Journal of the Korea Organic Resources Recycling Association
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v.10
no.2
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pp.100-116
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2002
There are several purpose to introduce microorganism into the Soil. The major purpose is to promote plant growth and inhibit plant pathogens. The model example is to put in nitrogen fixing symbiotic bacteria, Pythium and Rhizobium. In order to achieve the intended goal, the introduced microorganism should survive and colonize with sufficient density. The survival of introduced microorganism depend upon biotic and abiotic factors. Predation and competition are important among biotic factor. Water tension, organic carbon, inorganic nutrients(N, P), pH are important factor among abiootic factor. Soil texture and distribution of soil pore are also important in the survival and colonization of introduced microorganism. Selection by soil ecosystem for inoculant is a crucial factor for colonization. Good example are control of autochtonous microorganism and the introduction of surfactant biodegrading Pseudomonas. Sometimes, carriers such as peat and montmorillonite can be added to help colonization. Carriers can protect introduced microorganism by supplying protective microhabitat. Organic polymer is also used as a carrier to immobilize bacteria or industrial enzymes. Examples of these carrier are calcium alginate, agarose and k-carrageenan. The function of these carrier is to provide microhabitat and help colonization for introduced microorganism.
Park, Hye Rim;Kim, Ha Yeon;Kim, Jin Young;Oh, Sinseok;Kang, Pilsun;Lee, Gang Hyuk;Lim, Jung-Hyurk;Shin, Song Seok
Journal of the Society of Cosmetic Scientists of Korea
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v.48
no.2
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pp.169-180
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2022
Streptococcus sp. is generally known as a strain that produces hyaluronic acid. In this study, we focused on ingredients other than hyaluronic acid among several metabolites produced by Streptococcus sp. during cultivation. The hair experimental sample (HAIRCLETM) was prepared with Streptococcus sp. culture filtrate under the condition that hyaluronic acid was not produced and the effect on the hair was identified. Tensile strength of hair was tested with a universal testing machine (UTM). Surface properties of a hair were examined with an atomic force microscope (AFM). Our results suggest that HAIRCLETM could prevent damage to a hair such as destroyed-cuticle, increased-faction force, and broken-hair. Furthermore, hair-related experiments confirmed that HAIRCLETM could promote the expression of hair growth factors VEGF, HGF, and Wnt10b and mitigate male hair loss by inhibiting androgen receptors and TGF-β2 expression. In addition, it was confirmed that the expression of barrier-related factors (INV, CLDN-1) was increased for oxidative stress, and the COX-2 expression, an inflammatory factor, was inhibited, thereby improving damaged scalp barriers and alleviating induced inflammation.
Tumor suppressor genes (TSGs) play a crucial role in maintaining cellular homeostasis. When the function of these genes is lost, it can lead to cellular plasticity that drives the development of various cancers, including small-cell lung cancer (SCLC), which is known for its aggressive nature. SCLC is primarily driven by numerous loss-of-function mutations in TSGs, often involving genes that encode epigenetic regulators. These mutations pose a significant therapeutic challenge as they are not directly targetable. However, understanding the molecular changes resulting from these mutations might provide insights for developing tumor intervention strategies. We propose that despite the heterogeneous genomic landscape of SCLC, the effects of mutations in patient tumors converge on a few critical pathways that drive malignancy. Specifically, alterations in epigenetic regulators lead to transcriptional dysregulation, pushing mutant cells toward a highly plastic state that makes them immune evasive and highly metastatic. This review will highlight studies showing how an imbalance of epigenetic regulators with opposing functions leads to the loss of immune recognition markers, effectively hiding tumor cells from the immune system. Additionally, we will discuss the role of epigenetic regulators in maintaining neuroendocrine features and how aberrant transcriptional control promotes epithelial-to-mesenchymal transition during tumor development. Although these pathways seem distinct, we emphasize that they often share common molecular drivers and mediators. Understanding the connection among frequently altered epigenetic regulators will provide valuable insights into the molecular mechanisms underlying SCLC development, potentially revealing preventive and therapeutic vulnerabilities for SCLC and other cancers with similar mutations.
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.46
no.11
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pp.1278-1285
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2017
Accumulation of excess low density lipoprotein (LDL) cholesterol in the blood can initiate and accelerate atherosclerosis. Statins mediate the transactivation of proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 (PCSK9), which in turn limits their cholesterol-lowering effects via LDL receptor (LDLR) degradation. The objective of this study was to investigate whether or not Allium tuberosum (AT) regulates LDLR and PCSK9. Mice were fed a low fat control diet (LD) or Western diet (WD) supplemented with AT (1%, w/w). AT significantly attenuated total and LDL cholesterol levels in mice fed WD (P<0.05). AT also significantly inhibited hepatic PCSK9 gene expression (P<0.05) while AT maintained hepatic LDLR gene expression. To further investigate AT-mediated PCSK9 regulation, HepG2 cells were treated with 10% delipidated serum (DLPS) in the presence or absence of AT. Non-toxic level of AT dose-dependently increased the LDLR protein level, and AT at $400{\mu}g/mL$ markedly inhibited PCSK9 protein expression. Similarly, AT significantly increased LDLR gene expression, whereas it significantly down-regulated PCSK9 gene expression. AT-mediated reduction of PCSK9 gene expression is likely due to decreased hepatic nuclear factor $1{\alpha}$ ($HNF1{\alpha}$) expression, but not SREBP2 in HepG2 cells under lipid-depleted conditions. AT-mediated PCSK9 inhibition contributed to LDLR protein stabilization via protection against LDLR lysosomal degradation in HepG2 cells under lipid-depleted conditions. Further investigation is warranted to determine the active components of AT and whether or not these components are effective in reducing hypercholesterolemia.
Lee, Min Ho;Woo, Hyun Jun;Park, Min;Moon, Cheol;Eom, Yong-Bin;Kim, Sa-Hyun;Kim, Jong-Bae
Microbiology and Biotechnology Letters
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v.44
no.2
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pp.218-226
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2016
Helicobacter pylori primarily colonizes the human stomach. Infection by this bacterium is associated with various gastric diseases, including inflammation, peptic ulcer, and gastric cancer. Although there are antibiotic regimens for the eradication of H. pylori, the resistance of this species against antibiotics has been continuously increasing. The natural compound plumbagin has been reported as an antimicrobial and anticancer molecule. In this study, we analyzed the inhibitory effect of plumbagin on H. pylori strain ATCC 49503 as well as the expression of various molecules associated with H. pylori growth or virulence by immunoblotting and reverse transcription polymerase chain reaction (RT-PCR) analyses. We demonstrated the minimal inhibitory concentration of plumbagin on H. pylori through the agar dilution and broth dilution methods. Furthermore, we investigated the effect of plumbagin treatment on the expression of the RNA polymerase subunits and various virulence factors of H. pylori. Plumbagin treatment decreased the expression of RNA polymerase subunit alpha (rpoA), which is closely associated with bacterial survival. Moreover, the mRNA and protein levels of the major CagA and VacA toxins were decreased in plumbagintreated H. pylori cells. Likewise, the expression levels of urease subunit alpha (ureA) and an adhesin (alpA) were decreased by plumbagin treatment. Collectively, these results suggest that plumbagin may inhibit the growth, colonization, and pathogenesis of H. pylori by the mechanism demonstrated in this study.
Red ginseng (RG) and fermented red ginseng (FRG) are produced from ginseng (GS) via certain biological processes. The main difference between three ginsengs is the composition of ginsenosides known as major metabolites having several biological activities. The concentration of the metabolites has been known to be dependent on the methods which make RG and FRG In this study, we investigated the effects of WG, RG and FRG on the productions of inflammatory proteins (NF-${\kappa}B$, iNOS, COX-2) and cytokines (TNF-$\alpha$, INF-$\gamma$) in LPS-stimulated RAW 264.7 cells. The levels of NO production and iNOS expression were suppressed by the treatment of white ginseng (WG), RG and FRG in LPS-stimulated cells. Also, the production of TNF-$\alpha$ and INF-$\gamma$ was decreased in the cells by all of them. It was indicated that the inhibition of NF-${\kappa}B$ activation in LPS-stimulated cells treated with three kinds of ginsengs was resulted from the suppression of the level of COX-2 expression and the phosphorylation of IkB by LPS. The present study indicated that RC showed the best biological activity among them and FRG was better than WG. The better activity of RG on the inhibition of NO production is considered to be caused by the difference of ginsenoside composition produced during their preparations. In order to elucidate the mechanism, animal test should be performed with three ginsengs.
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.43
no.11
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pp.1681-1687
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2014
In the present study, we investigated the effect of ethyl acetate fraction from 50% ethanol extract of fermented Curcuma longa L. (FCEE) on lipid metabolism in 3T3-L1 cells. The safety range of FCEE was up to $300{\mu}g/mL$. Effects of FCEE on lipid accumulation and intracellular triglyceride (TG) content in 3T3-L1 cells were examined by Oil Red O staining and AdipoRed assay. Compared to adipocytes, lipid accumulation and intracellular TG content were significantly reduced by 10.2% and 13.7%, respectively, upon FCEE treatment at a concentration of $200{\mu}g/mL$. Glucose uptake by 3T3-L1 cells was significantly reduced by 36.6% compared to adipocytes at a concentration of $200{\mu}g/mL$. On day 8, free glycerol release into the culture medium was significantly reduced compared to adipocytes at concentrations of 50, 100, and $200{\mu}g/mL$ of FCEE. FCEE significantly stimulated RNA expression of AMP-activated protein kinase (AMPK) and suppressed mRNA expressions of sterol regulatory element-binding protein-1c (SREBP-1c), CCAAT/enhancer binding proteins ${\alpha}$ ($C/EBP{\alpha}$), and peroxisome proliferator- activated receptor ${\gamma}$ ($PPAR{\gamma}$) in 3T3-L1 cells. These results suggest that FCEE inhibits adipogenesis through activation of AMPK mRNA expressions and inhibition of SREBP-1c, $C/EBP{\alpha}$, and $PPAR{\gamma}$ mRNA expressions.
Diabetic retinopathy is one of major complications of diabetes mellitus, which is associated with the dysfunction of retina. It has been reported that the onset of diabetic retinopathy is related to the activation of renin-angiotensin system (RAS). Angiotensin converting enzyme (ACE), which converts angiotensin I into angiotensin II, is a key component of RAS. Among many growth factors, vascualr endothelial growth factor (VEGF) is an important cytokine in the neovasculization of retina, which is a characteristics of diabetic retinopathy. However, the relationship between ACE and VEGF was not elucidated in diabetic retinopathy. Thus, this study was conducted to examine the protective effect of captopril, an ACE inhibitor, in the retina of streptozotocin (STZ)-treated diabetic rats. In present study, STZ-treated diabetic rats exhibited the increase of VEGF levels in serum and retina. The serum levels of VEGF in STZ-treated diabetic rats was not blocked by the treatment of captopril. However, the retina levels of VEGF in STZ-treated diabetic rats was blocked by the treatment of captopril, suggesting the local action of captopril in retina. Immunohistochemical analysis also revealed that the retina of STZ-treated diabetic rats manifested the increase of ganglion cell layers, outer nuclear layers, and inner nuclear layers, which were also prevented by the treatment of captopril. In conclusion, captopril prevented the expression of VEGF in the retina of STZ-treated diabetic rats.
Kim, Eok-Cheon;Kim, Seo Ho;Lee, Jin-Ho;Kim, Tack-Joong
Journal of Life Science
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v.27
no.1
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pp.78-88
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2017
Angiogenesis, the formation of new blood vessels, plays an important role in tumor growth and metastasis; therefore, it has become an important target in cancer therapy. Novel anticancer pharmaceutical products that have relatively few side effects or are non-cytotoxic must be developed, and such products may be obtained from traditional herbal medicines. Coptis chinensis Franch. is an herb used in traditional medicine for the treatment of inflammatory diseases and diabetes. However, potential antiangiogenic effects of C. chinensis water extract (CCFWE) have not yet been studied. The purpose of this study was to determine the antiangiogenic effect of CCFWE in order to evaluate its potential for an anticancer drug. We found that the treatment with CCFWE inhibited the major steps of the angiogenesis process, such as the endothelial cell proliferation, migration, invasion, and capillary-like tube formation in response to vascular endothelial growth factor (VEGF), and also resulted in the growth inhibition of new blood vessels in an ex vivo rat aortic ring assay. We also observed that CCFWE treatment arrested the cell cycle at the G0/G1 phase, preventing the G0/G1 to S phase cell cycle progression in response to VEGF. In addition, the treatment reduced the VEGF-induced activation of matrix metalloproteinases 2 and 9. Taken together, these findings indicate that CCFWE should be considered a potential anticancer therapy against pathological conditions where angiogenesis is stimulated during tumor development.
Song, Ji Su;Shin, Ji Eun;Kim, Ji-Hee;Kim, YoungHee
Journal of Life Science
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v.27
no.1
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pp.8-14
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2017
Died Gardenia jasminoides fruit is used as a dye in the food and clothes industries in Asia. The present study investigated the anti-inflammatory effects of aqueous extract of G. jasminoides fruits (GJ) in BV-2 microglial cells. GJ inhibited lipopolysaccharide-induced nitric oxide (NO) secretion, inducible nitric oxide synthase (iNOS) expression, and reactive oxygen species production, without affecting cell viability. Furthermore, GJ increased the expression of heme oxygenase-1 (HO-1) in a dose-dependent manner. Moreover, the inhibitory effect of GJ on iNOS expression was abrogated by small interfering RNA-mediated knock-down of HO-1. In addition, GJ induced nuclear translocation of nuclear factor E2-related factor 2 (Nrf2), a transcription factor that regulates HO-1 expression. GJ-mediated expression of HO-1 was suppressed by LY294002, a phosphoinositide 3-kinase (PI-3K) inhibitor, and SB203580, a p38 kinase inhibitor, but not by the extracellular signal-regulated kinase (ERK) inhibitor PD98059 or c-Jun N-terminal kinase (JNK) inhibitor SP600125. GJ also enhanced the phosphorylation of Akt and p38. These results suggest that GJ suppresses the production of NO, a pro-inflammatory mediator, by inducing HO-1 expression via PI-3K/Akt/p38 signaling. These findings illustrate a novel molecular mechanism by which extract from G. jasminoides fruits inhibits neuroinflammation.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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