출물은 NF-${\kappa}B$의 상위 신호전달경로인 MAPKs에도 영향을 미치는 것으로 증명되었다. 대식세포에서의 실험결과를 토대로 hairless 마우스에 oxazolone으로 접촉성 피부염을 유발시킨 모델에서 보리순 에탄올 추출물을 처리하여 2주간 피부 병변을 관찰한 결과 염증반응이 현저히 감소됨을 확인하였다. 이상의 결과에서 보리순 추출물이 항염증 효능을 가진 천연물 소재로서의 가능성을 제시하고 있다. 기존 연구에 의하면, 보리 추출물에는 항산화 효과가 뛰어난 폴리페놀류인 루테오린(luteolin), 사포나린(saponarin) 등이 풍부하며, 항염증 효과가 우수한 페루릭산(ferulic acid), 루토나린(lutonarin), 그리고 각종 비타민, 미네랄 등이 풍부하다고 알려져 있다. 또한 superoxide와 hydroxyl 라디칼 생성을 억제할 수 있는 2"-O-glycosylisovitexin이 함유되어 있는 것으로 밝혀졌다. 이러한 성분들에 의하여 보리순 추출물의 항염 효과가 나타날 것으로 생각된다. 다양한 염증성 질환에서 여러 매개체들의 과도한 발현이 그 질환의 원인임을 생각해 볼 때 보리순 추출물은 항염증에 관련된 여러 제품들에서 다양하게 활용할 수 있는 천연물 소재가 될 것으로 판단되며 앞으로 보리순 추출물에서 항염 효과를 나타내는 유효화합물의 분리동정 및 생리활성평가에 대한 연구가 진행되어야 할 것으로 사료된다.
비브리오균(Vibrio vulnificus)은 심각하고 치명적인 감염을 일으킬 수 있는 호염성의 식중독균이지만, 숙주세포 내에서 염증반응을 일으키는 분자적 기작은 아직 잘 알려지지 않았다. 본 연구에서는 오염된 식품 섭취를 통해 유입되는 비브리오균의 소장 특이적 염증 반응 위치와 기작을 알아보기 위해, 7주령의 수컷 마우스에 비브리오균($1{\times}10^9CFU$)을 16시간 동안 경구 투여하였다. 그 결과 비브리오균은 주로 회장(ileum) 부위에서 비브리오균(WT) 수가 가장 많이 증가하였고, 공장(Jejunum), 근위부대장(proximal colon), 원위부 대장(distal colon)에도 유의적으로 군집현성이 이루어짐을 알 수 있었지만, 십이지장(duodenum)과 비장(spleen), 그리고 간(liver) 조직들에서는 관찰되지 않았다. 특히 비브리오균의 표적기관인 회장상피조직에서는 비브리오균(WT)이 침입 시 융모 안으로 다량의 염증세포들이 유입되었고, 융포의 폭이 넓어지고 길이가 짧아지는 전형적인 조직학적 염증 반응을 보여주었다. 비브리오균이 유도한 조직 특이적 염증반응기작을 알아보기 위해, 비브리오에 감염된 회장상피조직으로부터 단백질과 mRNA를 분리하였다. 비브리오균은 숙주세포의 중추적 신호전달 단백질인 protein kinase C (PKC)의 인산화 및 $PKC{\alpha}$의 세포막이동을 촉진시켰고, mitogen-activated protein kinase (MAPK) 중 extracellular signal-regulated kinases (ERK)와 c-Jun N-terminal kinases (JNK)의 인산화를 유도하였지만, p38 MAPK 인산화에는 영향을 미치지 않았다. 특히 비브리오균은 inhibitory factor-kappa B (I-${\kappa}B$)의 활성을 촉진시킴으로써 nuclear factor-kappa B (NF-${\kappa}B$)의 인산화를 유도하였다. 마지막으로 비브리오균(WT)에 감염된 회장의 경우, 정상마우스에 비해 염증성 cytokine인 interleukin (IL)-6, IL-8, tumor necrosis factor (TNF)-${\alpha}$의 mRNA 수준이 유의적으로 증가되었다. 염증매개 수용체인 toll like receptor (TLR)-4, TLR-5, TLR-9의 mRNA의 발현 또한 비브리오균 처리에 의해 증가되어 있음이 관찰되었다. 종합적으로 오염된 식품 섭취를 통해 유입되는 비브리오균은 회장상피세포를 표적으로 염증반응을 일으키며, 그 기작은 PKC, ERK1/2, 그리고 JNK의 인산화를 통한 NF-${\kappa}B$ 활성의 촉진이며, 이로 인한 다양한 염증 매개 단백질 발현의 증가를 통해 이루어진다고 할 수 있다.
본 연구에서는 갈조류인 큰열매모자반 에탄올 추출물(Ethanol extract of Sargassum Macrocarpum, EESM)의 항염증 활성을 조사하였다. Lipopolysaccharide (LPS)로 염증이 유도된 RAW 264.7 대식세포에서 EESM에 의한 항염증 효과를 조사한 결과 EESM은 nitric oxide (NO)와 prostaglandin $E_2$ ($PGE_2$)의 분비를 억제하는 결과를 보였고, 이는 inducible NO synthase (iNOS)와 cyclooxygenase-2 (COX-2)의 발현 역시 억제하였다. 또한 전염증성 사이토카인인 tumor necrosis factor-alpha ($TNF-{\alpha}$)와 interleukin 1 beta ($IL-1{\beta}$)의 발현도 억제하였다. 이러한 염증반응이 어떤 신호경로를 통해 일어나는지 알아보기 위해 nuclear factor kappa B ($NF-{\kappa}B$), phosphoinositide-3-kinase (PI3K)/Akt 그리고 mitogen-activated protein kinases (MAPKs) 신호전달 경로를 조사한 결과 EESM에 의해 $NF-{\kappa}B$가 세포질에서 핵으로 이동과 Akt 단백질의 인산화가 억제되었고 MAPK에 속하는 kinase 중 ERK의 단백질 인산화가 억제되었다. 따라서 EESM이 $NF-{\kappa}B$ 신호계를 포함한 PI3K/Akt 및 MAPK/ERK 신호경로를 동시에 관여하고 있음을 알 수 있었다. 또한 heme oxygenase-1 (HO-1)과 그 전사 인자인 nuclear factor-E2-related factor 2 (Nrf2)의 단백질 발현에 미치는 영향을 분석한 결과 EESM에 의해 HO-1 및 Nrf2의 발현이 증가됨을 보였다. 본 연구 결과 EESM은 높은 항염증 활성을 갖는 것으로 확인되였으며 향후 잠재적인 기능성 소재로서 유용하게 활용될 수 있을 것으로 사료된다.
대두(大豆)의 유식물(幼植物)시기에 있어서의 Glutarmine 산, Asparagine 산 및 그 Amide에 대(對)하여 각물질(各物質)의 소장(消長)을 검토하면서 대두내(大豆內)에서의 생합성(生合成)을 구명(究明)하여 보았다. 1. 산성 Amino 산으로의 Glutamine 산과 Asparagine 산의 소장곡선(消長曲線)은 자엽(子葉)에 있어서는 유식물(幼植物)시기 전반기에 있어서는 Glutamine 산, 후반기에 있어서는 Asparagin 산이 peak를 나타내어 성엽발생기를 중심(中心)으로 하여 대(對)칭적인 인상을 주었다. 그러나 배적(胚的)기관에 있어서는 양부위(兩部位)가 모두 성엽이 발생(發生)한 시기에 peak를 나타내었으며 소장곡선(消長曲線)은 거의 비슷한 증감의 현상을 나타냈다. 2. 그 Amide인 Glutamine과 Asparagine은 자엽(子葉)에나 배적(胚的)기관에서도 성엽이 발생한 시기에 peak를 나타냈으며 배적(胚的)기관에 있어서의 자엽(子葉)탈락시기에서의 감소에 비하여 자엽(子葉)에서의 급격한 증가는 대단히 인상적이다. 3. Glutamine 산과 Glutamine의 소장(消長)관계를 보면 둘다 자엽(子葉)에서 배적(胚的)기관으로 이동한 사실은 발견(發見)되었으나 그밖의 Glutamine 산은 식물(植物)의 함질소성분으로서 Ammonia를 받아드리기 위한 중요한 입구적(入口的)인 기능과 Glutamine 산 자체(自體)로서 타(他) Amino 산의 전구물질(前驅物質)인 역활을 다하고 있음을 추측할 수 있었다. 또 Glutamine의 경우는 후반기에 들어와서는 그의 가수(加水)분해로서 발생(發生)하는 Ammonia의 생성기구가 자엽(子葉)이 탈락하기 직전에는 그 기능이 상실되었음을 시사하여 주었다. 4. Asparagine 산과 Asparagine 과의 관계에서는 종자(種子) 상태(狀態)부터 감소하기 시작한 Asparagine 산은 배적(胚的)기관에 이동한 이외에도 Asparagine의 형성에 전구적(前驅的)인 물질(物質) 역할을 충분히 하여 주었다고 생각되었다. 그리고 Kreb's 회로의 생성물(生成物)로서 간주되는 Asparagine 산의 형성론(形成論)은 후반기부터 인정하게 되었다. 또 Asparagine의 함유량의 급격한 축적은 각세포(各細胞)에서 발생(發生)한 Ammonia의 농도를 유해량(有害量) 이하는 억제하기 위하여 Asparagine의 형태로 전환했다고 생각하는 설(說)과 자엽내(子葉內)에 과도(過度)하게 함유(含有)하고 있던 $NH_3$와 탄수화물로 형성 집적(集積)되어 있다는 두가지 설(說)로 적응시킬 수 있었다. 5. Amide는 발아중 또는 삼성물(森成物)에서의 경우라도 외부(外部)에서 Ammonia의 공급이 충분하면 형성량(形成量)도 많아지는데 대두내(大豆內)에 있어서는 외부(外部)에서의 공급 없이도 상당량의 Amide가 형성(形成)되었다. 이것은 대두(大豆)의 특징이 되기도 하며 특(特)히 Glutamine 보다는 Asparagine이 다량 생성되었다.
대두(大豆)의 유식물시기(幼植物時期)에 있어서의 가용성(可溶性)질소와 Amino 산 및 Total alcohol 가용(可溶) Aminno 산을 자엽(子葉)과 배적(胚的)기관으로 구분(區分)하여 그의 생육(生育)에 따른 소장(消長)을 검토하면서 중간(中間)대사 및 생합성(生合成)의 면(面)을 고찰하여 보았다. 1. 가용성(可溶性)질소에 있어서는 증감의 비율은 자엽(子葉)과 배적(胚的)기관에서 공(共)히 비슷한 현상을 나타냈으며 발아후 17일(日)째 즉 성엽이 전개한 시기에는 최고치를 나타내었다. 이것은 유식물시기(幼植物時期)에 있어서는 형태적으로 뚜렷한 시기인 성엽 형성시기를 경계로 하여 그 전기는 질소동화기 임을 뒷받침하여 주었다. 2. 종자(種子)상태에서 검출한 Amino 산은 17종(種)이었으나 침종(浸種) 3일째에는 19종(種)이였으며 그간(間) Amino 산의 분포(分布)에 이동이 있었다. 배적(胚的)기관이 분화(分化)하기 시작한 것이 발아후 9일(日)째부터였는데 이후 자엽(子葉) 배적(胚的)기관을 막론하고 검출된 수(數)에도 변동이 있을 뿐만 아니라 분포(分布) 및 양적(量的)관계에도 많은 변화가 있었다. 특히 현저한 것은 Asparagine의 축적을 들을 수 있다. Asparagine의 축적의 현상은 외부에서 전혀 양분을 공급하자 않았음에도 불구하고 형성되고 있다는 것인데 이것이 곧 타식물(他植物)의 배(胚)와는 전(全)혀 다른 대두(大豆)의 특이(特異)한 현상이라고 말할 수 있다. 3. 배적(胚的)기관에 있어서는 분화(分化)초기에는 검출된 Amino 산의 수(數)가 적었고 이어서 그 수(數)가 약간 증감하는 현상을 나타냈다. 이것은 즉 초기에 검출된 것은 자엽(子葉)에서 이동한 것이고 그것이 기초가 되어서 Amino 산의 중간대사를 형성하기 때문에 생겼다고 볼 수 있다. 4. 전(全) Alcohol 가용(可溶) Amino 산의 증감현상은 수용성질소의 그것과 크게 다른 경향은 없었다. 그러나 양자(兩者)사이에 함유량의 차(差)는 심하였다.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.