지난 여러 해 동안 치매에서 나타나는 안구운동기능부전에 대해 수많은 논문이 발표되었다. 안구운동검사는 뇌의 기능을 평가하는 비침습적인 검사이며, 치매와 연관된 뇌의 이상을 밝혀내는데 유용한 방법이다. 저자는 치매와 연관된 안구운동이상에 대한 지금까지의 여러 연구들을 고찰해 보았다. 알쯔하이머병에서는 신속안구운동의 잠재기가 증가하고 정확도가 감소하며 항신속안구운동의 오류가 증가 한다. 전측두엽 치매 환자에서는 반사성 신속안구운동 억제의 장애와 항신속안구운동 잠재기와 오류 증가 소견이 나타난다. 그리고 헌팅톤병에서는 수의적인 신속안구운동의 시작 지연, 느린 신속안구운동, 항신속안구운동의 오류와 잠재기 증가 소견이 나타난다. 파킨슨병 치매와 루이체 치매 환자에서는 반사성 신속안구운동과 복합성 신속안구운동 실행 장애가 보고되었다. 크로이츠펠트-야콥 병에 관한 연구는 많지 않으며, 안구운동장애는 치매 증상이 명확해진 이후인 질병의 말기에 나타나고, 이차적으로 소뇌와 전정기관을 침범하게 된다고 한다. 진행성 핵상마비에서는 느린 신속안구운동과 측정저하 신속안구운동이 수직방향주시 장애가 오기 이전에 나타나는 경우가 많다. 수의적인 눈꺼풀 운동의 기능부전도 진행성 핵상마비의 특징적인 증상이다. 결론적으로 치매 환자들은 다양한 비정상적인 안구운동장애를 나타내며 이는 피질, 피질하 기능부전과 연관되어 있다. 치매 환자의 안구운동장애에 대한 다음 단계 연구는 치매에서 나타나는 임상적인 증상이 뇌의 어떤 부위 이상 때문에 발생하는지를 좀 더 명확하게 밝히는 것이 될 것이다.
Magnetic resonance-guided focused ultrasound (MRgFUS) is a new emerging neurosurgical procedure applied in a wide range of clinical fields. It can generate high-intensity energy at the focal zone in deep body areas without requiring incision of soft tissues. Although the effectiveness of the focused ultrasound technique had not been recognized because of the skull being a main barrier in the transmission of acoustic energy, the development of hemispheric distribution of ultrasound transducer phased arrays has solved this issue and enabled the performance of true transcranial procedures. Advanced imaging technologies such as magnetic resonance thermometry could enhance the safety of MRgFUS. The current clinical applications of MRgFUS in neurosurgery involve stereotactic ablative treatments for patients with essential tremor, Parkinson's disease, obsessive-compulsive disorder, major depressive disorder, or neuropathic pain. Other potential treatment candidates being examined in ongoing clinical trials include brain tumors, Alzheimer's disease, and epilepsy, based on MRgFUS abilities of thermal ablation and opening the blood-brain barrier. With the development of ultrasound technology to overcome the limitations, MRgFUS is gradually expanding the therapeutic field for intractable neurological disorders and serving as a trail for a promising future in noninvasive and safe neurosurgical care.
Coenzyme $Q_{10}$ ($CoQ_{10}$, or ubiquinone) is an electron carrier of the mitochondrial respiratory chain (electron transport chain) with antioxidant properties. In view of the involvement of $CoQ_{10}$ in oxidative phosphorylation and cellular antioxidant protection a deficiency in this quinone would be expected to contribute to disease pathophysiology by causing a failure in energy metabolism and antioxidant status. Indeed, a deficit in $CoQ_{10}$ status has been determined in a number of neuromuscular and neurodegenerative disorders. Primary disorders of $CoQ_{10}$ biosynthesis are potentially treatable conditions and therefore a high degree of clinical awareness about this condition is essential. A secondary loss of $CoQ_{10}$ status following HMG-CoA reductase inhibitor (statins) treatment has been implicated in the pathophysiology of the myotoxicity associated with this pharmacotherapy. $CoQ_{10}$ and its analogue, idebenone, have been widely used in the treatment of neurodegenerative and neuromuscular disorders. These compounds could potentially play a role in the treatment of mitochondrial disorders, Parkinson's disease, Huntington's disease, amyotrophic lateral sclerosis, Friedreich's ataxia, and other conditions which have been linked to mitochondrial dysfunction. This article reviews the physiological roles of $CoQ_{10}$, as well as the rationale and the role in clinical practice of $CoQ_{10}$ supplementation in different neurological diseases, from primary $CoQ_{10}$ deficiency to neurodegenerative disorders. These will help in future for treatment of patients suffering from neurodegenerative disease.
Objective : To report the effects of Chengsimyeonjatang-gamibang on tremors. Methods : Seven patients with tremors who visited the Department of Internal Medicine of Sangji Oriental Medical Center were diagnosed as Taeumin by consultation with the Dept. of Sasang Constitutional Medicine. Thus, an oriental medical therapy of Chengsimyeonjatang-gamibang, acupuncture, and moxibustion was carried out. We evaluated symptom progress of seven patients by using several questionnaires such as Unified Parkinson's Disease Rating ScaleIII (UPDRSIII), and Schwab & England activity of daily living (S&E ADL). Results : The scores of UPDRSIII were significantly improved after treatment (p<0.05). The scores of ADL were significantly improved after treatment (p<0.05). Conclusion : This study suggests that Chengsimyeonjatang-gamibang is probably effective in the treatment of tremors.
Physical therapy for patients with Multiple sclerosis, Parkinson's disease, Spinal cord injury. Osteoporosis, CVA and Cerebral Palsy often includes the evaluating and teaching of rolling movements. Motor abilities such as rolling from a supine to a prone position, moving to sitting. getting up on all fours and ultimately standing up from a supine position. represents progression toward physical independence. Rolling is important functional abilities for need to dressing, decubit prevent. bed mobility, neck control, crawling, creeping, sitting, standing and walking. The purposes of this study were to describe motor development concept and rolling task patterns and to approach the therapeutic exercises.
Functional dysphonia is a specific voice disorder refers to dysphonia without abnormal anatomical vocal fold findings at larynx. The proportions of this disorder are estimated up to 40% of dysphonia patients at ENT clinics. In this article, we will discuss about other functional dysphonia and neurological dysphonia except for muslce tension dysphonia and spasmodic dysphonia. For details, will describe about phonatory charateristics and treatment options about paradoxical vocal fold motion disorder, mutational dysphonia, essential vocal tremor, conversion dysphonia, and vocal tremor related with parkinson's disease.
This research was aimed to fabricate an optical fiber-based SERS substrate which can detect dopamine neurotransmitters. Chitosan nanoparticles (NPs) were firstly anchored on the surface of optical fiber, and then gold layer was subsequently deposited on the anchored chitosan NPs via electroless plating method. Finally, chitosan-gold nanocomposites combined with optical fiber reacted with dopamine molecules of 100-1500 mg/day which is a standard daily dose for Parkinson's disease patients. The amplified Raman signal at $1348cm^{-1}$ obtained from optical fiber-based SERS substrate was plotted versus dopamine concentrations (1-10 mM), demonstrating an approximate linearity of Y = 303.03X + 2385.8 ($R^2$ = 0.97) with narrow margin errors. The optical fiber-based Raman system can be potentially applicable to in-vitro (or in-vivo) detection of probe molecules.
Lewy bodies (LBs) are neuronal inclusions that are closely related to Parkinson's disease (PD). The filamentous component of LB from patients with PD contains biochemically altered $\alpha$-synuclein. We have investigated the effect of the oxidized products of catecholamines on the modification of $\alpha$-synuclein. When $\alpha$-synuclein was incubated with the oxidized 3,4-dihydroxyphenylalanine (L-DOPA) or dopamine, the protein was induced to be aggregated. The oxidized catecholamine-mediated $\alpha$-synuclein aggregation was enhanced by copper ion. Radical scavengers, azide and N-acetyl cysteine significantly prevented the oxidized catecholamine-mediated $\alpha$-synuclein aggregation. The results suggest that free radical may play a role in $\alpha$-synuclein aggregation. Exposure of $\alpha$-synuclein to the oxidized products of catecholamines led to the formation of dityrosine. Antioxidant dipeptides carnosine, homocarnosine and anserine significantly protected $\alpha$-synuclein from the aggregation induced by the oxidized products of catecholamines.
Neuroleptic malignant syndrome is a serious complication of levodopa withdrawal in patients with Parkinson's disease. We report a patient with advanced parkinsonism who developed neuroleptic malignant syndrome in setting of withdrawal of levodopa intake.
Objective: To localize the neuroanatomical substrate of rapid eye movement sleep behavior disorder (RBD) and to investigate the neuroanatomical locational relationship between RBD and α-synucleinopathy neurodegenerative diseases. Materials and Methods: Using a systematic PubMed search, we identified 19 patients with lesions in different brain regions that caused RBD. First, lesion network mapping was applied to confirm whether the lesion locations causing RBD corresponded to a common brain network. Second, the literature-based RBD lesion network map was validated using neuroimaging findings and locations of brain pathologies at post-mortem in patients with idiopathic RBD (iRBD) who were identified by independent systematic literature search using PubMed. Finally, we assessed the locational relationship between the sites of pathological alterations at the preclinical stage in α-synucleinopathy neurodegenerative diseases and the brain network for RBD. Results: The lesion network mapping showed lesions causing RBD to be localized to a common brain network defined by connectivity to the pons (including the locus coeruleus, dorsal raphe nucleus, central superior nucleus, and ventrolateral periaqueductal gray), regardless of the lesion location. The positive regions in the pons were replicated by the neuroimaging findings in an independent group of patients with iRBD and it coincided with the reported pathological alterations at post-mortem in patients with iRBD. Furthermore, all brain pathological sites at preclinical stages (Braak stages 1-2) in Parkinson's disease (PD) and at brainstem Lewy body disease in dementia with Lewy bodies (DLB) were involved in the brain network identified for RBD. Conclusion: The brain network defined by connectivity to positive pons regions might be the regulatory network loop inducing RBD in humans. In addition, our results suggested that the underlying cause of high phenoconversion rate from iRBD to neurodegenerative α-synucleinopathy might be pathological changes in the preclinical stage of α-synucleinopathy located at the regulatory network loop of RBD.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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