This study was carried out to investigate the effect of crude ginseng saponin (CGS) on clinical pathological parameters in adult female guinea pigs exposed to 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD). A total of 80 guinea pigs (800$\pm$20 g) were divided into 8 groups: group 1 (normal control group) was given vehicle (com oil containing small amount of acetone and DMSO) and saline; group 2 (single TCDD-treated) received TCDD (1 $\mu\textrm{g}$/kg, i.p.) and saline (i.p.); groups 3 and 4 were administered CGS at daily i.p. doses of 10 and 20 mg/kg for 4 weeks, respectively; groups 5 and 6 were administered CGS (10 and 20 mg/kg, respectively) for 5 weeks starting 1 week before TCDD-exposure; groups 7 and 8 were administered CGS (10 and 20 mg/kg, respectively) for 3 weeks from 1 week after TCDD-exposure. CGS was prepared by Diaion HP-20 adsorption chromatography. Body weight of G2 was significantly decreased from the 2nd week after TCDD-exposure (p<0.01). Body weights of the CGS-treated groups were also decreased by TCDD-exposure, but the weight loss was greatly retarded compared with that of G2. Increase in blood glucose, amylase, lipase, total cholesterol. triglyceride, AST and LDL-cholisterol levels by TCDD exposure was significantly attenuated by the CGS-treatment (p<0.05). From these results, we found that saponin the main active ingredient of ginseng, played a protective role against TCDD-induced toxicity in not only male but female guinea pigs.
College of Pharmacy, Ewha womans University, Seoul, 120-750, Korea 2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) is the most potent halogenated aromatic hydrocarbon congener that induces expression of several genes including CYP1A1. Exposure to TCDD results in many toxic actions such as carcinogenesis, hepatotoxicity, immune suppression, and reproductive and developmental toxicity. Dramatic differences in dioxin toxicity have been observed between the sexes of some animal species, suggesting hormonal modulation of dioxin action. Many studies have been reported and propose several mechanisms of anti-estrogenic effects of TCDD. In contrast, the effect of estrogen on the regulation of CYP1A1 are not clear at present. There are several reports showing conflicting results. It seems that induction/inhibition of CYP1A1 may be dependent on cell-type and concentration. The purpose of this study was to investigate the regulation of TCDD-induced CYP1A1 gene expression by estradiol and its metabolites. We examined whether estradiol and its metabolites altered TCDD-mediated induction of CYP1A1 enzyme activity. 17 ${\beta}$ estradiol and 16 ${\alpha}$ estriol at non cytotoxic concentrations caused a significant concentration dependent decline of TCDD-induced EROD activity To determine whether reduced EROD activity reflected altered CYP1A1 mRNA expression, we measured CYP1A1 mRNA level by RT-PCR. And to examine whether estradiol and its metabolites have effects on TCDD-induced CYP1A1 gene expression at the transcription level, we also peformed transient transfection with an AhR responsive reporter plasmid containing the 5' flanking region of the human CYP1A1 gene to examine whether estradiol and its metabolites have effects on TCDD-induced CYP1A1 gene expression at the transcription level.
This study was carried out to investigate preventive effects of extracts of cricket, Gryllus bimaculatus, against the 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin(TCDD)-induced toxicity in 7-week-old Sprague-Dawley male rats. Thirty five male rats were divided into 5 groups: one normal control group treated with vehicle and saline (G1); one TCDD-treated group by single intraperitoneal injection (G2); three preventive groups (G3, G4, and G5). The last three groups, G3, G4, and G5, were fed on cricket extracts (50, 100, and 200 mg/kg, respectively) for 2 weeks before TCDD treatment. Various harmful effects were shown by TCDD treatment. The body weights of rats were lost by TCDD. In addition, severe hypertrophy and color change, and the weights gaining were found in the livers of TCDD-treated rats. It was observed that the cytoplasmic vacuolizations and inflammatory cell infiltration around portal triad in the liver. TCDD also elevated the serum activity levels of alanine transaminase(ALT) and aspartate transaminase(AST). However, those losses were compensated by cricket extracts treatment at the level of 200 mg/kg. These findings indicate that cricket extracts may have protective effects against TCDD-induced toxicities in rats.
삼백초가 TCDD 투여로 유발된 rat의 지질대사에 미치는 효과를 알아보기 위해 NTT, TTA, STT군으로 각각 10마리씩 나누어 TCDD를 투여하고 4주 동안 물질을 투여하였다. 4주 후 희생시켜서 혈청과 간의 지질대사를 관찰한 결과는 다음과 같다. 1. Total Cholesterol에서 삼백초를 투여한 STT군은 NTT군 비교해서 14.46% 증가하였으며, 혈청 중의 HDL-Cholesterol은 SST군이 TTA군과 비교하여 21.29% 증가하였고 94.98%로 엑제되었다. LDL-Cholesterol에서는 STT군이 TTA군 보다 12.86% 감소하였으며, 48.34%로 억제되었다. 2. 혈청중의 TG의 함량은 TTA군이 NTT군에 비해 34.84% 증가하였다. TTA 군에 비해 STT군은 7.06% 감소하였으며, 18.9% 억제시킨다 3. 간조직 중의 MDA량은 STT군이 TTA군에 비해 17.14% 감소하였고, 32.72%의 억제율을 보였다.
Kwak, Yi-Seong;Moon, You-Jin;Kyung, Jong-Soo;Kim, Tae-Hwan;Rhee, Man Hee
대한의생명과학회지
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제26권2호
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pp.66-74
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2020
This study was carried out to investigate the protective effect of crude saponin from Platycodon grandiflorum on Clinical chemical parameters in male rats acutely exposed to 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-ρ-dioxin (TCDD). Crude saponin was prepared from Korean Platycodon grandiflorum with Diaion HP-20 adsorption chromatography after extraction of 80% ethanol at 75℃. The crude saponin was confirmed by thin layer chrmatography. When compared with ginseng saponins, the crude saponin had both a few number of saponins and a broad distribution. Forty male rats (200±20 g) were divided into 4 groups. Normal control (NC) group received vehicle and saline; TCDD-treated (TT) group received TCDD (40 ㎍/kg, single dose) intraperitoneally; Platycodon grandiflorum saponin (PG5 and PG10) groups received crude saponin 5 mg/kg and 10 mg/kg (p.o), respectively, for 2 weeks before 1 week of TCDD-exposure. Increase of body weight was retarded greatly by TCDD-exposure. Body weight of animals in TT group was significantly decrease after 2 days of TCDD-exposure. However, body weights of animals in PG groups increased through the experimental perimental period, although the increasing rate was slower than that of NC group. Increases in contents of blood glucose, total cholesterol and triglyceride (TG) and activities of amylase, lipase, AST, ALT and LDH by toxic action of TCDD were significantly attenuated by crude saponin from Platycodon grandiflorum (P<0.05). In conclusion, these results suggest that crude saponin prepared from Korean Platycodon grandiflorum might be a member of useful protective agents against TCDD, which is one of the environmental hormones.
In 1990, Tolerable Daily Intake (TDI) of 10 pg TCDD/kg/day for dioxins based on carcinogenicity and reproductive toxicity was determined by WHO/EURO, that resulted in the establishment of TDIs in other countries. In Japan, Ministry of Health and Welfare and Environment Agency, respectively established the TDI of 10 pg TCDD/kg/day and Health Risk Assessment Index of 5 pg TCDD/kg/day in 1996. Accumulation of new scientific data, especially by molecular toxicology since 1990, resulted in the reevaluation of TDI by WHO-ECEH and IPCS in May, 1998. At this meeting, it was stressed that \circled1 toxic effects of dioxin is mediated through Ah-receptor in both animals and humans, \circled2 use of ebody burdeni concept is better than the use of traditional NOAEL/UF approach, \circled3 inclusion of coplanar PCBs in the TDI by the use of new WHO-TEF. LOAELs (0.16~200 ng TCDD/kg/day) obtained from reproductive toxicity and immunotoxicity in rats, and neurobehavioral toxicity and induction of endometriosis in rhesus monkeys are calculated to be the body burden of 10~50 ng TCDD/kg that is 14~37 pg TEQ/kg/day as human daily intake. Finally TDI of 1~4 pg TEQ/kg/day was established by applying the UF of 10. In Japan, reproductive toxicity and immunotoxicity in rats were used to obtain LOAELs (100~200 ng TCDD/kg/day). Finally TDI of 4 pg TEQ/kg/day was established in June 1999 by applying the UF of 10 to human daily intake of 43.6 pg TEQ/kg/day which corresponds to the body burden of 86 ng TCDD/kg.
This study was carried out to investigate the protective effect of Red Ginseng Saponins on 2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) induced toxicities in guinea pigs ($200{\pm}10$ g). Normal control (NC) group guinea pigs ($200{\pm}10$ g) received vehicle and saline, while the TCDD-treated (TT) group was given water-extract (WE), saponin fraction (SF) and non-saponin fraction (NSF). Korean red ginseng fractions were administered from 1 week before TCDD-exposure for 4 weeks. Body weight loss and deteriorated clinical parameters related to sugar metabolism and liver function such as lipase and AST, respectively, these were significantly reduced by both saponin and non-saponin fractions. However, increase of lipase was attenuated by the saponin fraction in a dose-dependent manner. Only AST was affected by the saponin fraction. The results suggest that saponins are active substances in the Korean red ginseng water extract against TCDD induced toxicities in Guinea pigs.
Wee Jae Joon;Choi Seung Hoon;Park Kyeong Mee;Kyung Jong Su;Kang Dae Young;Song Tae Won
고려인삼학회:학술대회논문집
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고려인삼학회 2002년도 학술대회지
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pp.227-237
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2002
One prominent characteristic of2,3,7,8-tetrachlorodibenzop-dioxin (TCDD) toxicity in rats is a reduction of body weight accompanied by an altered serum lipid profile such as hyperlipidemia. A single administration of TCDD (50 ug/kg) resulted in a decrease of body weight and increase of serum cholesterol in rats. TCDD-induced weight loss and serum cholesterol elevation was reduced in rats administered with water extract (100 mg/kg) or saponin fraction (40 mg/kg) of Panax ginseng C.A.Meyer. In contrast, the administration of Panax quinquefolium did not inhibit the TCDD-induced weight loss and serum cholesterol elevation. Histological examinations of liver and testis revealed the administration of saponin fraction of Panax ginseng attenuated the TCDD-induced hispathologicallesions whereas the administration of saponin fraction of Panax quinquefolium did not. High performance liquid chromatographic analysis demonstrated high percentiles of ginsenoside Rg and ginsenoside $Rh_1$ were evident in saponin fraction of Panax ginseng. Results indicate that the protective effects of Panax ginseng, not Panax quinquefolium, on the TCDD-induced toxicity might be resulted from different compositions of saponins in Panax ginseng.
2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-$\rho$-dioxin(TCDD) displays high toxicity in animals and has been implicated in human carcinogenesis. Although TCDD is recognized as potent carcinogens, relatively little is known about their role in the tumor promotion and carcinogenesis. It is known that TCDD can increase of cancer risk from various types of tissue by a mechanism possibly involving the aryl hydrocarbon receptor (AhR) activation. In this study, effects of TCDD on cellular proliferation of normal human skin and lung fibroblasts, Detroit551 and WI38 cells were investigated. In addition, to enhance our understanding of TCDD-mediated carcinogenesis, we have investigated process in which expression of Erk1/2, cyclinD1, oncogene such as Ha-ras and c-myc, and their cognate signaling pathway. TCDD that are potent activators of AhR-mediated activity was found to induce significant increase of cytochrome P4501A1 mRNA expression, suggesting a presence of functional AhR. These results support that CYP1A1 enzyme may be involved in the generation of TCDD-induced toxicity. Moreover mitogen-activated protein kinases (MARKs) phosphorylation and cyclin D1 overexpression are induced by TCDD, which corresponded with the progression of cellular proliferation. However, TCDD did not affected Ha-ras and c-myc mRNA expression. Taken together, it seems that TCDD are could be a part of cellular proliferation in non-tumorigenic normal human cells such as Detroit551 and WI38 cells through the upregulation of MAPKs signaling pathway regulating growth of cell population. Therefore, AhR-activating TCDD could potentially contribute to tumor promotion and Detroit551 and WI38 cells have been used as a detection system of tumorigenic effects of TCDD.
Effects of leucocyanidins on the level of serum lipids and lipid peroxidation was investigated in 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxine(TCDD)-induced rat that were pretreated with leucocyanidins for 4 weeks. The rats were divided into five experimental groups that is leucocyanidins and low TCDD treated group(LTL, 0.1 ${\mu}\;g/kg$ TCDD), leucocyanidins treated high TCDD group(LTH, 10 ${\mu}\;g/kg$ TCDD), No leucocyanidins and low TCDD treated group(NTL, 0.1 ${\mu}\;g/kg$ TCDD) and no leucocyanidins and high TCDD treated group(NTL, 10 ${\mu}\;g/kg$ TCDD). Serum total cholesterol, LDL-cholesterol and triglyceride level were significantly decreased and HDL-cholesterol level significantly increased in leucocyanidins treated group. Serum MDA level was also significantly reduced in leucocyanidins treated group. These results suggest that pre-supplement of leucocyanidins prevented the degree of lipid peroxidation on TCDD induced rat.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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