Adipocytes are differentiated from preadipocytes and have large capacity for storing fats inside cells. In cattle, intramuscular fat (IMF) content is one of the major determinants for meat quality and also highly affects market prices, especially in Japan and Korea. In order to profiling differentially expressed genes between intramuscular fibroblast-like cells (preadipocytes) and their differentiated adipocytes, we have established intramuscular fibroblast-like cells from M. longissimus thoracis in Korean cattle (Hanwoo). The differentially expressed genes were selected by comparing these two types of cells ug thecommercially available 23kese two types of cells ug theco. The results indan ced that 206 arecomelements were differentially expressed. Of these, 67 and 94 ks wn genes were up and d wn regulaced, respectively, in adipocytes ug ng both 2-fold difference and Welch's t-test as the cut-off points. The differentially expressed genes identified in this study can be used as good markers for improving meat quality traits with further verification of their biological functions, especially IMF contents in cattle.
Objectives : Mahuang-Chuanwu(Mahwang-Cheonoh) Pharmacopuncture(MCP) has been used to treat obesity in Clinical Korean Medicine. MCP solution(MCPS) is also expected to have strong anti-obesity activities. However, little is known about the mechanisms of its inhibitory effects on adipocyte differentiation and lipogenesis. Methods : In the present study, we examined the effects of MCPS on differentiation and lipogenesis of 3T3-L1 adipocytes. To elucidate the mechanism of the effects of MCPS on lowering lipid content in 3T3-L1 adipocytes, we examined whether MCPS modulates the expressions of transcription factors to induce lipogenesis and adipogenic genes related to regulate the accumulation of lipids. Results : Our results showed that MCPS significantly inhibited differentiation and lipogenesis of 3T3-L1 adipocytes in a dose-dependent manner. MCPS suppressed the mRNA expressions of cytidine-cytidine-adenosine-adenosine-thymidine(CCAAT)/enhancer binding proteins ${\alpha}$($C/EBP{\alpha}$), C/EBP ${\beta}$, $C/EBP{\delta}$, and peroxisome proliferator-activated receptor ${\gamma}$($PPAR{\gamma}$) genes related to the induction of adipose differentiation. MCPS inhibited the mRNA expressions of adipose-specific aP2, adipsin, lipoprotein lipase(LPL), CD36, TGF-${\beta}$, and leptin genes related to the fat formation. MCPS downregulated the mRNA expressions of liver X receptor(LXR) ${\alpha}$ and fatty acid synthase(FAS) genes related to the induction of lipogenesis. In addition, MCPS reduced the production of adipocyte-induced pro-inflammatory cytokines. Conclusions : MCPS could regulate the accumulation of lipids and expression of adipogenic genes via inhibition of transcript factors related to induction of adipose differentiation.
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.21
no.3
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pp.634-641
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2007
In order to investigate the effects of Bogigambi-tang(here in after referred to BGGBT) on the obese gene and obese inhibitory, C57BL/6 mice were induced by high fat diet. C57BL/6 mice were divided into three groups(normal, high fat diet with control, high fat diet with BGGBT extract) and fed for 15 weeks. Items of this experimental study are as follows. Body weight change, final inclose of body weight, the weight change of the adipocytes in body, the level change of ALT, AST, total cholesterol, LDL-Cholesterol, triglyceride, glucose, free fatty acid and creatinine, the expression of ${\beta}$3AR and leptin gene in primary adipocytes, the production change of leptin in primary adipocytes, the expression of ${\beta}$3AR and leptin in adipocytes tissue. The following results have been obtained All experimental group have shown that the weight and the final increase of weight have decreased considerably. All experimental group have shown that the amount of the adipocyte in weight has decreased considerably. All experimental group have shown that the amount of leptin has decreased considerably. All experimental group have shown that the revelation of ${\beta}$3AR in primary adipose cell and 3T3-L1 cell has increased considerably, and that the revelation of leptin in primary adipose cell and 3T3-L1 cell has decreased considerably, All experimental group have shown that the size of adipocyte in adipocytes tissue has decreased. The high density group have shown that the adipose vacuoles in liver tissue has decreased considerably, and that the cell nucleuses has similar with normal group.
Adipocytes undergo adipocyte stress in the excessive presence of lipid. Adipocyte stress accompanies the typical signs of endoplasmic reticulum (ER) stress: unfolded protein response and overexpression of molecular chaperones. Apoptotic induction in adipocytes is known as a good strategy for treating obesity. The drug "tunicamycin" was tested for its therapeutic potential in inducing apoptosis on differentiating adipocytes of 3T3-L1. When the 3T3-L1 cells, stimulated for adipogenesis, were treated with tunicamycin, they showed typical ER stress symptoms. Despite progression in ER stress, however, the differentiated 3T3-L1 hardly proceeded to apoptosis based on the CHOP protein expression and FACS analysis. This is very different from C2C12, the myogenic counterpart of 3T3-L1, which showed significant apoptosis along with ER stress. This study also characterizes a potential mechanism whereby adipocyte may avoid apoptosis to sustain the pathological state of obesity. The level of GRP94 expression significantly upholds in 3T3-L1 under tunicamycin treatment compared to preadipocytes and C2C-12. When GRP94 expression was inhibited by siRNA, 3T3-L1 showed a higher level of CHOP expression compared to C2C12 cells. In conclusion, adipocytes exert an anti-apoptotic mechanism under ER stress caused by tunicamycin; thus, apoptotic induction in adipocyte is not a viable anti-obesity option. The unusual level of GRP94 may serve as a key role whereby adipocytes reach to the obesity level circumventing the apoptosis.
Objectives: In this study, the lipolytic effects of Eriobotrya folium extract (EFE) on local fat was investigated in high fat diet (HFD)-induced obesity mouse and 3T3-L1 adipocytes. Methods: C57BL/6J mice (5 weeks) were fed HFD for 6 weeks to induce obesity. EFE (20 mg/ml, $100{\mu}l$) or saline ($100{\mu}l$) as a normal control was injected into left inguinal fat pad region, 3 times per a week for last 2 weeks. After sacrifice, body weight, and histological changes of the inguinal fat pad were evaluated. The expressions of hormone-sensitive lipase (HSL) and adipose triglyceride lipase (ATGL) in inguinal fat pad were analyzed by Western blotting. Also, lipid accumulation and lipases release were determined in 3T3-L1 adipocytes by oil red o staining. Results: EFE significantly reduced the weight of inguinal fat pad and the size of adipocytes in HFD-induced obesity mice compared to control. The treatment of EFE up-regulated the expressions of HSL and ATGL in inguinal fat pads of obesity mice, as well as 3T3-L1 adipocytes. In addition, EFE inhibited the lipid accumulation in 3T3-L1 adipocytes in a dose dependent manner. Conclusions: EFE showed lipolytic effect on local fat of HFD-induced obesity mice by up-regulation of the lipases secretion. This suggests that EFE could be considered as anti-obese substance with lipolytic property on local fat.
Dayarathne, Lakshi A.;Ranaweera, Sachithra S.;Natraj, Premkumar;Rajan, Priyanka;Lee, Young Jae;Han, Chang-Hoon
Journal of Veterinary Science
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v.22
no.4
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pp.55.1-55.17
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2021
Background: Naringenin and its glycoside naringin are well known citrus flavonoids with several therapeutic benefits. Although the anti-adipogenic effects of naringenin and naringin have been reported previously, the detailed mechanism underlying their anti-adipogenesis effects is poorly understood. Objectives: This study examined the anti-adipogenic effects of naringenin and naringin by determining differential gene expression patterns in these flavonoids-treated 3T3-L1 adipocytes. Methods: Lipid accumulation and triglyceride (TG) content were determined by Oil red O staining and TG assay. Glucose uptake was measured using a 2-[N-(7-Nitrobenz-2-oxa-1,3-diazol-4-yl)amino]-2-deoxy-d-glucose fluorescent d-glucose analog. The phosphorylation levels of AMP-activated protein kinase (AMPK) and acetyl Co-A carboxylase (ACC) were observed via Western blot analysis. Differential gene expressions in 3T3-L1 adipocytes were evaluated via RNA sequencing analysis. Results: Naringenin and naringin inhibited both lipid accumulation and TG content, increased phosphorylation levels of both AMPK and ACC and decreased the expression level of 3-hydroxy-3-methylglutaryl CoA reductase (HMGCR) in 3T3-L1 adipocytes. RNA sequencing analysis revealed that 32 up-regulated (> 2-fold) and 17 down-regulated (< 0.6-fold) genes related to lipid metabolism, including Acaca, Fasn, Scd1, Mogat1, Dgat, Lipin1, Cpt1a, and Lepr, were normalized to the control level in naringenin-treated adipocytes. In addition, 25 up-regulated (> 2-fold) and 25 down-regulated (< 0.6-fold) genes related to lipid metabolism, including Acaca, Fasn, Fabp5, Scd1, Srebf1, Hmgcs1, Cpt1c, Lepr, and Lrp1, were normalized to the control level by naringin. Conclusions: The results indicate that naringenin and naringin have anti-adipogenic potentials that are achieved by normalizing the expression levels of lipid metabolism-related genes that were perturbed in differentiated 3T3-L1 cells.
BACKGROUND/OBJECTIVES: Adipocytes undergo angiogenesis to receive nutrients and oxygen needed for adipocyte' growth and differentiation. No study relating quercetin with angiogenesis in adipocytes exists. Therefore, this study investigated the role of quercetin on adipogenesis in 3T3-L1 cells, acting through matrix metalloproteinases (MMPs). MATERIALS/METHODS: After proliferating preadipocytes into adipocytes, various quercetin concentrations were added to adipocytes, and 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide (MTT) assays were performed to evaluate cell proliferation. Glycerol-3-phosphate dehydrogenase (GPDH) activity was investigated as an indicator of fat accumulation. The mRNA expressions of transcription factors related to adipocyte differentiation, CCAAT/enhancer-binding proteins (C/EBPs), peroxisomal proliferatoractivated receptors (PPAR)-γ, and adipocyte protein 2 (aP2), were investigated. The mRNA expressions of proteins related to angiogenesis, vascular endothelial growth factor (VEGF)-α, vascular endothelial growth factor receptor (VEGFR)-2, MMP-2, and MMP-9, were investigated. Enzyme activities and concentrations of MMP-2 and MMP-9 were also measured. RESULTS: Quercetin treatment suppressed fat accumulation and the expressions of adipocyte differentiation-related genes (C/EBPα, C/EBPβ, PPAR-γ, and aP2) in a concentration-dependent manner in 3T3-L1 cells. Quercetin treatments reduced the mRNA expressions of VEGF-α, VEGFR-2, MMP-2, and MMP-9 in 3T3-L1 cells. The activities and concentrations of MMP-2 and MMP-9 were also decreased significantly as the concentration of quercetin increased. CONCLUSIONS: The results confirm that quercetin inhibits adipose tissue differentiation and fat accumulation in 3T3-L1 cells, which could occur through inhibition of the angiogenesis process related to MMPs.
[Purpose] In vivo studies have demonstrated the ergogenic benefits of eleutherococcus senticosus (ES) supplementation. ES has been observed to enhance endurance capacity, improve cardiovascular function, and alter metabolic functions (e.g., increased fat utilization); however, the exact mechanisms involved remain unknown. We aimed to determine whether ES could effectively induce fat loss and improve muscle metabolic profiles through increases in lipolysis- and lipid metabolism-associated protein expression in 3T3-L1 adipocytes and C2C12 skeletal muscle cells, respectively, to uncover the direct effects of ES on adipocytes and skeletal muscle cells. [Methods] Different doses of ES extracts (0.2, 0.5, and 1.0 mg/mL) were added to cells (0.2 ES, 0.5 ES, and 1.0 ES, respectively) for 72 h and compared to the vehicle control (control). [Results] The intracellular triacylglycerol (TG) content significantly decreased (p < 0.05 for 0.2 ES, p < 0.01 for 0.5 ES and 1.0 ES) in 3T3-L1 cells. Adipose triglyceride lipase, which is involved in active lipolysis, was significantly higher in the 1.0 ES group than in the control group (p < 0.01) of 3T3-L1 adipocytes. In C2C12 cells, the mitochondrial protein voltage-dependent anion channel (VDAC) was significantly increased in the 1.0 ES group (p < 0.01). Furthermore, we found that 1.0 ES activated both 5' AMP-activated protein kinase (AMPK) and acetyl-CoA carboxylase (ACC) in skeletal muscle cells (p < 0.01). [Conclusion] These findings suggest that ES extracts decreased TG content, presumably by increasing lipase in adipocytes and metabolism-associated protein expression as well as mitochondrial biogenesis in muscle cells. These effects may corroborate previous in vivo findings regarding the ergogenic effects of ES supplementation.
Insulin stimulates glucose uptake in muscle and adipose tissue and thus maintains normal blood glucose level in our body. Derangement of this process causes many grave health problems. Insulin stimulates glucose transport primarily by recruiting GLUT4 from its intracellular storage sites to the plasma membrane. The process is complex and involves GLUT4 trafficking through multiple subcellular compartments (organelles) and many protein functions, details of which are poorly understood. This review summarizes a recent development to isolate and characterize the individual intracellular GLUT4 compartments and to illustrate how this compartmental analysis will help to identify the insulin-sensitive step or steps in the insulin-induced GLUT4 recruitment in rat adipocytes. The review does not cover the recent exciting development in identification of many proteins implicated in this process.
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.28
no.1
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pp.59-62
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2014
Glucose uptake plays a pivotal role in maintaining whole body glucose homeostasis in adipocytes and skeletal muscles. In the present study we have shown that Fructus Piperis Longi Extracts (FPLE) can stimulate glucose uptake in OP9 adipocytes. The increasing effects of FPLE on glucose uptake were inhibited by compound C pretreatment, which means that the glucose uptake effects by FPLE were carried out by AMP-activated protein kinase (AMPK) activation. Further studies revealed that FPLE stimulated glucose transport occurs through a mechanism involving extracellular signal-regulated kinase (ERK1/2) activation.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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