Background: Culturing wild ginseng adventitious root using plant factory technology provides genetic safety and high productivity. This production technology is drawing attention in the fields of functional raw materials and product development. The cultivation method using elicitors is key technology for controlling biomass and increasing secondary metabolites. Methods and Results: Elicitor treatments using methyl jasmonate, pyruvic acid, squalene, β-sistosterol were performed to amplify total ginsenosides (Rb1, Rc, Rb2, Rb3, and Rd) of cultured wild ginseng adventitious root. Thereafter, fermentation and steaming processes were performed to convert total ginsenosides into minor molecular ginsenosides (Rg3, Rk1, and Rg5). The result indicated that methyl jasmonate minimizes the reduction in fresh weight of cultured wild ginseng adventitious root and maximizes total ginsenosides (sum of Rb1, Rc, Rb2, Rb3, and Rd). Ginsenoside conversion results showed a maximum degree of conversion of 131 mg/g. Conclusions: In this study, we demonstrated that the optimal elicitor treatment method increased the content of total ginsenosides, while the steaming and fermentation processing method increased the content of minor ginsenosides.
High-pressure membrane system like nanofiltration(NF) and reverse osmosis(RO) was investigated as a part of water treatment processes to produce high quality potable water with low organic matter concentration through membrane module tests and design simulation. River water and sand filtration permeate in Busan D water treatment plant were selected as feed water, and NE4040-90 and RE4040-Fen(Toray Chemical Korea) were used as NF and RO membranes, respectively. Total organic carbon(TOC) concentrations of NF and RO permeates were mostly below 0.5 mg/l and the average TOC removal rates of NF and RO membranes were 93.99% and 94.28%, respectively, which means NF used in this study is competitive with RO in terms of organic matter removal ability. Different from ions rejection tendency, the TOC removal rate increases at higher recovery rates, which is because the portion of higher molecular weight materials in the concentrated raw water with increasing recovery rate increases. Discharge of NF/RO concentrates to rivers may not be acceptable because the increased TDS concentration of the concentrates can harm the river eco-system. Thus, the idea of using NF/RO concentrate as the raw water for industrial water production was introduced. The design simulation results with feed water and membranes used in this work reveal that the raw water guideline can be satisfied if the recovery rate of NF/RO system is designed below 80%.
Recently, people's interest in eco-friendly plastics derived from nature to replace petroleum-based plastics is increasing due to environmental problems such as microplastics. In line with this trend, eco-friendly adhesives using natural materials and processes are also being developed in the adhesive field. Among them, maltose is a natural substance derived from starch and is the main component of starch syrup used as a food additive. Due to its lower molecular weight than starch, it is easily soluble in water, and above all, there is a possibility that it can be copolymerized with other monomers through solution polymerization. However, researches related to the application of maltose to adhesives are very rare. In this study, after modifying maltose using acrylic anhydride, the product was analyzed through FT-IR and H-NMR. And the modified maltose was copolymerized with two kinds of acrylic monomers. The synthesized adhesive was applied on the wood and the adhesive performance were investigated.
Apoptosis and compensatory proliferation, two intertwined cellular processes essential for both development and adult homeostasis, are often initiated by the mis-regulation of centrosomal proteins, damaged DNA, and defects in mitosis. Fly Anastral spindle 3 (Ana3) is a member of the pericentriolar matrix proteins and known as a key component of centriolar cohesion and basal body formation. We report here that ana3m19 is a suppressor of lethality induced by the overexpression of Sol narae (Sona), a metalloprotease in a disintegrin and metalloprotease with thrombospondin motif (ADAMTS) family. ana3m19 has a nonsense mutation that truncates the highly conserved carboxyl terminal region containing multiple Armadillo repeats. Lethality induced by Sona overexpression was completely rescued by knockdown of Ana3, and the small and malformed wing and hinge phenotype induced by the knockdown of Ana3 was also normalized by Sona overexpression, establishing a mutually positive genetic interaction between ana3 and sona. p35 inhibited apoptosis and rescued the small wing and hinge phenotype induced by knockdown of ana3. Furthermore, overexpression of Ana3 increased the survival rate of irradiated flies and reduced the number of dying cells, demonstrating that Ana3 actively promotes cell survival. Knockdown of Ana3 decreased the levels of both intra- and extracellular Sona in wing discs, while overexpression of Ana3 in S2 cells dramatically increased the levels of both cytoplasmic and exosomal Sona due to the stabilization of Sona in the lysosomal degradation pathway. We propose that one of the main functions of Ana3 is to stabilize Sona for cell survival and proliferation.
Hepatitis B virus (HBV) genome P-encoded protein HBV DNA polymerase (Pol) has long been known as a reverse transcriptase during HBV replication. In this study, we investigated the impact of HBV Pol on host cellular processes, mainly apoptosis, and the underlying mechanisms. We showed a marked reduction in apoptotic rates in the HBV Pol-expressed HepG2 cells compared to controls. Moreover, a series of assays, i.e., yeast two-hybrid, GST pull-down, co-immunoprecipitation, and confocal laser scanning microscopy, identified the host factor eEF1A2 to be associated with HBV Pol. Furthermore, knockdown of eEF1A2 gene by siRNA abrogated the HBV Pol-mediated anti-apoptotic effect with apoptosis induced by endoplasmatic reticulum (ER) stress-inducer thapsigargin (TG), thus suggesting that the host factor eEF1A2 is essential for HBV Pol's anti-apoptosis properties. Our findings have revealed a novel role for HBV Pol in its modulation of apoptosis through integrating with eEF1A2.
Bang, Minji;Gonzales, Edson Luck;Shin, Chan Young;Kwon, Kyoung Ja
Biomolecules & Therapeutics
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v.29
no.2
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pp.144-153
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2021
Astrocytes play various important roles such as maintaining brain homeostasis, supporting neurons, and secreting inflammatory mediators to protect the brain cells. In aged subjects, astrocytes show diversely changed phenotypes and dysfunctions. But, the study of aged astrocytes or astrocytes from aged subjects is not yet sufficient to provide a comprehensive understanding of their important processes in the regulation of brain function. In this study, we induced an in vitro aged astrocyte model through late passage cultivation of rat primary cultured astrocytes. Astrocytes were cultured until passage 7 (P7) as late passage astrocytes and compared with passage 1 (P1) astrocytes as early passage astrocytes to confirm the differences in phenotypes and the effects of serial passage. In this study, we confirmed the morphological, molecular, and functional changes of late passage astrocytes showing aging phenotypes through SA-β-gal staining and measurement of nuclear size. We also observed a reduced expression of inflammatory mediators including IL-1β, IL-6, TNFα, iNOS, and COX2, as well as dysregulation of wound-healing, phagocytosis, and mitochondrial functions such as mitochondrial membrane potential and mitochondrial oxygen consumption rate. Culture-conditioned media obtained from P1 astrocytes promoted neurite outgrowth in immature primary cultures of rat cortices, which is significantly reduced when we treated the immature neurons with the culture media obtained from P7 astrocytes. These results suggest that late passage astrocytes show senescent astrocyte phenotypes with functional defects, which makes it a suitable model for the study of the role of astrocyte senescence on the modulation of normal and pathological brain aging.
Most factories deal with toxic or flammable chemicals in their industrial processes. These hazardous substances pose a risk of leakage due to accidents, such as fire and explosion. In the event of chemical release, massive casualties and property damage can result; hence, quantitative risk prediction and assessment are necessary. Several methods are available for evaluating chemical dispersion in the atmosphere, and most analyses are considered neutral in dispersion models and under far-field wind condition. The foregoing assumption renders a model valid only after a considerable time has elapsed from the moment chemicals are released or dispersed from a source. Hence, an initial dispersion model is required to assess risk quantitatively and predict the extent of damage because the most dangerous locations are those near a leak source. In this study, the dispersion model for initial consequence analysis was developed with three-dimensional unsteady advective diffusion equation. In this expression, instantaneous leakage is assumed as a puff, and wind velocity is considered as a coordinate transform in the solution. To minimize the buoyant force, ethane is used as leaked fuel, and two different diffusion coefficients are introduced. The calculated concentration field with a molecular diffusion coefficient shows a moving circular iso-line in the horizontal plane. The maximum concentration decreases as time progresses and distance increases. In the case of using a coefficient for turbulent diffusion, the dispersion along the wind velocity direction is enhanced, and an elliptic iso-contour line is found. The result yielded by a widely used commercial program, ALOHA, was compared with the end point of the lower explosion limit. In the future, we plan to build a more accurate and general initial risk assessment model by considering the turbulence diffusion and buoyancy effect on dispersion.
Polyglutamine extension in the coding sequence of mutant huntingtin causes neuronal degeneration associated with the formation of insoluble polyglutamine aggregates in Huntington's disease (HD). Mutant huntingtin can form aggregates within the nucleus and processes of neurons possibly due to misfolding of the proteins. To better understand the mechanism by which an elongated polyglutamine causes aggregates, we have developed an in vitro binding assay system of polyglutamine tract from truncated huntingtin. We made GST-HD exon1 fusion proteins which have expanded polyglutamine epitopes (e.g., 17, 23, 32, 46, 60, 78, 81, and 94 CAG repeats). In the present emergence of new study adjusted nanotechnology on protein chip such as surface plasmon resonance strategy which used to determine the substance which protein binds in drug discovery platform is worth to understand better neurodegenerative diseases (i.e., Alzheimer disease, Parkinson disease and Huntington disease) and its pathogenesis along with development of therapeutic measures. Hence, we used strengths of surface plasmon resonance (SPR) technology which is enabled to examine binding specificity and explore targeted molecular epitope using its electron charged wave pattern in HD pathogenesis utilize conjugated mutant epitope of HD protein and its interaction whether wild type GST-HD interacts with mutant GST-HD with maximum binding affinity at pH 6.85. We found that the maximum binding affinity of GST-HD17 with GST-HD81 was higher than the binding affinities of GST-HD17 with other mutant GST-HD constructs. Furthermore, our finding illustrated that the mutant form of GST-HD60 showed a stronger binding to GST-HD23 or GST-HD17 than GST-HD60 or GST-HD81. These results indicate that the binding affinity of mutant huntingtin does not correlate with the length of polyglutamine. It suggests that the aggregation of an expanded polyglutamine might have easily occurred in the presence of wild type form of huntingtin.
Chitin deacetylase (CDA) inhibitors were developed as novel antifungal agents because CDA participates in critical fungal physiological and metabolic processes and increases virulence in soil-borne fungal pathogens. However, few CDA inhibitors have been reported. In this study, 150 candidate CDA inhibitors were selected from the commercial Chemdiv compound library through structure-based virtual screening. The top-ranked 25 compounds were further evaluated for biological activity. The compound J075-4187 had an IC50 of 4.24 ± 0.16 µM for AnCDA. Molecular docking calculations predicted that compound J075-4187 binds to the amino acid residues, including active sites (H101, D48). Furthermore, compound J075-4187 inhibited food spoilage fungi and plant pathogenic fungi, with minimum inhibitory concentration (MIC) at 260 ㎍/ml and minimum fungicidal concentration (MFC) at 520 ㎍/ml. Therefore, compound J075-4187 is a good candidate for use in developing antifungal agents for fungi control.
Bayat, Zeynab;Ahmadi-Motamayel, Fatemeh;Salimi Parsa, Mohadeseh;Taherkhani, Amir
Genomics & Informatics
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v.19
no.4
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pp.42.1-42.17
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2021
Salivary gland carcinoma (SGC) is rare cancer, constituting 6% of neoplasms in the head and neck area. The most responsible genes and pathways involved in the pathology of this disorder have not been fully understood. We aimed to identify differentially expressed genes (DEGs), the most critical hub genes, transcription factors, signaling pathways, and biological processes (BPs) associated with the pathogenesis of primary SGC. The mRNA dataset GSE153283 in the Gene Expression Omnibus database was re-analyzed for determining DEGs in cancer tissue of patients with primary SGC compared to the adjacent normal tissue (adjusted p-value < 0.001; |Log2 fold change| > 1). A protein interaction map (PIM) was built, and the main modules within the network were identified and focused on the different pathways and BP analyses. The hub genes of PIM were discovered, and their associated gene regulatory network was built to determine the master regulators involved in the pathogenesis of primary SGC. A total of 137 genes were found to be differentially expressed in primary SGC. The most significant pathways and BPs that were deregulated in the primary disease condition were associated with the cell cycle and fibroblast proliferation procedures. TP53, EGF, FN1, NOTCH1, EZH2, COL1A1, SPP1, CDKN2A, WNT5A, PDGFRB, CCNB1, and H2AFX were demonstrated to be the most critical genes linked with the primary SGC. SPIB, FOXM1, and POLR2A significantly regulate all the hub genes. This study illustrated several hub genes and their master regulators that might be appropriate targets for the therapeutic aims of primary SGC.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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