Objective : Transient anterograde amnesia is occasionally observed in a number of conditions, including migraine, focal ischemia, venous flow abnormalities, and after general anesthesia. The inhalation anesthetic, isoflurane, is known to induce transient anterograde amnesia. We examined the involvement of brain-derived neurotrophic factor (BDNF) and its receptor tyrosine kinase B (TrkB) in the underlying mechanisms of the isoflurane-induced transient anterograde amnesia. Methods : Adult male Sprague-Dawley rats were divided into three groups : the control group, the 10 minutes after recovery from isoflurane anesthesia group, and the 2 hours after recovery from isoflurane anesthesia group (n=8 in each group). The rats in the isoflurane-exposed groups were anesthetized with 1.2% isoflurane in 75% nitrous oxide and 25% oxygen for 2 hours in a Plexiglas anesthetizing chamber. Short-term memory was determined using the step-down avoidance task. BDNF and TrkB expressions in the hippocampus were evaluated by immunofluorescence staining and western blot analysis. Results : Latency in the step-down avoidance task was decreased 10 minutes after recovery from isoflurane anesthesia, whereas it recovered to the control level 2 hours after isoflurane anesthesia. The expressions of BDNF and TrkB in the hippocampus were decreased immediately after isoflurane anesthesia but were increased 2 hours after isoflurane anesthesia. Conclusion : In this study, isoflurane anesthesia induced transient anterograde amnesia, and the expressions of BDNF and TrkB in the hippocampus might be involved in the underlying mechanisms of this transient anterograde amnesia.
Midazolam is known to produce sedation as well as amnesia. Many articles reported about anterograde amnesia, but it is rare that articles about retrograde amnesia. The 61-year-old female patient (64 kg, 154 cm, ASA physical status I) was administered 3.02 mg (0.047 mg/kg) of midazolam during 2 hours. The patient's Modified Observer's Assesment of Alertness/Sedation Scale was 4. The patient who had been consciously sedated with midazolam, exhibited profound amnesia, both anterograde and retrograde after implantation. The patient's memory restoration was begun after 6 hours.
Autism is a life-long neurodevelopmental disorder characterized by qualitative abnormalities in reciprocal social interactions and patterns of communication. Patients with autism are difficult to manage during dental treatment. Thus they need special consideration like physical restraint, conscious sedation or general anesthesia. A 5-year-old male dental patient with autism was reffered to dental treatment under conscious sedation using intramuscular midazolam that creats anterograde amnesia. Dental procedure using midazolm which cause anterograde amnesia can be effective treatment strategy in autism patient.
본 증례의 51세 남자 환자는 글루포시네이트 암모니움을 과다 섭취한 후에 전향적 기억상실증이 발생하였다. 뇌 자기공명영상에서 양측 해마와 해마옆이랑, 오른쪽 후두엽에서 고신호강도 병변을 관찰할 수 있었다. 급성 글루포시네이트 암모니움 중독이 해마에 병변을 만드는 기전과, 양측성 해마에서 생길 수 있는 질환들의 감별진단에 대하여 논하고자 한다.
최근 의식하 진정요법에 많이 이용되고 있는 Midazolam의 임상적 효과로는 항불안, 진정, 수면, 항경련, 근이완, 기억상실 등이 있는데, 이중 기억상실효과는 주로 선행성 건망증(anterograde amnesia)으로 약물투여 후 약물의 작용이 지속되는 동안에 경험한 일들을 기억하지 못하는 현상이다. 이는 시술 중환자의 협조를 얻을 수 있으면서도 시술 후 환자는 시술중의 불편한 과정을 기억하지 못하는 효과를 얻을 수 있다는 임상적 장점이 있다. 본 연구는 Midazolam 투여 시 선행성 건망증의 발현 양상을 평가할 목적으로 약물에 대한 기왕력이 없으며 미국 마취학회 전신상태 평가기준에 따라 1등급으로 판정된 조선대학교 치과대학에 재학중인 학생 15명을 대상으로 위약, 경구용 Midazolam투여 주사용 Midazolam의 비강내 투여 후 Snograss와 Vanderwart에 의해 표준화된 260개 그림 시리즈를 이용하여 선행성 건망증의 발현정도를 평가한 결과 다음과 같은 결론을 얻었다. 1. Midazolam의 경구투여와 비강내 투여 시 선행성 건망증의 정도가 위약에 비해 유의하게 높았다(P<0.01). 2. Midazolam의 비강내 투여시 선행성 건망증의 정도가 경구투여보다 높았으나 유의한 차이는 없었다(P>0.01). 3. Midazolam의 경구투여와 비강내 투여 모두 약물투여 15분 후부터 선행성 건망증을 보이기 시작하여 경구투여시는 45분, 비강내 투여시는 30분에 가장 높은 효과를 보였다. 4. 약물투여 30분이 지나면서 비강내 투여보다 경구투여에서 선행성 건망증의 정도와 진정정도가 더 높았으나 유의한 차이는 없었다(P>0.01). 본 결과로 미루어 보아Midazolam을 투여한 후 선행성 건망증은 경구투여와 비강내 투여 모두 약물투여 15분 후부터 나타났으며 30분전까지는 비강내 투여에서, 30분이 지나면 경구투여에서 더 높은 효과를 보이는 경향이 관찰된 바, 치과치료 시 Midazolam의 경구투여와 비강내 투여를 이용한 의식진정요법을 시행함에 있어 국소마취 등의 고통스러운 과정은 최소 약물투여 15분 후 시행하는 것이 향후 치과진료에 대한 환자의 긍정적 자세를 유도하는데 도움이 되리라 사료된다.
Glufosinate ammonium (GLA), a phosphinic acid derivate of glutamate, is a broad-spectrum contact herbicide. It structurally resembles glutamate, a typical excitatory amino acid in the central nervous system. In korea, the ingestion of GLA for suicidal attempt or accidental event has increased. The neurological complication of GLA intoxication are characterized by loss of consciousness, convulsion, or memory impairment. But, the exact mechanism of GLA toxicity is yet unknown. This report is about a patient with GLA intoxication who showed anterograde amnesia with selective bilateral hip-pocampal lesions supported GLA intoxication with literature reviews supported.
The oriental-western Literatural study of Amnesia, the results were as follows. 1. esia is caused by qi-depression resulted from excessive thought and deficiency of the kidney resulted from congenital deficiency and deficiency of the heart, the disharmony between the heart and the kidney, phlegm, stagnant blood, loss of the blood etc. resulted from deficiency of the heart blood. 2. The treatment method of Amnesia is as follows, the highest frequence was growing blood-tranquilization-regulating spleen, in descending order removing phlegm-stagnant blood-relaxing the mind and invigorate the heart-spleen-kidney and much tonification qi-blood and growing nutrient qi-manifesting source qi and regulating the harmony between the heart and the kidney and maintaining patency for the flow of gi were the most treatment method. 3. The treatment medicine of Amnesia is as follows, the highest frequence was Kuei Bi Tang(歸脾湯) in decending order Jeng Ji Whan(定志丸), Su Seng Whan(壽星丸), Chun Whang Boo Sim Dan(天王補心丹), Ju Jak Whan(朱雀丸), Doo Dam Tang(導痰湯), Yin Sin Kuei Sa Dan(引神歸舍丹), Ga Gam Go Bon Dan(加減固本丸), Ryung Ji Go(寧志膏), Jang Won Dan(壯元丹), Tong Ol Tang(通鬱湯). 4. In oriental medicine functional physiology and pathology was significant in differential diagnosis and treatment and in western medicine it was explained organically and psychologically. 5. In western medicine As one of memory disorder Amnesia is divided into psychogenic amnesia and organic amnesia, and organic amnesia is divided into anterograde amnesia and retrograde amnesia and psychogenic amnesia is divided into localized amnesia, generalized amnesia selective amnesia.
Transient global amnesia(TGA) is a clinical syndrome characterized by sudden, temporary dysfunction of anterograde and recent retrograde memory without other neurologic deficits. Different hypotheses have been considered for its etiology, but it still remains obscure. Recently the diffusion-weighted magnetic resonance imaging(DWI), has been considered as the sensitive tool to detect small punctate hyperintense lesions in the hippocampus in transient global amnesia(TGA). We report two TGA cases, all of them answers to TGA clinical criteria, and one of them showed two dot like high signal intense foci in Rt. hippocampus on DWI.
저자는 본 증례를 통하여 발달장애 환자의 치과치료 시 다음과 같은 지견을 얻었다. 1. 발달장애 환자의 경우 불량한 구강위생 등으로 인하여 치과적 치료가 필요한 경우가 많다. 2. 발달장애 환자의 경우 비약물적 행동조절만으로 치과적 치료를 위한 충분한 협조도를 얻기가 어렵다. 3. 발달장애 환자에 있어서 midazolam 구강 전투약을 이용한 전신마취 하 치과치료가 매우 유용하게 적용될 수 있다. 4. 숙련된 의료진의 철저한 감시하에 정맥주사용 midazolam 제재를 설탕시럽에 혼합하여 투약한다면 전투약을 통해 기대하는 효과를 얻을 수 있다.
Etifoxine (etafenoxine, $Stresam^{(R)}$) is a non-benzodiazepine anxiolytic with an anticonvulsant effect. It was developed in the 1960s for anxiety disorders and is currently being studied for its ability to promote peripheral nerve healing and to treat chemotherapy-induced pain. In addition to being mediated by $GABA_A{\alpha}2$ receptors like benzodiazepines, etifoxine appears to produce anxiolytic effects directly by binding to ${\beta}2$ or ${\beta}3$ subunits of the $GABA_A$ receptor complex. It also modulates $GABA_A$ receptors indirectly via stimulation of neurosteroid production after etifoxine binds to the 18 kDa translocator protein (TSPO) of the outer mitochondrial membrane in the central and peripheral nervous systems, previously known as the peripheral benzodiazepine receptor (PBR). Therefore, the effects of etifoxine are not completely reversed by the benzodiazepine antagonist flumazenil. Etifoxine is used for various emotional and bodily reactions followed by anxiety. It is contraindicated in situations such as shock, severely impaired liver or kidney function, and severe respiratory failure. The average dosage is 150 mg per day for no more than 12 weeks. The most common adverse effect is drowsiness at the initial stage. It does not usually cause any withdrawal syndromes. In conclusion, etifoxine shows less adverse effects of anterograde amnesia, sedation, impaired psychomotor performance, and withdrawal syndromes than those of benzodiazepines. It potentiates $GABA_A$ receptor-function by a direct allosteric effect and by an indirect mechanism involving the activation of TSPO. It seems promising that non-benzodiazepine anxiolytics including etifoxine will replenish shortcomings of benzodiazepines and selective serotonin reuptake inhibitors according to animated studies related to TSPO.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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