• 대한의생명과학회지
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• 제6권4호
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• pp.269-279
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• 2000

격렬한 운동유형으로 분류되는 비행이 습성화 되어 있는 조류를 대상으로, 인위적으로 비행을 제한시켰을 떼 나타나는 심근의 퇴행성 변화를 살펴봄으로써, 운동량 감소가 심근에 미치는 영향에 대하여 검토하고자 하였다. 서식환경의 제한을 위해 자연상태에서 서식하는 비둘기를 1 $m^3$ 공간에 2달 동안 서식시킨 군 (confined type)과 자연상태의 군 (wild type)으로 나누어 심근의 변화양상을 미세구조적, 세포화학적 방법 및 입체해석학적 방법으로 분석하였다. 체중은 confined type에서 증가되어 상대적으로 심장의 무게는 감소되었고, 흉근의 무게는 6.5% 감소 (p<0.05) 되었다. Confined type은 wild type과 비교해 볼 때, 미세구조적으로 더 적은 빈도의 심근의 파동형 변화와 지방소적의 침적이 관찰되었고, 근절의 길이는 길게 관찰되었다. Cytochrome oxidase의 활성을 알아보기 위해 실시한 세포 화학적 반응 결과, confined type에서 활성이 15% 감소되었다. 또한 입체해석학적 분석 결과, confined type의 관원섬유 체적밀도는 높게 나타났으나, 근형질내세망의 체적밀도와 사립체 내막의 표면밀도는 각각 23%, 25% 낮게 (p<0.05, p<0.01) 나타났다. 사립체의 체적밀도는 confined type에서 낮게 나타난 반면, 수적 밀도는 wild type과 비교하여 17% 높게 (p<0.05) 나타났다. 이러한 결과를 종합해보면 비행이라는 고에너지를 요구하는 격렬한 운동인 비행이 습성화 되어 있는 비둘기에서 비행을 제한시키면, 심근은 운동량의 감소에 따른 퇴행성 변화를 겪게 되므로, 운동의 지속성 여부는 심근기능유지에 매우 중요한 요소로 판단된다.

• Applied Microscopy
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• 제33권4호
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• pp.299-313
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• 2003

본 연구는 피부화상으로 유도된 심근손상에서 protein kinase C (PKC)의 역할을 알아보고자 하였다. 수컷 흰 쥐(SD계)에 15%의 피부전층화상을 유도한 뒤, PKC activator인 phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA)와 PKC inhibitor인 bisindolylmaleimide (BIS)를 투여하여 5시간, 24시간 후에 심장을 적출하여 생화학적 미세구조적 입체해석학적 방법을 실시하였다. 혈청 AST와 creatinine 은 화상 후 5시간군과 화상 후 5시간+BIS 투여군에서 높게 나타났고, KC와 MPO 활성은 PMA 투여군이 BIS 투여군보다 낮게 나타났다. 미세구조적 관찰 결과 PMA 투여군에서는, 화상으로 인한 핵의 분열, 과수축대 형성, 사이원반의 분리 현상이 다소 완화된 형태로 관찰되었고, BIS 투여군에서는 화상 단독군에서 나타나는 형태적 변화 뿐만 아니라 비정상적인 형태의 사립체도 일부 관찰되었다. 전체적으로 5시간에서 24시간군으로 가면서 손상이 완화된 양상을 나타내었다. 입체해석학적 결과에서는 화상으로 인한 근원섬유의 체적밀도 감소가 PMA와 BIS 투여로 인해 증가되었고, 사립체의 체적밀도와 수밀도의 증가는 BIS군에서 가장 높게 나타났다. 결론적으로 PKC의 활성화는 화상으로 인해 손상된 심근에서 염증반응을 감소시켜 심근 손상을 보호한다고 사료된다.

• 펄프종이기술
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• 제40권5호
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• pp.60-69
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• 2008

The principal reasons for applying a pigment coating to paper are to improve appearance and printability. The pigment coating provides a surface that is more uniform and more receptive to printing ink than are the uncoated fibers and, in turn, both facilitates the printing process and enhances the graphic reproduction. The improvement in print quality is readily apparent, especially in image areas or when multiple colors are involved. Although pigment coating of paper is to improve the printability, coated paper is not completely free from printing defects. Actually there are a number printing defects that are observed only with the coated papers. Among the printing defects that are commonly observed for coated papers, print mottle during multi-color offset printing is one of the most concerned defects, and it appears not only on solid tone area but also half dot print area. There are four main causes of print mottle ranging from printing inks, dampening solution, paper, and printing press or its operation. These indicates that almost every factors associated with lithographic printing can cause print mottle. Among these variation of paper quality influences most significantly on print mottle problems in multicolor offset printing, and this indicates that paper is most often to be blamed for its product deficiency as far as print mottle problems are concerned. Furthermore, most of the print mottle problems associated with paper is observed when coated papers are printed. Uncoated papers rarely show mottling problems. This indicates that print mottle is the most serious quality problems of coated paper products. Overcoming the print mottle is becoming more difficult because the operating speeds of coating and printing machines are increasing, coating weights are decreasing, and the demands on high-quality printing are increasing. Print mottle in offset printing is caused by (a) nonuniform back trap of ink caused by a nonuniform rate of ink drying, referred as "back trap mottle, and (b) nonuniform absorption of the dampening solution. Furthermore, both forms of print mottle have some relationship to the structure of the coated layer. The surest way of eliminating ink mottling is to eliminate unevenness in the base paper. Coating solutions, often easier to put into practice, should, however, be considered. In this paper the principal factors influencing print mottle of coated papers will be discussed. Especially the importance of base paper roughness, binder migration, even consolidation of coating layers, control of the drying rate, types of binders, etc. will be described.

• Journal of Chest Surgery
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• 제41권2호
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• pp.160-169
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• 2008

배경: 혈관질환의 수술에 사용되는 인공 도관의 막힘과 문합부위의 좁아짐 등을 개선하기 위한 방법으로 조직공학적인 방법과 자가 세포를 이용한 인공혈관의 제작이 대안으로 대두되고 있다. 저자들은, 생흡수성이 있는 고분자 폴리머 지지체와 자가 골수세포를 이용한 인공혈관으로 생체실험을 시행하였다. 대상 및 방법: 생분해성 고분자 재료인 poly (lactide-co-${\varepsilon}$-caprolactone) (PLCL)과 poly(glycolic acid) (PGA) fiber로 혈관용 지지체를 제작한 후, 피실험 동물의 골수를 채취하여 혈관 내피 세포와 평활근 세포로 분열시켜 배양한 후 혈관 지지체위에 이식하였다. 만들어진 인공 혈관을 잡견의 복부대동맥에 이식한 후 3주 후에 혈관 조영술을 시행하고, 안락사 후에 혈관을 제거하여 조직학적 검사를 시행하였다. 결과: 6마리의 잡견 중 2마리에서 수술 후 10일에 혈관 지지체의 균열에 의한 대량 출혈로 사망하였다. 나머지 4마리의 잡견은 수술 후 3주까지 생존하였으며, 혈관 조영술상 혈관의 막힘이나 좁아짐은 발견되지 않았다. 인공 혈관의 내면은 작은 혈전들이 붙어 있었으며, 조직학 검사에서 정상 혈관과 유사한 3층의 구조를 나타내었다. 또한 면역화학 검사에서 혈관 내피세포와 혈관 평활근 세포가 재생된 것을 확인하였다. 결론: 고분자 폴리머와 자가 골수세포를 이용한 인공혈관은 생체 내에서 정상혈관과 유사한 모양으로 재생이 가능함을 보여주었다. 그러나, 동맥압력에 견디기 위해 혈관 지지체의 물성에 대한 개량과 충분한 양의 혈관 세포를 얻기 위한 연구가 더 필요할 것으로 생각된다.

• 공업화학
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• 제5권2호
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• pp.345-356
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• 1994

내구유연발수제를 제조할 목적으로 전보에서 합성한 poly(OMA-co-DAMA)[PODC], poly(DMA-co-DAMA)[PDDC], poly(EMA-co-DAMA)[PEDC] 각각의 양이온화물, 본 실험에서 합성한 지방산 카르바미드의 양이온화물(ODTCC), 왁스류 및 유화제들을 블렌드시켜 발수제 PODCW, PDDCW, PEDCW를 각각 제조하였다. 발수제 PODCW, PDDCW, PEDCW 각각을 면직물에 단독 및 수지병용으로 처리하여 내세탁성, 인열강도, 방추도 및 접촉각 등을 측정해 본 결과, 물성의 향상을 가져왔다. 그러나 발수도는 PODCW의 경우 80 정도로 사용 가능하였으나, PDDCW와 PEDCW의 발수도는 현저히 저하되었다. 제조된 발수제의 적정 열경화온도는 $140^{\circ}C$, 적정 사용농도는 3wt%이었고, 사용된 발수제용 촉매 중 아세트산나트륨이 가장 좋았으며, 촉매의 사용농도는 0.6wt%가 적당하였다. 또한 발수제와 셀룰로오스 섬유화의 반응메카니즘을 규명하고 내세탁성 결과치를 검토한 결과, 제조된 발수제가 내구성 발수제임을 입증하였으며, SEM으로 발수처리된 면직물의 표면구조를 관찰하였다.

• 공업화학
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• 제23권1호
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• pp.47-52
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• 2012

다공성 탄소나노섬유의 아민 작용기에 따른 $CO_2$ 가스 감응특성을 고찰하고자, 아민작용기가 도입된 다공성 탄소나노섬유 기반 $CO_2$ 가스센서를 제조하였다. Polyacrylonitrile를 전구체로 하여 전기방사법을 통해 나노섬유를 제조하였으며, 열처리 및 화학적 활성화 공정, 그리고 Diethylenetriamine 액상처리법을 통하여 아민작용기가 도입된 다공성 탄소나노섬유를 제조하였다. BET 비표면적 분석결과, 화학적 활성화법에 의해 최대 $2000m^2/g$까지 탄소나노섬유의 비표면적이 향상됨을 확인하였으며, FT-IR 분광법을 통해 아민 작용기의 도입을 확인하였다. 아민 작용기가 도입된 가스센서의 $CO_2$ 가스 감응특성은 다공성 탄소섬유 기반 가스센서에 비해 약 4배 향상됨을 확인하였다. 결과적으로 화학적 활성화법에 의해 발달된 기공특성과 아민작용기 도입에 따른 화학흡착 유도에 의하여 감응특성이 향상되었음을 확인하였다.

• Applied Microscopy
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• 제32권3호
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• pp.213-222
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• 2002

피조개의 외투막은 바깥 상피층, 결합조직층 그리고 안쪽 상피층으로 구성되어 있다. 상피층은 단층으로 지지세포, 섬모세포 및 분비세포들로 구성되며, 결합조직층은 주로 교원섬유와 근섬유로 이루어져 있다. 안쪽 상피층의 지지세포들은 원주형으로 자유면은 미세융모로 덮여있다. 섬모세포들은 자유면에 섬모와 미세융모를 가지며, 이들 세포의 세포질 상부에서는 다수의 관상 미토콘드리아들이 관찰된다. 분비세포들은 주로 바깥 상피층에서 관찰되며, 분비과립의 형태학적 특징에 따라 A, B, C, D 네 종류로 구분할 수 있다. A형 분비세포들은 점액세포들로서 가장자리와 중앙부의 외투막에서 주로 관찰되며, 이들 세포의 분비과립은 전자밀도가 낮고 막을 가지지 않는다. B형 분비세포들은 발달된 다수의 조면소포체와 골지체 그리고 전자밀도가 높고 막을 가진 분비과립들을 함유한다. C형 분비세포들의 분비과립은 섬유성분의 중심부와 균질성의 주변부로 구분된다. D형 분비세포들은 주로 중앙부와 각정부 외투막의 바깥 상피층에서 관찰되며, 이들 세포의 분비과립은 균질성의 중심부와 과립상의 주변부로 구분된다. 이와 같은 결과들은 피조개 외투막의 바깥 상피층은 패각형성에 관여하며, 안쪽 상피층은 외투강 정화에 관여함을 의미한다.

• 콘크리트학회논문집
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• 제23권3호
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• pp.339-346
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• 2011

이 연구는 시멘트 모르타르와 폴리올레핀계 합성 섬유의 부착 특성에 미치는 광물질 혼화재의 효과를 평가하였다. 광물질 혼화재로는 플라이애쉬, 고로슬래그 미분말, 메타카올린을 시멘트 중량의 0%, 5%, 10% 및 15%를 치환하여 구성하였다. 시멘트 모르타르와 폴리올레핀계 합성 섬유의 부착 상호 작용은 dog-bone shape 부착 시험을 수행하여 결정하였다. 폴리올레핀계 합성 섬유의 부착 시험 결과 시멘트 모르타르의 압축강도에 따라 인발 하중은 증가하는 결과를 보여주었다. 또한, 시멘트 모르타르 내에서 폴리올레핀계 합성 섬유의 계면 인성은 플라이애쉬, 고로슬래그 미분말 및 메타카올린의 치환율이 증가할수록 증가하였다. 인발 시험 후 폴리올레핀계 합성 섬유 표면의 미세 구조 분석은 플라이애쉬, 고로슬래그 미분말 및 메타카올린 치환율에 따른 마찰 저항력을 평가하기 위하여 관찰하였다. 플라이애쉬, 고로슬래그 미분말 및 메타카올린 치환율이 증가할수록 폴리올레핀계 합성 섬유 표면에 긁힘 현상이 증가하였다. 또한 계면 인성은 플라이애쉬, 고로슬래그 미분말 및 메타카올린에 의해서 유도된 마찰력에 의해서 강화되었다.

• Journal of Periodontal and Implant Science
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• 제36권2호
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• pp.385-396
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• 2006

For the regeneration of periodontal tissues, the microenvironment for new attachment of connective tissue fibers should be provided, At this point of view, cementum formation in root surface plays a key role for this new attachment. This study was performed to figure out which factor promotes differentiation of cementoblast Considering anatomical structure of tooth, we selected the cells which may affect the differentiation of cementoblast - Ameloblast, OD11&MDPC23 for odontoblasts, NIH3T3 for fibroblsts and MG63 for osteoblasts. And OCCM30 was selected for cementoblast cell line. Then, the cell lines were cultured respectively and transferred the conditioned media to OCCM30. To evaluate the result, Alizarin red S stain was proceeded for evaluation of mineralization. The subjected mRNA genes are bone sialoprotein(BSP), alkaline phosphate(ALP) , osteocalcin(OC), type I collagen(Col I), osteonectin(SPARC ; secreted protein acidic and rich in cysteine). Expression of the gene were analysed by RT-PCR, The results were as follows: 1. For alizarin red S staining, control OCCM30 didn't show any mineralized red nodules until 14 days. But red nodules started to appear from about 4 days in MDPC-OCCM30 & OD11-OCCM30. 2. For results of RT-PCR, ESP mRNAs of control-OCCM30 and others were expressed from 14 days, but in MDPC23-OCCM30 & OD11-OCCM30 from 4 days. Like this, the gene expression of MDPC23-OCCM30 & OD11-OCCM30 were detected much earlier than others. 3. For confirmation of odontoblast effect on cementoblast, conditioned media of osteoblasts(MG63) which is mineralized by producing matrix vesicles didn't affect on the mineralized nodule formation of cementoblasts(OCCM30). This suggest the possibility that cementoblast mineralization is regulated by specific factor in dentin matrix protein rather than matrix vesicles. Therefore, we proved that the dentin/odontoblast promotes differentiation/mineralization of cementoblasts. This new approach might hole promise as diverse possibilities for the regeneration of tissues after periodontal disease.

• The Korean Journal of Physiology
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• 제20권1호
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• pp.31-41
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• 1986

The sufficient myoplasmic $Ca^{++}$ to react with the contractile proteins is necessary to induce contraction of a cardiac muscle. These $Ca^{++}$ for the production of muscle contraction are supplied from the three recognized $Ca^{++}$ sources; internal $Ca^{++}$ release via the sarcoplasmic reticulum(SR), $Ca^{++}$ influx through a gated Ca-channel in the membrane as a Isi, and $Ca^{++}$ transport by the mechanism of Na/ca exchange. However, it is still controversial which $Ca^{++}$ sources act as a main contributor for myoplasmic $Ca^{++}$, Therefore, this study was undertaken in order to examine the $Ca^{++}$ sources for the contraction of frog ventricle. There is evidence that the SR is sparse in frog ventricular fibers, and that T-tubules are absent. Isolated ventricular strips of frog, Rana nigromaculata, were used in this experiment. Isometric tension was recorded by force transducer, and membrane potentials of ventricular muscles were measured through the intracellular glass microelectrodes, which were filled with 3M KCI and had resistance of $30{\pm}50M{\Omega}$. All experiments were performed at room temperature in a tris·buffered Ringer solution which was aerated with 100% $O_2$. Isotonic high K, low Na solution was used to induce K-contracture, K-contracture appeared at the concentration of 20 to 30mM-KCI and was potentiated in parallel with the increase in KCI concentration. The contracture had two components: an initial rapid phasic and a subsequent slow tonic contractile responses. Membrane Potentials measured at normal Ringer solution(2.5mM KCI) was -90 to -100 mV, and decreased linearly as the KCI concentration increased; -55mV at 20mM.KCI, -45mV at 30 mM.KCI, -30 mY at 50 mM.KCI, and -12 mV at 100 mM.KCI. K-contracture was evoked firstly at the membrane potential of -45 mV. The contracture was potentiated by the increase of bathing extracellular $Ca^{++}$ concentration. However, in the absence of $Ca^{++}$ the contracture was almost not induced by 50 mM.KCI solution. Caffeine(20mM) in normal Ringer solution, which is known to release $Ca^{++}$ from SR without substantial effects on the $Ca^{++}$ fluxes across the surface membrane, did not affect membrane potential and also not initiate contracture, but the caffeine in 20 mM-KCI Ringer solution produced a contracture. Above results suggest that the main $Ca^{++}$ source for the K·contracture of frog ventricle is $Ca^{++}$ influx through the voltage-dependent Ca-channel, and that in the K-contracture at the concentration of 100 mM-KCI, the mechanism of Na/ca exchange also partly contributs, in addition to the $Ca^{++}$ influx.