Methylmercury is a hazardous substance that is of interest with regard to environmental health, as inorganic mercury circulating in the general environment is dissolved into freshwater and seawater, condensed through the food chain, ingested by humans, and consequently affects human health. Recently, there has been much interest and discussion regarding the toxicity of methylmercury, the correlation with fish and shellfish intake, and methods of long-term management of the human health effects of methylmercury. What effects chronic exposure to a low concentration of methylmercury has on human health remains controversial. Although the possibility of methylmercury poisoning the heart and blood vessel system, the reproductive system, and the immune system is continuously raised and discussed, and the carcinogenicity of methylmercury is also under discussion, a clear conclusion regarding the human health effects according to exposure level has not yet been drawn. The Joint FAO/WHO Expert Committee on Food Additives proposed to prepare additional fish and shellfish intake recommendations for consumers based on the quantified evaluation of the hazardousness of methylmercury contained in fish and shellfish, methylmercury management in the Korea has not yet caught up with this international trend. Currently, the methylmercury exposure level of Koreans is known to be very high. The starting point of methylmercury exposure management is inorganic mercury in the general environment, but food intake through methylation is the main exposure source. Along with efforts to reduce mercury in the general environment, food intake management should be undertaken to reduce the human exposure to methylmercury in Korea.
The toxic effects of methylmercury on the ultrastructures of the brain and gill tissues of fightingfish and compensative effects of red ginseng were investigated by means of electron microscopy. The brain neuron of methylmercury exposure group showed dilatation of dendrite and axon, numerical decrease of ribosomes, partial loss of nucleoplasm and cytoplasm and considerable swelling of mitochondria as compared with the normal neuron. And necrotic cell with ruptured nucleus and vacuolated mitochondria was noticeable. While, slight swelling of mitochondria, some dilation of dendrite and axon and numerical increase of ribosome occurred in the neuron of methylmercury-red ginseng treatment group as compared with the methylmercury exposure group. In the gill lamella of methylmercury exposure group, collapse of pillar cells and arms, dilated epithelial cell and thickened membrane were observed. While, in the gill lamella of methylmercury-red ginseng treatment group, arms were slightly disintegrated and basement membrane was some thickend as compared with the methylmercury exposure group. From the above results, it is concluded that red ginseng has detoxication effect on methylmercury toxicity and so takes compensative effect on injured tissues caused by methylmercury intoxication.
Proceedings of the Korean Environmental Health Society Conference
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2006.06a
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pp.90-110
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2006
In the natural course of events, most human exposure to MeHg is through fish/shellfish consumption. The methylmercury exposure levels depends on the amount and species of fish/shellfish consumed daily. The developing brain in the late gestation period is known to be most vulnerable. Further, more methylmercury accumulates in the fetuses than in mothers. Therefore, efforts must be made to protect the fetuses from the risk of methylmercury, especially in populations which consume a lot of fish/shellfish.
Gombeau, Kewin;de Oliveira, Ricardo Bezerra;Sarrazin, Sandra Layse Ferreira;Mourao, Rosa Helena Veras;Bourdineaud, Jean-Paul
Toxicological Research
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v.35
no.1
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pp.25-35
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2019
The extracts of Plathymenia reticulata and Connarus favosus are widely used in the folk medicine. The potential protective effects of these extracts have been evaluated against cadmium in the yeast Saccharomyces cerevisiae, and against mercurial contamination in zebrafish Danio rerio. In yeast, both extracts efficiently protected the ${\Delta}ycf1$ mutant strain exposed to cadmium chloride restoring the growth, the expression of stress-response genes and decreasing the level of oxidative stress. In zebrafish, the supplementation of methylmercury-contaminated diet with both plant extracts similarly protected fish through the suppression of the methylmercury-induced lipid peroxidation, decrease of acetylcholinesterase activity, and restoring the expression levels of stress-response genes. This study particularly demonstrates the protective potential of both aqueous extracts against methylmercury, and could represent an interesting alternative for the Amazonian fish-eating communities to cope with the impact of chronic exposure to contaminated diets.
Proceedings of the Korean Environmental Health Society Conference
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2005.06a
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pp.73-83
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2005
Higher methylmercury (MeHg) accumulation and susceptibility to toxicity in the fetus than in the mother at parturition is well known. However, the difference in MeHg exposure to fetus and offspring throughout gestation and suckling is not well established. In the human, the effects of MeHg exposure on pregnant and breast-feeding women remain an important issue for elucidation, especially those of continuous uptake in high-fish-consumption populations. The purpose of this paper was to evaluate the difference in MeHg exposure to fetus and offspring throughout gestation and lactation using our recent animal and human studies data. In the animal study, adult female rats were given a diet containing 5 ${\mu}$g/g Hg (as MeHg) for 8 weeks. Then they were mated and subsequently given the same diet throughout gestation and suckling. On embryonic days 18, 20, 22 and at parturition, the concentrations of Hg in the brains of fetus were approximately 1.5-2.0 times higher than those in the mothers. However, during the suckling period Hg concentrations in the brain rapidly declined to about 1/10 of that during late pregnancy. Hg concentrations in blood also decreased rapidly after birth. In human study, Hg concentrations in red blood cells (RBCs-Hg) in 16 pairs of maternal and umbilical cord blood samples were compared at birth and 3 months of age after parturition. RBCs-Hg concentration in the umbilical cords was about 1.6 times higher than those in the mothers at parturition. However, all the infants showed declines in Hg concentrations throughout the breast-feeding period. The Hg concentration in RBCs-Hg at 3 months of age was about half that at birth. Both the animal and human studies indicated that MeHg exposure to the fetus might be especially high but it dramatically decreases during the suckling period. Therefore, close attention should be paid to the gestation rather than the breast-feeding period to avoid the risk of MeHg to human infants.
Methylmercury (MeHg). a potent neurotoxicant. produces neuronal death that may be partially mediated by glutamate. Glutamine synthetase (GS), a glial-specific enzyme. catalyzes the synthesis of glutamine from glutamate and ammonia and is associated with ischemic injury and neurological diseases. Objectives of this experiment are to investigate whether in vivo and in vitro MeHg exposure have adverse effects on GS and whether duration of exposure to MeHg and glutamate co-treatment playa role in MeHg-induced toxicity. (omitted)
Methylmercury (MeHg; $CH_{3}HgCl$) is, second only to cadmium as being, the most toxic on the earth. Inorganic mercury from various waste sources can be easily methylated by bacteria in water and subsequently ingested by fishes and then highly accumulated in human. Although toxicity from mercury exposure occurs with both organic and inorganic forms, organic mercury is more potently toxic to central nervous system. Minamata disease is an example of organic mercury toxicity. (omitted)
Mercury is emitted to the atmosphere from various natural and anthropogenic sources, and degrades with difficulty in the environment. Mercury exists as various species, mainly elemental ($Hg^0$) and divalent ($Hg^{2+}$) mercury depending on its oxidation states in air and water. Mercury emitted to the atmosphere can be deposited into aqueous environments by wet and dry depositions, and some can be re-emitted into the atmosphere. The deposited mercury species, mainly $Hg^{2+}$, can react with various organic compounds in water and sediment by biotic reactions mediated by sulfur-reducing bacteria, and abiotic reactions mediated by sunlight photolysis, resulting in conversion into organic mercury such as methylmercury (MeHg). MeHg can be bioaccumulated through the food web in the ecosystem, finally exposing humans who consume fish. For a better understanding of how humans are exposed to mercury in the environment, this review paper summarizes the mechanisms of emission, fate and transport, speciation chemistry, bioaccumulation, levels of contamination in environmental media, and finally exposure assessment of humans.
Methylmercury (MeHg), one of the heavy metal compounds, can cause severe damage to the central nervous system in humans. Many reports have shown that MeHg is poisonous to human body through contaminated foods and has released into the environment. Despite many studies on the pathogenesis of MeHg-induced central neuropathy, no useful mechanism of toxicity has been established so far. This study, using of suppression subtractive hybridization (SSH) method, was peformed to identify differentially expressed genes by MeHg in SH-SY5Y human neuroblastoma cell line. We prepared to total RNA from SH-SY5Y cells treated with solvent (DMSO) and $6.25\;{\mu}M\;(IC_{50})$ MeHg and performed forward and reverse SSH. Differentially expressed cDNA clones were screened by dot blot, sequenced and confirmed that individual clones indeed represent differentially expressed genes with real time RT-PCR. These sequences were identified by BLAST homology search to known genes or expressed sequence tags (ESTs). Analysis of these sequences may provide an insight into the biological effects of MeHg in the pathogenesis of neurodegenerative disease and a possibility to develop more efficient and exact monitoring system of heavy metals as ubiquitous environmental pollutants.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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