Autophagy, which has the literal meaning of self-eating, is a cellular catabolic process executed by arrays of conserved proteins in eukaryotes. Autophagy is dynamically ongoing at a basal level, presumably in all cells, and often carries out distinct functions depending on the cell type. Therefore, although a set of common genes and proteins is involved in this process, the outcome of autophagic activation or deficit requires scrutiny regarding how it affects cells in a specific pathophysiological context. The uterus is a complex organ that carries out multiple tasks under the influence of cyclic changes of ovarian steroid hormones. Several major populations of cells are present in the uterus, and the interactions among them drive complex physiological tasks. Mouse models with autophagic deficits in the uterus are very limited, but provide an initial glimpse at how autophagy plays a distinct role in different uterine tissues. Herein, we review recent research findings on the role of autophagy in the uterine mesenchyme in mouse models.
The pathological hallmark of rheumatoid arthritis (RA) is a synovial pannus that comprises proliferating and invasive fibroblast-like synoviocytes, infiltrating inflammatory cells, and an associated neoangiogenic response. Animal models have been established to study these pathological features of human RA. Spontaneous and induced animal models of RA primarily reflect inflammatory aspects of the disease. Among various induced animal models, collagen-induced arthritis (CIA) and collagen antibody-induced arthritis (CAIA) models are widely used to study the pathogenesis of RA. Improved transplantation techniques for severe combined immunodeficiency (SCID) mouse models of RA can be used to evaluate the effectiveness of potential therapeutics in human tissues and cells. This review provides basic information on various animal models of RA, including CIA and CAIA. In addition, we describe a SCID mouse coimplantation model that can measure the long-distance migration of human RA synoviocytes and cartilage destruction induced by these cells.
Recent technical advances have enabled unbiased transcriptomic and epigenetic analysis of each cell, known as "single-cell analysis". Single-cell analysis has a variety of technical approaches to investigate the state of each cell, including mRNA levels (transcriptome), the immune repertoire (immune repertoire analysis), cell surface proteins (surface proteome analysis), chromatin accessibility (epigenome), and accordance with genome variants (eQTLs; expression quantitative trait loci). As an effective tool for investigating robust immune responses in coronavirus disease 2019 (COVID-19), many researchers performed single-cell analysis to capture the diverse, unbiased immune cell activation and differentiation. Despite challenges elucidating the complicated immune microenvironments of chronic inflammatory diseases using existing experimental methods, it is now possible to capture the simultaneous immune features of different cell types across inflamed tissues using various single-cell tools. In this review, we introduce patient-based and experimental mouse model research utilizing single-cell analyses in the field of chronic inflammatory diseases, as well as multi-organ atlas targeting immune cells.
Objectives: This study aimed to investigate the anti-atopic properties of Glechoma hederacea var. longituba extracts (GHE) in murine atopic dermatitis model. Methods: BALB/c mouse ear stimulated with oxazolone (OX) for 4 weeks, then 1% GHE was topically applied every two days for 3 weeks to mouse. Ear thickness was measured by a digital thickness gauge. The ears tissues were collected and subjected to hematoxylin-eosin (H&E) and toluidine blue (TB) staining. Results: Treatment with GHE successfully alleviated the symptoms of atopic dermatitis, such as erythema, horny substance, and swelling. The infiltration of lymphocytes and mast cells were significantly reduced following GHE treatment. Conclusion: Taken together, our results showed that GHE possessed the potential to be a novel immunomodulatory drug against atopic dermatitis.
Lee Mi-Suk;Heo Jee-In;Kim Jae-Bong;Park Jae-Bong;Lee Jae-Yang;Han Jeong-A.;Kim Jong-Il
Genomics & Informatics
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제4권1호
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pp.23-32
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2006
In order to investigate the molecular basis of the aging process in brain, we have employed high-density oligonucleotide microarrays providing data on 10,108 gene clusters to define transcriptional patterns in three brain regions, cerebral cortex, cerebellum, and hippocampus. Comparison of the expression patterns between young (6-week-old) and aged (17-month-old) C57BL/6 male micerevealed that about ten percent (1098) of the genes showed a significant change in the expression level in at least one of the three tissues. Among them, 23 genes were upregulated and 62 genes were downregulated in all three tissues of the old mice. The number of genes upregulated exclusively in hippocampus (337) was much larger compared to other tissues. Gene ontology-based analysis showed the genes related with signal transduction or molecular transports are more likely to be upregulated than downregulated in the aging process of hippocampus. These data may provide some useful means for elucidating the molecular aspect of aging in hippocampus and other regions in brain.
Mohd Lila Mohd Azmi;Zeenathul, Nazariah-Allaudin;Abdel-Wahid Saeed Ali;Che Abdul Rahim Mohamed;Kamarudin, Awag-Isa
Journal of Microbiology
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제40권1호
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pp.1-10
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2002
At the dose of 1000 p.f.u. per mouse,100% mortality occurred in mice inoculated with wild-type pseudorabies virus (PrV). In contrast, upon stable deletion of 10 bp nucleotides at the Bsrl site within the TK gene, PrV was rendered to be completely apathogenic. The deletion also caused the virus to be less capable of replicating in respiratory as well as in nervous system tissues. Although animals were exposed to high titers of TK-deleted PrVs, the virus failed to replicate to a high titer as compared to the pathogenic parental virus. In contrast to previous studies the deletion in the TK gene did not prevent the virus from establishing latency. Upon immunosuppression, the latent virus? however, reactivated but replicated at low titers. Interestingly, TK-deleted virus established latency and reactivation, that are occurred only in trigeminal ganglia and the cerebrums and no other tissues involved. Following reactivation, there was no indication of virus shedding in respiratory tissues as confirmed by virus isolation and polymerase chain reaction (PCR) technique targeting at the gB gene of PrV, The non-pathogenic virus with non-shedding characteristics, upon reactivation of the latent virus, would be the important feature of a live virus vaccine candidate.
The present study was carried out to investigate the effect of Chihyo-san (CHS) administration on asthma induced by Alum/OVA treatment in the mice. In CHS-treated animal group, lung weight, which was increased after asthma induction, was significantly decreased, and total number of cells in the lung, peripheral lymph node (PLN) and spleen tissue was significantly decreased in CHS-treated group compared to the asthma control group. The number of immune cells including natural killer (NK) cells in asthmatic animals was largely regulated by CHS treatment, showing a similar pattern as that of CsA-treated positive control group. Levels of mRNAs encoding inflammatory cytokines IL-5, IL-13, $TNF-{\alpha}$, and eotaxin were determined by RT-PCR in the lung tissue and showed decreases in CHS-treated group to the similar levels of CsA-treated control group, Histamine level in the serum was significantly lower in CHS-treated group than asthma-induced control group. Both haematoxylin and eosin staining and Masson's trichrome staining results showed decreased number of inflammatory cells, reduced immune cell infiltration, and normalized epithelial cell layering in the bronchial tissue of CHS-treated mouse group. Thus, the present findings suggest that CHS may be useful for protecting bronchial tissues from consistent inflammatory damages that occur in asthma patients.
Leishmania (L.) tropica is a causative agent of cutaneous leishmaniasis, and occasionally of visceral or viscerotropic leishmaniasis in humans. Murine models of Leishmania infection have been proven to be useful for elucidation of mechanisms for pathogenesis and immunity in leishmaniasis. The aim of this study was to establish a murine model for human viscerotropic leishmaniasis, and the growth pattern of L. tropica was studied in different tissues of BALB/c mice in order to find out whether the parasite visceralizes in this murine model. L. major was used as a control as this species is known to cause a progressive infection in BALB/c mice. L. tropica or L. major was injected into the footpad of mice, and thickness of footpad, parasite loads in different tissues, and the weight of the spleen and lymph node were determined at different intervals. Results showed that L. tropica visceralizes to the spleen and grows there while its growth is controlled in footpad tissues. Dissemination of L. tropica to visceral organs in BALB/c mice was similar to the growth patterns of this parasite in human viscerotropic leishmaniasis. The BALB/c model of L. tropica infection may be considered as a good experimental model for human diseases.
Acrylamide의 신경독성에 대해 조사하기 위하여 초기운동실조증이 유도된 생쥐의 신경계에 대한 Acrylamide의 영향을 관찰한 결과, 중추 및 말초신경조직에 있어서의 손상이 보여 척수의 전반적 공포현상, 신경원 및 신경교의 세포손상 그리고 말초신경섬유의 퇴행현상들이 보였다. 또한 이들에 대한 미세구조적 관찰에 의하여 신경원에서의 비정상적 미토콘드리아 및 척수전근 섬유에서의 수초의 균혈화 현상등이 야기됨을 알았으며 좌골신경에서의 수초의 부분적 붕괴 및 축삭형질내의 퇴행현상들도 보였다. 위와 같은 실험결과는 Acrylamide로 인한 중독의 영향이 말초신경장애의 증상으로 나타나나 최초의 신경독성효과는 중추 및 말초신경계에 대해 거의 유사한 시기에 작용함을 시사한다.
Kim, Jin;Ryu, Bokyeong;Kim, Ukjin;Kim, Chang-Hwan;Hur, Gyeung-Haeng;Kim, C-Yoon;Park, Jae-Hak
BMB Reports
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제53권9호
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pp.466-471
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2020
Several humanized mouse models are being used to study humanspecific immune responses and diseases. However, the pivotal needs of fetal tissues for the humanized mice model have been huddled because of the demand for ethical and medical approval. Thus, we have verified the hematopoietic and immunomodulatory function of HepaRG and developed a new and easy humanized mouse model to replace the use of fetal liver tissue. HepaRG co-transplanted Hu-NSG mice significantly increased CD45+ lymphocytes and CD19+ B cells and CD3+ T cells than normal Hu-NSG, suggesting enhanced reconstitution of the human immune system. These results have improved the applicability of humanized mice by developing new models easily accessible.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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