Dendritic cells play a very important role in the immune response as antigen-presenting cells that are critical for initiating both innate and acquired immunity. They recognize, process and present foreign antigens to other key immune cells to trigger and regulate the immune response. The ability to activate these dendritic cells can be used as a treatment for various immune diseases. Maqui berry has been reported to have anticancer, antibacterial and anti-inflammatory properties. However, its effect on the activity of dendritic cells has not been studied. In this study, we investigated the efficacy of maqui berry extract in modulating dendritic cell activity. Treatment of dendritic cells with maqui berry extract induced the costimulatory molecules CD80, CD86, and MHC class I and II in a concentration-dependent manner. Furthermore, the antigen-presenting capacity of dendritic cells was inhibited, which confirms their ability to present antigens, and the production of Interleukin (IL)-12, which is important for dendritic cell activity, was increased. These results indicated that Maqui berry extract activates dendritic cells maturation by inducing the production of co-stimulatory molecules and IL-12. These results suggest that maqui berry extract may act as an effective adjuvant to enhance dendritic cell-based immune responses.
PI3K/Akt 신호계는 세포 생존의 조절에 필수적인 경로로 대부분 암세포에서 활성이 증대되어 있다. 본 연구에서는 동충하초의 주요 생리활성 물질인 cordycepin에 의한 AGS 인체 위암 세포의 apoptosis 유도에 미치는 PI3K/Akt 신호계의 역할을 조사하였다. 본 연구의 결과에 의하면 cordycepin의 처리 농도의 증가에 따라 AGS 세포의 생존율은 억제되었으며, 이는 apoptosis 유도와 밀접한 관계가 있음을 핵의 형태적 변화와 flow cytometry 분석을 통하여 확인 하였다. 이러한 cordycepin의 apoptosis 유도 효과는 PI3K/Akt 신호계의 활성 저하와 연관성이 있었으며, 세포독성을 나타내지 않는 범위의 PI3K/Akt 신호계 저해제인 LY294002를 cordycepin과 동시 처리하였을 경우, cordycepin에 의한 apoptosis 유발을 더욱 증대시켰다. 그리고 cordycepin에 대한 LY294002의 apoptosis 유발 증대는 caspases (caspase-3, -8 및 -9)의 활성 증가와 poly(ADP-ribose) polymerase 단백질의 분해 증가를 촉진했다. 또한 cordycepin이 처리된 AGS 세포에서 LY294002는 apoptosis 유도에 관여하는 Bax의 발현을 증가시켰고 apoptosis 억제에 관여하는 Bcl-2의 발현은 감소시켰으며, 이는 미토콘드리아 기능 손상과 미토콘드리아에서 세포질로의 cytochrome c 유리를 증대시켰다. 따라서 PI3K/Akt 신호계의 활성 차단은 cordycepin의 항암 활성을 더욱 상승시켰으며, 이는 미토콘드리아 기능 손상과 caspase의 활성 증대를 통하여 이루어짐을 알 수 있었다.
본 연구에서는 발모의 성장결여로부터 모내기의 천연성분에 의한 침투력, 침투면적, 모발성장속도, 모발의 수 및 표면에 미치는 영향에 관하여 조사를 수행하였다. 제모를 통한 모발의 성장 속도와 모내기의 피부 침투력, 약물도달 부위를 CLSM710 공초점 현미경으로 관찰하였는데, 고삼, 단삼 및 인삼의 혼합물인 모내기를 $10\;{\mu}g/mL$ 농도로 처리한 그룹에서는 정상군과 대조군과 비교시 $33{\pm}4$과 $60{\pm}6$ (AFI: 인위적 형광강도)인데 반해, 약 $6782{\pm}67$ AFI (인위적 형광강도)으로 약 205배와 113배의 침투능력을 나타내었고 면적은 정상군과 대조군은 각각 약 $22{\pm}3$와 $44{\pm}6$ AFI인데 반해 모내기군은 약 $5602{\pm}45$ AFI였고 각각 255배와 127배 정도 침투면적의 확대되었음을 관찰하였다. 또한 confocal LSM700으로 관찰한 결과 대조군은 진피층에 존재하는 collagen IV에서 아무런 녹색형광이 없는 반면 모내기군은 collagen IV이 함유한 진피층에서 강한 녹색형광이 관찰하였는데, 이는 모내기 주성분이 피부 진피층까지 도달한 것이라 사료되고 남자 15명과 여자 5명 중 20대 4명(20 %), 30대 10명(50 %), 그리고 40대 이상 6명(30 %)의 내원환자의 탈모의 털 직경과 표면, 탈모의 수, 그리고 발모의 수를 조사하여 본 결과 평균 약 75 % 개선효과를 나타내므로 모내기의 천연성분이 발모인자의 활성화를 촉진하여 모낭 성장을 촉진시키는 기능을 유도하리라 사료된다.
본 연구에서는 비교적 가격이 저렴하고 부작용이 없으면서 효능이 우수한 노화 억제 관련 생리 기능성 제품을 개발하고자 먼저 다양한 종류의 약용식물을 대상으로 물과 메탄올 추출물을 제조한 후 이들의 항산화 활성, SOD 활성과 elas-tase저해 활성을 측정하여 우수 약용식물을 선발한 후 이들로부터 노화 억제 관련 생리 활성 물질들의 추출 최적 조건을 검토하였다. 124종의 약용식물에 대한 물과 메탄올 추출물 가운데 항산화 활성은 도인(Prunus persica)의 메탄올 추출물이 98.4$\%$로 가장 높았고, SOD 활성은 구기자(Lycium chinense)의 물 추출물이 197$\%$로, elastase 저해활성은 상엽(Morus alba) 메탄올 추출물이 41$\%$로 가장 높았다 또한 항산화물질은 도인(Prunus persica)을 메탄올로 1 :20 현탁시킨 후 40$^{\circ}C$, 12시간 추출하였을 때 가장 많이 추출되었고 SOD 활성 물질은 구기자(Lycium chinense)를 1:30의 물로 30$^{\circ}C$, 12시간, elastase 저해 물질은 상엽 (morus alba)을 메탄올로 50$^{\circ}C$에서 12시간 진탕시켰을 때 가장 많이 추출되었다.
해양 천연물 유래의 신규 광노화 방지소재의 개발을 위해 항산화 활성과 matrix metalloproteinase-1 (MMP-1) 발현 억제활성을 갖는 잘피(Zostera marina L.)를 선별하였다. 에탄올 추출물로부터 3개의 화합물(compound 1과 2, 3)을 분리하였으며 각각 apigenin-7-O-$\beta$-D-glucoside (1)과 chrysoeriol (2), luteolin (3)으로 동정하였다. 이 화합물들은 1,1-diphenyl-2-picryl-hydrazyl radical에 대하여 각각 0,18mM과 0.68mM, 0.01mM의 $SC_{50}$/ 값을 나타내었으며, xanthine과 xanthine oxidase의 반응으로 생성되는 superoxide radical에 대하여 각각 0.04mM과 0.03mM, 0.01mM의 $SC_{50}$/ 값을 나타내었다. 특히 compound 3은 MMP-1에 대해 35.0$\mu$M의 농도에서 44% 이상의 발현 억제황성을 나타내었으며 MMP-1 발현을 유도하는 신호전달물질로 알려 있는 interleukin 6의 생성도 억제하였다. 또한 잘피 추출물을 함유한 제품이 주름 개선효과를 측정하였다. 추출물을 3.0% 함유한 크림을 8주간 적용하여 미세주름과 피부거칠음의 현저한 개선효과를 확인하였다. 결론적으로, 잘피 추출물에서 분리된 화합물들은 우수한 항산화 활성과 MMP-1 발현 억제활성을 가지며, 이 추출물을 함유한 제품은 피부주름의 감소효과를 나타내었다. 따라서, 잘피 추출물은 화장품의 새로운 항노화 소재로서 적용될 수 있을 것이다.
노화와 연관하여 설련의 항산화 효과, in vitro MMP 활성 저해능, 자외선 조사에 의해 유도된 MMP-1 발현에 대한 영향을 사람섬유아세포를 이용하여 확인하였다. 설련의 항산화 효과를 알아보기 위하여 DPPH radical과 superoxide anion radical 소거효과를 측정하였다. 그 결과 DPPH radical 소거능의 $IC_{50}$ 값은 $3.89{\mu}g/mL$이고, xanthine/xanthine oxidase에 의한 superoxide anion radical 제거능의 $IC_{50}$ 값은 $67.29{\mu}g/mL$이었다. 설련 $1000{\mu}g/mL$에서 93.27%의 지질과산화 저해효과를 나타내었다. MMP-1의 효소활성 저해 효과는 농도 의존적으로 활성을 억제하였으며, $IC_{50}$ 값은 $97.18{\mu}g/mL$이다. 또한 자외선 조사에 의해 사람 섬유아세포에서 발현되는 MMP-1에 대해 단백질의 양적인 변화는 42.86% 감소되었으며, 설련에 의해 농도 의존적으로 MMP-1 mRNA의 발현량도 감소되었다. 이러한 실험결과를 통하여 설련은 항산화 효과뿐만 아니라 자외선 조사에 의해 유도되는 MMP-1 단백질 발현과 mRNA 유전자 수준에서의 조절이 가능함을 확인하였다. 결론적으로 설련은 항산화와 자외선으로부터 생성되는 MMP-1의 발현을 저해함으로써 노화와 따른 피부를 보호하는 항노화 소재로서의 응용가능성을 확인하였다.
UVB에 의한 MMP-1의 과발현이 카렌듈라 꽃잎을 처리하여 주면 농도의존적으로 감소하였다. 이를 통해 연화시킨 카렌듈라 꽃잎이 UVB에 의한 피부의 광노화를 억제시킬 수 있다는 것을 확인하였다. 가열과 산처리의 복합처리를 통한 카렌듈라 꽃잎의 연화에서 처리시간, 온도, pH에 따른 연화 수준을 punctual test를 통해 비교 분석하였다. Hardness 값의 비료 분석을 통해 연화특성 및 효과가 처리 조건들에 의해 다름을 확인할 수 있었으며, $70^{\circ}C$ 이상의 높은 온도에 의한 연화효과가 산처리에 의한 효과보다 더 큰 것을 확인할 수 있었다. 하지만 열처리에 의한 연화의 경우 에너지 소비가 큰 것을 고려할 때, pH 2.1에서는 $50^{\circ}C$, 30분의 열처리만으로도 $70^{\circ}C$ 이상의 열처리 효과가 나타나므로, 이 연화처리 조건이 경제적으로 가장 효율적이라 판단되었다.
비록 PM2.5 노출과 다양한 안구 표면 질환과 관련성이 많은 선행 연구에서 알려졌지만, PM2.5 가 각막에 미치는 세포 독성에 대한 연구는 거의 수행되지 않았다. 본 연구의 목적은 PM에 의한 각막 상피세포의 유해성을 평가하기 위한 in vitro 모델로서 쥐의 각막유래 상피세포(primary rat corneal epithelial cells, RCE cells)의 효능을 조사하는 것이다. 이를 위하여 쥐의 눈에서 분리한 1차 배양 세포가 각막 상피세포임을 pan-cytokeratin 염색을 통하여 확인하였으며, PM2.처리에 의한 각막 상피세포의 형태학적 변화를 동반한 생존율의 억제는 세포사멸 유도와 관련이 있었다. 또한 PM2.가 처리된 각막 상피세포에서는 ROS의 생성이 증가되었으며, 이는 미토콘드리아 기능 장애와 연관성이 있었다. 이와 함께 PM2.는 각막 상피세포에서 NO, TNF-α, IL-1β 및 IL-6를 포함한 염증 매개인자 및 사이토카인의 생성을 증가시켰다. 아울러 heatmap 분석을 통해 BLNK, IL-1RA, Itga2b, ABCb1a 및 Ptgs2가 미세먼지 유도 안구 질환의 임상 치료를 위한 잠재적인 표적 유전자로서 제시하였다. 결론적으로 본 연구의 결과는 1차 쥐의 각막 상피세포가 PM2.에 의한 각막 상피세포 병리기전 연구에 유용한 모델일 수 있으며, 산화적 및 염증성 반응이 PM2.유발 안구 표면 장애 유도에 핵심적인 역할을 함을 알 수 있었다.
Hong, Yo Han;Kim, Donghyun;Nam, Gibaeg;Yoo, Sulgi;Han, Sang Yun;Jeong, Seong-Gu;Kim, Eunji;Jeong, Deok;Yoon, Keejung;Kim, Sunggyu;Park, Junseong;Cho, Jae Youl
Journal of Ginseng Research
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제42권1호
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pp.81-89
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2018
Background: BIOGF1K, a compound-K-rich fraction, has been shown to display anti-inflammatory activity. Although Panax ginseng is widely used for the prevention of photoaging events induced by UVB irradiation, the effect of BIOGF1K on photoaging has not yet been examined. In this study, we investigated the effects of BIOGF1K on UVB-induced photoaging events. Methods: We analyzed the ability of BIOGF1K to prevent UVB-induced apoptosis, enhance matrix metalloproteinase (MMP) expression, upregulate anti-inflammatory activity, reduce sirtuin 1 expression, and melanin production using reverse transcription-polymerase chain reaction, melanin content assay, tyrosinase assay, and flow cytometry. We also evaluated the effects of BIOGF1K on the activator protein-1 signaling pathway, which plays an important role in photoaging, by immunoblot analysis and luciferase reporter gene assays. Results: Treatment of UVB-irradiated NIH3T3 fibroblasts with BIOGF1K prevented UVB-induced cell death, inhibited apoptosis, suppressed morphological changes, reduced melanin secretion, restored the levels of type I procollagen and sirtuin 1, and prevented mRNA upregulation of MMP-1, MMP-2, and cyclo-oxygenase-2; these effects all occurred in a dose-dependent manner. In addition, BIOGF1K markedly reduced activator-protein-1-mediated luciferase activity and decreased the activity of mitogen-activated protein kinases (extracellular response kinase, p38, and C-Jun N-terminal kinase). Conclusion: Our results strongly suggest that BIOGF1K has anti-photoaging activity and that BIOGF1K could be used in anti-aging cosmeceutical preparations.
Background: 15d-$PGJ_2$ has been known to act as an anti-inflammatory agent and has anti-hypertensive effects. As a result of these properties, we examined the effect of 15d-$PGJ_2$ on the LPS-induced IL-8/CXCL8 mRNA expression in VSMCs from SHR. Methods: Effect and action mechanism of 15d-$PGJ_2$ on the expression of LPS-induced IL-8/CXCL8 mRNA in VSMCs from SHR and WKY were examined by using real-time polymerase chain reaction, electrophoretic mobility shift assay for NF-${\kappa}B$ avtivity, Western blotting analysis for ERK and p38 phosphorylation and flow cytometry for NAD(P)H oxidase activity. Results: 15d-$PGJ_2$ decreased the expression of LPS-induced IL-8/CXCL8 mRNA in WKY VSMCs, but increased the expression of LPS-induced IL-8/CXCL8 mRNA in SHR VSMCs. The upregulatory effect of 15d-$PGJ_2$ in SHR VSMCs was mediated through PPAR${\gamma}$, and dependent on NF-${\kappa}B$ activation and ERK phosphorylation. However, inhibition of the p38 signaling pathway augmented the upregulatory effect of 15d-$PGJ_2$ on LPS-induced IL-8/CXCL8 mRNA. A NAD(P)H oxidase inhibitor inhibited the upregulatory effect of 15d-$PGJ_2$ on LPS-induced IL-8/CXCL8 mRNA expression in SHR VSMCs, and an increase in NAD(P)H oxidase activity was detected in SHR VSMCs treated with 15d-$PGJ_2$/LPS. Conclusion: Our results indicate that the upregulatory effect of 15d-$PGJ_2$ on LPS-induced IL-8/CXCL8 expression in SHR VSMCs is mediated through the PPAR${\gamma}$ and ERK pathway, and may be related to NAD(P)H oxidase activity. However, p38 inactivation may also play an important role in 15d-$PGJ_2$/LPS-induced IL-8/CXCL8 expression in SHR VSMCs.
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