Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.30
no.5
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pp.308-313
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2016
The purpose of this study is to investigate the effects of Oja-Shingiwhan(OS) in contracted corpus cavernosum smooth muscle and its mechanism. To evaluate the relaxation of OS in contracted corpus cavernosum, OS was treated in strips which were precontracted with phenylephrine(PE). To examine its mechanism, OS was treated into corporal strips contracted by PE after pretreatment of Nω-nitro-L-arginine(L-NNA) and compared with non-pretreatment of L-NNA. In calcium chloride(Ca2+)-free krebs solution, Ca2+ 1 mM was treated into corporal strips contracted by PE after pretreatment of OS and compared with non-pretreatment of OS. action were measured by histochemical, immunohistochemical methods. OS significantly affected on the relaxation of corporal strips, and the relaxation effects were inhibited by pretreatment of L-NNA. Contractions induced by Ca2+ influx were inhibited by pretreatment of OS in Ca2+-free krebs solution. OS increased eNOS positive reaction in corpus cavernosum, but decreased PDE-5 positive reaction. These result suggest that the effect of OS in contracted corpus cavernosum smooth muscle are shown by suppressing extracellular Ca2+ influx and increase of eNOS, NO production and decrease of PDE-5.
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.21
no.3
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pp.652-657
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2007
This experimental study was designed to investigate the effects of FOENICULI FRUCTUS freeze dry powder (FF) on the change of cerebral hemodynamics [regional cerebral blood flow (rCBF) and mean arterial blood pressure (MABP)] in normal and further to determine the mechanism of action of FF. The results in normal rats were as follows ; FF significantly increased rCBF in a dose-dependent, but decreased MABP, This results were suggested that FF significantly increased rCBF by dilating PAD. The FF-induced increase in rCBF was significantly inhibited by pretreatment with 1H[1,2,4]oxadizolo[4,3-a]quinoxalin-1-one (ODQ, 10 ${\mu}$g/kg, i.p.), an inhibitor of guanylate cyclase and indomethacin (IDN, 1 mg/kg, i.p.), an inhibitor of cyclooxygenase and propranolol (PPN, 3 mg/kg, i.p.), a blocker of adrenalic f receptor and Lu-Nitro-L-Arginine (L-NNA, 1 m9/kB, i.p.), an inhibitor of nitric oxide synthase. The FFE-induced decrease in MABP was significantly increased by pretreatment with L-NNA and was increased by pretreatment with PPN, Dut was inhibited by pretreatment with ODQ and IDN, This results were suggested that the mechanism of FF was mediated by nitric oxide synthase and adrenalic ${\beta}$ receptor.
The purpose of this study was to measure the changes of regional cerebral blood flow(rCBF) and blood pressure(BP) in rats, following the intravenous injection of Flos Sophora japonica L.(FSJ) water extract. The measurement was continually monitored by Laser-Doppler Flowmeter and pressure transducer in anaesthetized adult Sprague-Dawley rats for 2 hours to 2 hours and a half through the data acquisition system. FSJ increased the changes of rCBF in rat significantly. The rCBF of FSJ did not change by pretreated propranolol, atropine, L-NNA($N^G$-nitro-L-argininine) and indomethacin. But the rCBF of Flos Sophora japonica L. was increased by pretreated methylene blue. FSJ decreased the changes of BP, significantly. The BP of FSJ did not change by pretreated propranolol, atropine, L-NNA and indomethacin. But the BP FSJ was decreased by pretreated methylene blue. There results indicated that FSJ can increase the rCBF and decrease the BP, that is related to guanylyl cyclase activity.
We studied the effects of trazodone on arterial blood pressure in anesthesized guinea pigs, and on vascular responses in isolated thoracic aorta. Trazodone produced a concentration-dependent relaxation in phenylephrine-precontracted endothelium intact (+E) rings, but not in a KCl-precontracted aortic rings. These relaxant effects of trazodone on +E rings were significantly greater than those on denuded (-E) rings. The trazodone-induced relaxation was suppressed by glibenclamide and tetrabutylammonium, but not by N(G)-nitro-L-arginine (L-NNA), N(omega)-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME), methylene blue (MB), nifedipine, indomethacin, 2-nitro-4-carboxyphenyl-n,n-diphenylcarbamate (NCDC) and clotrimazole. In vivo, infusion of trazodone elicited a significant decrease in arterial blood pressure. Trazodone-induced blood pressure lowering was markedly inhibited by intravenous pretreatment of prazosin but not by pretreatment of saponin, L-NNA, L-NAME, MB, nifedipine, glibenclamide, clotrimazole and NCDC. In addition, trazodone produced an increase in twitch force of isolated papillary muscle and left ventricular pressure of perfused heart. These findings suggest that the endothelium-independent vasorelaxant effect of trazodone may be explained by activation of $Ca^{2+}$-activated and ATP-sensitive $K^+$ channels, and the hypotensive effect of trazodone is not associated with cardiac contraction.
The vasorelaxant effect of serotonin reuptake inhibitor fluoxetine was investigated in rat isolated thoracic aorta. Fluoxetine induced a concentration-dependent relaxation in aorta precontracted with phenylephrine (PE) and KCl. These relaxations were suppressed by removal of the endothelium (-E) or pretreatment of nitric oxide synthase inhibitors, N(G)-nitro-L-arginine (L-NNA) and N(omega)-nitro-Larginine methyl ester (L-NAME), guanylate cyclase inhibitors, methylene blue (MB) and 1H-[1,2,4]oxadiazolo [4,3-a]quinoxalin-1-one (ODQ), and $Ca^{2+}$ channel blockers, nifedipine and verapamil, in PE-precontracted +E rings. However, fluoxetine-induced relaxations were not suppressed by pretreatment of $K^{+}$ channel blockers, tetrabutylammonium and glibenclamide, in PE-precontracted endothelium intact (+E) rings. The fluoxetine-induced relaxations were not suppressed by removal of the endothelium or pretreatment of LNNA and MB in KCl-precontracted +E rings. Also, fluoxetine inhibited PE-induced sustained contraction in +E rings. These inhibitory effects of fluoxetine on contractions could be reversed by removal of the endothelium or pretreatment of L-NNA, L-NAME, MB, ODQ, nifedipine and verapamil, but not by pretreatment of etrabutylammonium and glibenclamide. These findings suggest that the vasorelaxant effect of fluoxetine is modulated by intracellular $Ca^{2+}$ with an involvement of endothelial NO-cGMP pathway and also may be related to the inhibition of $Ca^{2+}$ entry through voltage-gated channel.
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.20
no.5
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pp.1233-1240
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2006
We have recently demonstrated that Siegesbeckia glabrescens(SG), a herbal medicine, induces apoptosis via nitric oxide(NO) production in human aortic smooth muscle cells(HASMCS). However, the molecular pathways involved in SG-mediated apoptosis are not fully understand. In the present study, we investigated the cellular mechanisms of SG-induced apoptosis in HASMCS. SG induced NO production through inducible nitric oxide synthase(iNOS) induction. The apoptotic effect of SG was attenuated by L-NNA, a NOS inhibitor. In the presence of L-NNA, the degradation of procaspase-3 by SG was inhibited. SG treatment induced a decrease in Bcl-2 expression but did not affect the expression of Bax. In addition, SG treatment evoked both down-regulation of PKC ${\alpha}$ and inhibition of PKC ${\alpha}$ phosphorylation. These downregulations were reversed by addition of L-NNA. It seems likely to De a downregulation of PKC${\alpha}$ due to long term treatment with PMA. Taken together, these results suggest that apoptotic effects of SG may be due to NO production via iNOS mRNA expression. Furthermore, Bcl-2 and PKC${\alpha}$ downregulation, and caspase-3 activation may be involved in the mechanisms for apoptotic effects by SG.
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.33
no.1
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pp.34-40
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2004
The purpose of this study was to measure the changes of regional cerebral blood flow (rCBF) and blood pressure (BP) in rats, following the intravenous injection of Schizandrae fructus water extract. The measurement was continually monitored by laser-doppler flowmeter and pressure tranducer in anesthetized adult Sprague-Dawley rats for 2 hours to 2 hours and a half through the data acquisition system composed of MacLab and Macintosh computer. The result of this experiment was as followed. Schizandrae fructus increased the changes of rCBF in rats significantly. The rCBF of Schizandrae fructus did not change by pretreated propranolol, atropine, L-NNA and indomethacin. But the rCBF of Schizandrae fructus was increased by pretreated methylene blue. Schizandrae fructus decreased the changes of BP, significantly. The BP of Schizandrae fructus did not change by pretreated propranolol, atropine, L-NNA and indomethacin. But the BP of Schizandrae fructus was decreased by pretreated methylene blue. There results indicated that Schizandrae fructus can increase the rCBF and decrease the BP, that is related to guanylyl cyclase activity.
Lee Yun Suk;Kim Hyung Chang;Whang Eui Hyun;Jo Sung Kyun;Lim In Gyu;Han Jong Hyun
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.17
no.2
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pp.493-498
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2003
Paeoniae Radix, Glycyrrhizae Radix and Jakyakgamchotang have been used in Oriental Medicine for many centuries as a treatment for various disease. The purpose of the present study is to determine the effect of Paeoniae Radix, Glycyrrhizae Radix and Jakyakgamchotang on narepinephrine(NE) induced contraction of isolated rabbit femoral artery. Rabbits (2.0kg, female) were killed by CO₂ exposure and a segment (8-10mm) of the aortic ring from each rabbit was cut into equal segments and mounted 'in pairs' in a tissue bath. Contractile force was measured with force displacement transducers under 1.5g loading tension. The dose of NE which evoked 50% of maximal response (ED/sub 50/) was obtained from cumulative dose response curves for NE (10/sup -7/~10/sup -4/M). Contractions evoked by NE (ED/sub 50/) were inhibited significantly by Paeoniae Radix, Glycyrrhizae Radix and Jakyakgamcho-tang. The mean percent inhibition of NE induced contraction was 83.9% (p<0.01) after 150㎕/㎖ Paeoniae Radix, 101.1 %(p<0.01) after 150 ㎕/㎖, Glycyrrhizae Radix and 107.3%(p<0.01) after 150㎕/㎖ Jakyakgamcho-tang, Indomethacin slightly but significantly attenuated the inhibitory effects of Paeoniae Radix. Following treatment with indomethacin, the mean percent inhibition caused by 150㎕/㎖ Paeoniae Radix fell to 16.4% in femoral artery induced by NE contraction. Propranolol, ODQ, and L-NNA did not significantly alter the inhibitory effect of Paeoniae Radix. ODQ slightly but significantly attenuated the inhibitory effects of Glycyrrhizae Radix. Following treatment with ODQ, the mean percent inhibition caused by 150㎕/㎖ Glycyrrhizae Radix fell to 13.0% in femoral artery induced by NE contraction. Propranolol, indomethacin and L-NNA did not significantly alter the inhibitory effect of Glycyrrhizae Radix. L-NNA slightly but significantly attenuated the inhibitory effects of Jakyakgamchotang. Following treatment with L-NNA, the mean percent inhibition caused by 150㎕/㎖ Jakyakgamchotang fell to 13.8% in femoral artery induced by NE contraction. Propranolol, ODQ and indomethacin did not significantly alter the inhibitory effect of Jakyakgamcho-tang. These results indicate that Paeoniae Radix, Glycyrrhizae Radix and Jakyakgamcho-tang can relax NE induced contraction of the isolated rabbit femoral artery, and that this inhibition related to nitric oxide.
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.27
no.6
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pp.809-817
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2013
The aim of this study was to evaluate the mechanism of vasodilation of Lespedezea cuneata(LC) in rabbit common carotid artery and cavernosal smooth muscle. LC relaxed arterial strips precontracted with norepinephrine and cavernosal strips precontracted with phenylephrine. The arterial relaxation effects of LC was endothelium-dependent. $N{\omega}$-nitro-L-arginine(L-NNA), NOS inhibitor, methylene blue(MB), cGMP inhibitor, indomethacin(IM), cyclo-oxygenase inhibitor and tetraethylammonium chloride(TEA), KCa-channel blocker attenuate the relaxation responses of LC in arterial strips. In $Ca^{2+}$-free krebs-ringer solution, pretreatment of LC extract significantly reduced the contraction induced by addition $Ca^{2+}$. L-NNA reduced LC extract-induced relaxation in cavernosal strips, but IM, TEA and MB didn't affect LC extract-induced relaxation. When LC extract was applicated on human umbilical vein endothelial cell, the nitric oxide concentration was increased. We conclude that in rabbit common carotid artery, LC may suppress influx of extra-cellular $Ca^{2+}$ through the release of endothelium derived relaxing factor including nitric oxide, prostacyclin, endothelium derived hyperpolarizing factor. And LC exerts a relaxing effect on corpus cavernosum through activating the NO.
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.29
no.6
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pp.485-491
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2015
This study was aimed to investigate the relaxation effects of Eucomiae Cortex (EC) extract in isolated rabbit corpus cavernosum smooth muscle and its mechanism. To evaluate the relaxation of EC extract in rabbit corpus cavernosum, EC extract was treated in corporal strips which were precontracted with phenylephrine(PE). To study its mechanism, Nω-nitro-L-arginine (L-NNA) was pretreated after infuse of EC extract and compared with non-treated. In calcium chloride (Ca2+) -free krebs solution, EC extract and Ca2+ 1 mM were infused by turns after Ca2+ 1 mM was treated into corporal strips contracted by PE. Cell ability, nitric oxide (NO) and epithelial nitric oxide synthase (eNOS) on human umbilical vein endothelial cell (HUVEC) were measured by MTT assay, Griess reagent system and histochemical, immunohistochemical methods. EC extract showed a significant relaxation effects on the corporal strips, this effects were inhibited by pretreatment of L-NNA. EC extract inhibited the increase of contraction by Ca2+ influx in Ca2+-free krebs solution, and eNOS positive reaction in corpus cavernosum, NO production in HUVEC increased by treatment of EC extract. These result suggest that the relaxation effects of EC extract in isolated corpus cavernosum smooth muscle are involved in increase of eNOS and NO production, blocking of extracellular Ca2+ influx.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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