Anthocyanidins, the aglycones of anthocyanins, are natural colorants belonging to the flavonoid family. Cyanidin is one of the anthocyanidins, used for their antioxidant properties. Furthermore, previous studies have shown anthocyanidin-rich material extracts or aglycone form inhibit growth and induce apoptosis of cancer cells. But, Tumor metastasis is the most important cause of cancer death, and various treatment strategies have targeted on preventing the occurrence of metastasis. This study investigated the effects of cyanidin on metastasis processes, including motility, invasion and activity of MMP-2 and MMP-9 in MDA-MB-231 human breast cancer cell lines. We cultured MDA-MB-231 cells in presence of various concentrations 0, 5, 10 and 20 ${\mu}M$ of cyanidin. The cell motility was significantly decreased dosedependently in cells treated with cyanidin (p < 0.05) and cyanidin treatment caused the significant suppression of the invasion (p < 0.05). MMP-2 and MMP-9 activities, and MMP-9 mRNA express were not affected by anthocyanin treatment. In conclusion, cyanidin inhibits cell motility, invasion in MDA-MB-231 human breast cancer cell lines.
Matrix metalloproteinases (MMPs) have been known to affect to cell migration, proliferation, morphogenesis and apoptosis by degrading the extracellular matrix. In the previous studies, undifferentiated mouse embryonic stem cells (ESCs) were successfully proliferated inside the extracellular matrix (ECM) analog-conjugated three-dimensional (3D) poly ethylene glycol (PEG)-based hydrogel. However, there is no report about MMP secretion in ESCs, which makes it difficult to understand and explain how ESCs enlarge space and proliferate inside 3D PEG-based hydrogel constructed by crosslinkers containing MMP-specific cleavage peptide sequence. Therefore, we investigated what types of MMPs are released from undifferentiated ESCs and how extracellular signals derived from various niche conditions affect MMP expression of ESCs at the transcriptional level. Results showed that undifferentiated ESCs expressed specifically MMP2 and MMP3 mRNAs. Transcriptional up-regulation of MMP2 was caused by the 3D scaffold, and activation of integrin inside the 3D scaffold upregulated MMP2 mRNAs synergistically. Moreover, mouse embryonic fibroblasts (MEFs) on 2D matrix and 3D scaffold induced upregulation of MMP3 mRNAs, and activation of integrins through conjugation of extracellular matrix (ECM) analogs with 3D scaffold upregulated MMP3 mRNAs synergistically. These results suggest that successful proliferation of ESCs inside the 3D PEG-based hydrogel may be caused by increase of MMP2 and MMP3 expression resulting from 3D scaffold itself as well as activation of integrins inside the 3D PEG-based scaffold.
The sprouting of vascular endothelial cells is an initial step in angiogenesis. Matrix metalloproteinases can associate with integrin on the surface of endothelial cells, thereby promoting angiogenesis. The purpose of this study was to test if fibroblast growth factor-2 (FGF-2) can regulate the sprouting in porcine pulmonary artery endothelial cells. FGF-2 induced sprouting and secretion of MMP-2 and plasmin. FGF-2 also induced the expression of integrin Mac-1, which is inhibited IS20I. Addition of BB-94, a 2-antiplasmin and IS20I inhibited FGF-2-induced sprouting activity. Therefore, FGF-2-induced sprouting activity in PPAECs may be accomplished by secretion of proteinases such as MMP-2 and plasmin and integrin expression.
In this study, we verified the 1-1-diphenyl-2-picryl-hydrazyl radical scavenge, 2,2'-azinobis(3-ethylbenzothiazoline-6-sulfonic acid) radical scavenge, elastase, tyrosinase inhibitory effect by using the solvent fractions of Maekmoondong-tang hot water extract. As a result, the ethyl acetate fraction (MW-EA) showed the highest inhibitory activity. In cell-based assays, MW-EA treatment confirmed a 34% ($100{\mu}g/mL$) efficacy in reactive oxygen species inhibitory activity, and at the same concentration, MMPs showed more than 50% inhibition and tyrosinase inhibited 25% ($50{\mu}g/mL$). Therefore Maekmoondong-tang is considered high development potential as a material to improve the skin.
Journal of the Korean Applied Science and Technology
/
v.37
no.3
/
pp.385-397
/
2020
This study investigated whether swimming exercises improves obesity through regulation of angiogenesis in white adipose tissue. Female mice with high-fat diets were divided into sham-operated group (Sham), ovariectomized group (OVX), and swim-trained ovariectomized group (OVX + Swim). Compared to the Sham, OVX increased body weight, adipose tissue mass and size of adipocyte. However, these factors (: such as body weight, adipose tissue mass and size of adipocyte) of OVX + Swim decreased compared with OVX. Compared with the Sham, OVX increased the mRNA expression of angiogenic activator and MMPs and decreased the mRNA expression of angiogenic inhibitors in white adipose tissue. But OVX + Swim decreased the mRNA expression of angiogenic activator and MMPs and increased the mRNA expression of angiogenic inhibitors in white adipose tissue, compared with the OVX. Theses results suggested that swimming exercises the angiogenesis in white adipose tissue, resulting to improve obesity in high-fat diet-fed female OVX mice.
Extracellular matrix component is degraded by enzymes of thematrix metalloproteinases(MMPs). MMPs are produced by both hemopoietic and structural cells. Increased activity of MMP-3 in periodontium is strongly associated with inflammatory periodontal disease. The purpose of the present study was to estimate the effect of BMP-7 on regeneration of periodontium. The optical density was measured by microwell plate reader at 450 nm.The difference of the optical density and the relative activity ofMMP-3 according to the concentration were statistically analyzed by one way ANOVA. The results were as follows: 1. Tetracycline-HCl showed the tendency to inhibit the activity of MMP-3 at the concentration lower than $25{\mu}g/ml$. 2. Doxycycline-HCl inhibited significantly the activity of MMP-3 at the concentration lower than $100{\mu}g/ml$. 3 . Minocycline-HCl inhibited the activity of MMP-3 at the concentration in the range of 10 to 200${\mu}g/ml$. Within the limit of the present study, the above results suggested that bone morphogenetic protein-7 may play a important role in development of periodontium.
One of the most frequent dejects in human cancer is the uncontrolled activation of the ms-signaling pathways. Significant evidence has accumulated to directly implicate members of the matrix metalloproteinases (MMPs) in tumor invasion and metastasis formation. We have previously shown that MMP-9 expression was significantly enhanced in the ras-tranfected HT1080 human fibrosarcoma cells at the mRNA level. In the present study, we investigated the roles of MMP-2 and -9 on the H-ras-induced invasive phenotypes of MCF 10A human breast epithelial cells and HT 1080 human fibrosarcoma cells. We show that H-ras is able to induce or enhance a signaling pathway leading to the enhancement of an invasive phenotype in both MCF10A and HT1080 cells as determined by matrigel invasion assay. We then examined the effect of H-ras activation on the expression of MMP-2 and -9 by measuring enzymatic activities and mRNA levels. Our data clearly demonstrated that H-ras prominently induces expression of MMP-2 in MCF10A cells, while it efficiently up regulates MMP-9 in HT1080 cells. Taken together, these findings suggest that the correlation between ras-mediated invasiveness and enhanced expression of MMPs may be cell type-specific: MMP-9 is closely associated with the invasive phenotype induced by ras activation in fibrosarcoma cells, whereas MMP-2 is more likely associated with it in epithelial cells.
Matrix metalloproteinases (MMPs) and tissue inhibitors of MMPs (TIMPs) playa key role in tumor invasion and metastasis. As an inhibitor of MMP-2, TIMP-2 is known to block both the invasive and metastatic behavior of cancer cells, and decrease tumor growth activity. We performed this study to investigate the effects of TIMP-2 over-expression induced by retroviral mediated gene transfer in vitro and in vivo. The human colon cancer cell line SW480 was transfected with the retroviral vector encoding TIMP-2. The effects of TIMP-2 over-expression were analyzed by invasion assay and gelatinase activity test in colon cancer cells and tumorigencity in nude mice. In evaluation of the transfection efficiency of the retroviral vector encoding TIMP-2 in colon cancer cells, we confirmed up-regulation of TIMP-2 expression dependent on the time of cell culture. In addition, inhibition of MMP-2 expression in SW480/TIMP-2 was shown by gelatin zymography. In the in vitro invasion assay SW480/TIMP-2 inhibited the invasiveness on matrigel coated with collagen. To determine whether TIMP-2 can modulate in vivo tumorigenicity and metastasis, SW480/TIMP-2 cells were injected subcutaneously in nude mice. The tumor mass formation of SW480/TIMP-2 cells in nude mice was markedly decreased compared to nontransfected cancer cells. These results showed that colon cancer cells transfected with the retroviral vector encoding TIMP-2 inhibits the invasiveness in vitro and tumorigenicity in vivo.
Kim, Hong Yun;Park, Cheol;Choi, Yung Hyun;Hwang, Won-Deok
Journal of Korean Medicine for Obesity Research
/
v.19
no.1
/
pp.1-11
/
2019
Objectives: The purpose of the present study was to evaluate the preventive effects of ethanol extract of Polygalae radix (EEPR) against oxidative stress (hydrogen peroxide, $H_2O_2$)-induced DNA damage and apoptosis in Chang liver cells. Methods: Chang liver cells were pretreated with various concentrations of EEPR and then challenged with 0.5 mM $H_2O_2$. The cell viability and apoptosis were assessed using 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide assay and flow cytometry analysis, respectively. The levels of reactive oxygen species (ROS), mitochondrial membrane potentials (MMPs) and adenosine tri-phosphate (ATP) contents were measured. Expression levels of Bcl-2 and Bax were also determined using Western blot analysis. Results: The results showed that the decreased survival rate induced by $H_2O_2$ could be attributed to the induction of DNA damage and apoptosis accompanied by the increased production of ROS, which was remarkably protected by EEPR. In addition, the loss of $H_2O_2$-induced MMPs and ATP contents was significantly attenuated in the presence of EEPR. The inhibitory effect of EEPR on $H_2O_2$-induced apoptosis was associated with up-regulation of Bcl-2 and down-regulation of Bax, thus reducing the Bax/Bcl-2 ratio. Conclusions: Our data prove that EEPR protects Chang liver cells against $H_2O_2$-induced DNA damage and apoptosis by scavenging ROS and thus suppressing the mitochondrial-dependent apoptosis pathway.
Osteoarthritis (OA) is the most common form of joint disease, characterized by articular cartilage, osteonecrosis, and osteochondral bone erosion. It is an early, progressive disease that combines joint stiffness and joint pain and reduces cartilage function and condition. Interleukin-1 beta ($IL-1{\beta}$) is thought to be important to the pathogenesis of OA and significantly increases the expression of matrix metalloproteinases (MMPs), which play an important role in cartilage degradation in OA. Sparassis crispa (Wulf.) is an edible / medicinal mushroom that has been reported to variety of biological activities. In this study, investigated the Anti-inflammatory effect of Sparassis crispa (Wulf.) ethanol extract (SCE) on $IL-1{\beta}$ stimulated SW1353 chondrocytes. SCE decreased the expression and activity of MMPs by $IL-1{\beta}$ and decreased the levels of cyclooxygenase-2 (COX-2) and inducible nitric oxide synthase (iNOS) associated with the inhibition of prostaglandin E2($PGE_2$) in $IL-1{\beta}$ stimulated SW-1353 chondrocytes. In addition, SCE inhibits the expression of MAPK (mitogen-activated protein kinase) and $NF-{\kappa}B$ (nuclear factor-kappa B) signaling in $IL-1{\beta}$ stimulated SW-1353 cells, and SCE inhibits the production of reactive oxygen species (ROS) through heme oxygenase-1 (HO-1) expression. Thus, it is suggested that SCE has a potential as an anti-inflammatory agent in osteoarthritis treatments.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.