Objectives : This study was performed to evaluate the effects of Hwangryunhaedok-tang(Huanglianjiedu-tang HHT) water extract on locomotor dysfunction induced by spinal cord injury(SCI) in rats. Methods : SCI was induced by mechanical contusion following laminectomy of 10th thoracic vertebra in Sprague-Dawley rats. HHT was orally given once a day for 14 days after SCI. Neurological behavior was examined with the Basso-Beattie-Bresnahan locomotor rating scale. Tissue damage and nerve fiber degeneration were examined with cresyl violet and luxol fast blue staining. Using immunohistochemisty, cellular damage to neurons and nerve fibers were examined against Bax and MAP-2. As inflammatory response markers, iNOS and COX-2 expressions were also examined. Results : 1. HHT ameliorated the locomotor dysfunction of the SCI-induced rats. 2. HHT attenuated the reduction of motor neurons in the ventral horn of the SCI-induced rat spinal cord. 3. HHT significantly reduced the number of Bax positive cells in the peri-lesion of the SCI-induced rat spinal cord. 4. HHT attenuated the reduction of MAP-2 positive cells in the peri-lesion of the SCI-induced rat spinal cord. 5. HHT significantly reduced the number of iNOS and COX-2 positive cells in the peri-lesion of the SCI-induced rat spinal cord. Conclusions : These results suggest that HHT improves the locomotor dysfunction of SCI by protecting motor neurons from cell death through anti-inflammatory effect.
Park, Young Jae;Lee, Jong Min;Shin, Soon Young;Kim, Young Ho
BMB Reports
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제47권12호
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pp.685-690
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2014
The Ras/Raf/MEK/Erk signaling pathway is important for regulation of cell growth, proliferation, differentiation, survival, and apoptosis in response to a variety of extracellular stimuli. Lack of Erk MAPK activation is observed in several cancer cells despite active activation of Ras. However, little is known about the modulation of Erk1/2 activity by active Ras. Here, we show that overexpression of active H-Ras (H-RasG12R) in NIH3T3 fibroblasts impaired FGF2-induced Erk1/2 phosphorylation, as compared to wild-type cells. Northern blot analysis revealed that prolonged expression of active Ras increased MAP kinase phosphatase 3 (MKP3) mRNA expression, a negative regulator of Erk MAPK. Inhibition of the phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)/Akt pathway abrogated active Ras-induced up-regulation of MKP3 expression, leading to the rescue of Erk1/2 phosphorylation. Our results demonstrated that the Ras/Raf/MEK/Erk signaling cascade is negatively regulated by the PI3K/Aktdependent transcriptional activation of the MKP3 gene.
본 논문에서는 급성 알코올성 간 손상과 만성 에탄올성 간섬유증이 유도된 마우스로부터 획득한 라만 스펙트럼에서 배경 잡음을 제거하기 위한 기준선 추정 방법을 조사하였다. 기준선을 추정하기 위해 일차 미분, 선형계획법, rolling ball을 이용한 방법을 적용하였다. 각 방법의 적절한 압력 파라미터를 MAP(maximum a posteriori probability)의 훈련율에 의해 결정하였다. 실험 절과에 따르면 rolling ball 알고리즘을 이용한 기준선 추정 방법이 급성 알코올성 간 손상과 만성 에탄올성 간섬유증의 MAP 분류에서 평균 89.4%로 가장 좋은 결과를 나타냈다. 이 결과로부터 라만 스펙트럼의 기준선 추정에 적절한 방법과 파라미터를 결정하는 것이 분류 성능에 미치는 영향을 확인하였다.
Adenosine is a naturally occurring breakdown product of adenosine triphosphate and plays an important role in different physiological and pathological conditions. Adenosine also serves as an important trigger in ischemic and remote preconditioning and its release may impart cardioprotection. Exogenous administration of adenosine in the form of adenosine preconditioning may also protect heart from ischemia-reperfusion injury. Endogenous release of adenosine during ischemic/remote preconditioning or exogenous adenosine during pharmacological preconditioning activates adenosine receptors to activate plethora of mechanisms, which either independently or in association with one another may confer cardioprotection during ischemia-reperfusion injury. These mechanisms include activation of $K_{ATP}$ channels, an increase in the levels of antioxidant enzymes, functional interaction with opioid receptors; increase in nitric oxide production; decrease in inflammation; activation of transient receptor potential vanilloid (TRPV) channels; activation of kinases such as protein kinase B (Akt), protein kinase C, tyrosine kinase, mitogen activated protein (MAP) kinases such as ERK 1/2, p38 MAP kinases and MAP kinase kinase (MEK 1) MMP. The present review discusses the role and mechanisms involved in adenosine preconditioning-induced cardioprotection.
We define and study a concept of $H^f-space$ for a map, which is a generalized concept of an H-space, in terms of the Gottlieb set for a map. For a principal fibration $E_{\kappa}{\rightarrow}X$ induced by ${\kappa}:X{\rightarrow}X'\;from\;{\epsilon}:\;PX'{\rightarrow}X'$, we can obtain a sufficient condition to having an $H^{\bar{f}}-structure\;on\;E_{\kappa}$, which is a generalization of Stasheff's result [17]. Also, we define and study a concept of $co-H^g-space$ for a map, which is a dual concept of $H^f-space$ for a map. Also, we get a dual result which is a generalization of Hilton, Mislin and Roitberg's result [6].
모든 진핵세포에 존재하며 세포의 성장 및 분화에 주로 관계되는 신호전달물질의 하나인 Mitogen-activated protein(MAP)kinase의 mitogen에 의한 핵내 활성화와 기질 인산화에 대해 알아보기 위해 본 실험을 수행하였다. P388세포를 10% fetal bovine serum이 첨가된 DMEM배지에 배양한 후, 혈청이 들어있지 않은 배지에서 24시간 더 배양하고 serum 및 PMA를 농도별로 처리하여 세포성 장을 위한 최적 농도를 확인한 결과 serum은 5-20% 농도에서 세포성장을 촉진시켰고 PMA는 실험한 모든 농도에서 세포성장을 거의 촉진시키지 못하는 경향을 확인하였다. 이어 P388 세포를 serum 및 PMA로 10 분간 활성화하여 파쇄한후 세포질분획과 핵분획으로 분리하여 각 분획을 10% gel 상에서 전기영동 하여 nitrocellulose paper에 옳긴 후 anti-ERKI antibody를 이용해 확인해본 결과 serum, PMA로 처리된 세포 모두에서 MAP kinase의 핵내 이동이 관찰되었으며 특히 세포질 내에 주로 존재하는 42, 44 Kd의 MAP kinase isoform중 42 Kd의 isoform이 주로 핵내로 이동되는 것이 관찰되었다. MAP kinase의 기질인산화 실험을 위해 serum으로 활성화시킨 세포를 파쇄하여 SP-sephadex C-50, Phenyl superose, Mono Q column의 순서로 chromatography를 시 행하여 MAP kinase를 부분분리 하였다. 이와 같이 얻은 MAP kinase를 가지고 면역 T세포에 존재하는 tyrosine kinase인 $p56^{lck}$ 의 N-terminal peptide로 구성된 GST-fusion protein에 대한 인산화를 확인하였다. 또한 세포에서 분리한 MAP kinase를 가지고 transcription factor의 하나인 c-Jun protein에 대한 인산화실험을 실시한 결과 MAP kinase에 의해 인산화 됨이 확인되었다. 이상의 결과를 통해 P388세포는 (1)세포 성장시 외부 신호를 G-protein-coupled receptor/protein kinase C/MAP kinase의 경로보다는 주로 tyrosine kinase receptor protein/Ras/MAP kinase의 경로를 이용하여 핵으로 전달하는 것으로 추측되 며 (2) mitogen의 처리로 활성화된 MAP kinase중 주로 42 Kd isoform이 핵내로 이동하고, 분리한 MAP kinase가 GST-fusion protein과 transcription factor인 c-Jun을 모두 인산화 시키는 결과로 보아 MAP kinase의 isoform에 따라 표적 compartment가 다르고 결과적으로 표적 기질에 차이가 있을지 모른다고 간접적으로 추론할 수 있다.
Paclitaxel, an antimicrotubule agent, binds to beta-tubulin in the microtubule and stabilizes the polymer, thereby repressing dynamic instability. Here, we have demonstrated that microtubule cytoskeletal architecture involved in regulation of the COX-2 expression in chondrocyte treated with paclitaxel. Paclitaxel enhanced COX-2 expression and prostaglandin E2 production, as indicated by the Western blot analysis, reverse transcriptase PCR(RT-PCR) and immunofluorescence staining, and $PGE_2$ assay, respectively. In our previous data have shown that paclitaxel treatment stimulated activation of ERK-1/2 and p38 kinase(Im et al., 2009). SB203580, an inhibitor of p38 kinase, blocked the induction of COX-2 expression by paclitaxel. Also PD98059, an inhibitor of ERK-1/2 kinase was blocked the induced COX-2 expression. These results indicate that activation of ERK-1/2 and p38 kinase is required for COX-2 expression induced by paclitaxel in rabbit articular chondrocytes.
In the control system $ \dot{x} = f(t,x(t)) + g(t,x(t))\dot{u}, x(0) = \bar{x}, t \in [0,T], $ this paper shows that the map from u with $L^1(m)$-topology to $x_u$ with $L^1(\mu)$-topology is Lipschitz continuous where f is $C^1$, $\mu$ is the Stieltjes measure derived from the function g which is not smooth in the variable t and $x_u$ is the solution of the above system corresponding to u under the assumption that $\dot{u}$ is bounded.
We construct an operad which is called the mapping class group operad. Its structure map is induced by the attachings of surfaces. The similar operad was constructed by Tillmann in order prove that ${\Gamma}^+_{\infty}$ is an infinite loop space. Our operad is rather simpler and easier to deal with.
본 연구의 목적은 스마트 하수도의 개념을 소개하고, 2021년부터 2040년까지 우리나라 전역에 스마트 하수도가 구축되는 경우 그 경제적 파급효과를 분석하는 것에 있다. 연구방법으로는 산업연관분석 모형을 이용한다. 분석 결과, 스마트 하수도 투자 사업을 통한 생산유발효과는 343조 7,330억원, 부가가치유발효과는 155조 8,675억원, 취업유발효과는 251만 8,470명 증가하는 것으로 추정되어 스마트 하수도 사업의 국민경제적 파급효과는 상당히 큰 것으로 나타났다. 또한 스마트 하수도에 의한 사회후생의 증가는 환경개선과 국민건강 개선을 통하여 실현될 것으로 예상되므로 빠른 시일 안에 스마트 하수도 사업에 대한 구체적인 Road map을 수립, 확정하고 예산을 투입하여 적극 추진할 필요가 있다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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