본 교실에서 18MeV 선형가속기를 이용한 방사선절제술에 대한 선량 측정 및 분석결과는 다음과 같았다. 1. 인체모형 팬텀을 이용한 실제 치료시 위치의 오차는 AP-LAT면과 AP-VERT면에서 0.4mm였고, AP-VERT $45^{\circ}$경사면에서는 1.0mm였다. 2. $2{\times}2mm$조사면에 대한 80% 등선량곡선의 면적비가 80%였다. 3. 선형가속기의 gantry회전과 couch회전에 대한 중심축의 정확도를 실시하여 직경 1.5mm의 성적을 얻었다. 4. 본 연구에서 얻은 측정치는 지금까지 보고된 가장 작은 오차의 보고에 근접함으로 본원의 방사선절제술이 입상이용에 적절함을 시사하였다.
Talibov, Madar;Sormunen, Jorma;Weiderpass, Elisabete;Kjaerheim, Kristina;Martinsen, Jan-Ivar;Sparen, Per;Tryggvadottir, Laufey;Hansen, Johnni;Pukkala, Eero
Safety and Health at Work
/
제10권2호
/
pp.141-150
/
2019
Background: Evidence on associations between occupational diesel exhaust and gasoline exposure and colorectal cancer is limited. We aimed to assess the effect of workplace exposure to diesel exhaust and gasoline on the risk of colorectal cancer. Methods: This case-control study included 181,709 colon cancer and 109,227 rectal cancer cases diagnosed between 1961 and 2005 in Finland, Iceland, Norway, and Sweden. Cases and controls were identified from the Nordic Occupational Cancer Study cohort and matched for country, birth year, and sex. Diesel exhaust and gasoline exposure values were assigned by country-specific job-exposure matrices. Odds ratios and 95% confidence intervals were calculated by using conditional logistic regression models. The results were adjusted for physical strain at work and occupational exposure to benzene, formaldehyde, ionizing radiation, chlorinated hydrocarbons, chromium, and wood dust. Results: Diesel exhaust exposure was associated with a small increase in the risk of rectal cancer (odds ratio - 1.05, 95% confidence interval 1.02-1.08). Gasoline exposure was not associated with colorectal cancer risk. Conclusion: This study showed a small risk increase for rectal cancer after workplace diesel exhaust exposure. However, this finding could be due to chance, given the limitations of the study.
Extremely low frequency electro magnetic fields (EMFs) have been classified as possibly carcinogenic to humans by the International Agency for Research on Cancer. An increased number of chromosomal alterations in peripheral lymphocytes are correlated with elevated incidence of cancer. The aim of the present study was to assess occupationally induced chromosomal damage in EMF workers exposed to low levels of radiation. We used conventional metaphase chromosome aberration (CA) analysis and the micronucleus (MN) assay as biological indicators of non ionizing radiation exposure. In the present study totally 70 subjects were selected including 50 exposed and 20 controls. Informed written consent was obtained from all participants and the study was performed in accordance with the Declaration of Helsinki and the approval of the local ethical committee. A higher degree of CA and MN was observed in exposed subjects compared to controls, the frequency of CA being significantly enhanced with long years of exposure (P<0.05). Moreover increase in CA and MN with age was noted in both exposed subjects and controls, but was significantly greater in the former. The results of this study demonstrated that a significant induction of cytogenetic damage in peripheral lymphocytes of workers occupationally exposed to EMFs in electric transformer and distribution stations. In conclusion, our findings suggest that EMFs possess genotoxic capability, as measured by CA and MN assays; CA analysis appeared more sensitive than other cytogenetic end-points. It can be concluded that chronic occupational exposure to EMFs may lead to an increased risk of genetic damage among electrical workers.
Purpose: Ionizing radiations have been reported as an apoptosis initiating stimulus in various cells and it has established that sustained elevations in [Ca/sup 2+/] can lead to DNA fragmentation by Ca/sup 2+/-dependent endonucleases, ultimately resulting in apoptotic cell death. The previous experiments have been reported by using primarily thymocytes and lymphocytes and the change of [Ca/sup 2+/] was measured only by minutes or hours respectively. We need to evaluate [Ca/sup 2+/] in both several minutes and hours after irradiation of radiation of radiation therapy and verify the apoptotic cells. Materials and Methods: We have measured [Ca/sup 2+/] in human gingival epitheloid cancer cell with 10Gy irradiation, at minutely intervals and hourly intervals using digitized video-intensified fluorescence microscopy and the fluorescent Ca/sup 2+/ indicator dye, fura-2. In order to find out that the transient rise in [Ca/sup 2+/] could induced apoptosis, cells were incubated for 1 hour at 37℃ with TdT enzyme, rinsed and resuspended containing fluorescence and observed under a confocal fluorescence microscope. MTT assay was done to determine cell activity and LDH assay was done to determine the amount of necrotic cells. Results: After irradiation, the transient and temporal increasing of [Ca/sup 2+/] in the KB cells was founded. Though, there was no change in the intracellular [Ca/sup 2+/] at 30 minutes and 2 hours after irradiation. We could detect of DNA fragmented cells at 4 hours after 10Gy irradiated cells. There were no significant differences between 4 hour, 1 day, 3 day cells. There were no significant differences in MTT and LDH assay between the irradiated group and the control group after 4 hours and 1 day. Though after 3 days there were differences in MTT and LDH assay between the irradiated group was significantly decreased than the control group, in LDH assay the number of necrotic cell death of the irradiated was higher than the control group. Conclusion: In KB cells there were incipient and temporal increasing of the [Ca/sup 2+/] with 10Gy irradiation and the apoptosis was founded from 4 hours later which was earlier than seeing of the change of the amount of the cellular ability and necrosis.
본 연구는 일반 X선 검사에서 CR 시스템을 이용한 환자의 근사적 피폭 선량을 평가할 수 있는 실험적 모델을 제시하고 저선량 영역에서 의료 피폭에 대한 방어의 최적화 조건으로 환자의 선량 권고량(diagnostic reference level. DRL)을 비교하고자 하였다. 이를 위하여 기준선량계와 광자극발광선량계(optically stimulated luminescence dosimeters. OSLDs)를 이용하여 관전압(kVp) 및 관전류 노출시간의 곱(mAs)에 따른 입사표면선량(entrance surface dose. ESD)을 교차 측정하였으며 CR 시스템에서 각 노출 조건에 대한 Hounsfield unit (HU) scale을 측정하여 ESD와 HU 스케일에 대한 특성 관계를 이용하여 근사적 피폭 선량을 구하였다. 또한 임상적으로 적용 가능한지를 알기 위하여 두부, 경부, 흉부, 복부, 골반부 노출 조건으로 물 팬텀에 모사하여 피폭 선량을 구하였다. 결과적으로 두 선량계의 평균 ESD는 각각 2.10, 2.01, 1.13, 2.97, 1.95 mGy 이었으며 CR 영상에서 측정한 HU 스케일은 각각 $3,276{\pm}3.72$, $3,217{\pm}2.93$, $2,768{\pm}3.13$, $3,782{\pm}5.19$, $2,318{\pm}4.64$ 이었다. 이 때 ESD와 HU 스케일에 대한 특성 관계를 이용하여 근사적으로 구한 ESD는 각각 2.16, 2.06, 1.19, 3.05, 2.07 mGy이었으며 평균 측정값과 근사적으로 구한 ESD의 오차는 3% 미만으로 영상의학 분야의 측정 오차 5%를 감안한다면 신뢰할 수 있는 오차 범위라 할 수 있었다. 결론적으로 CR 시스템을 이용한 일반 X선 검사에서 환자의 피폭 선량을 근사적으로 평가할 수 있는 새로운 실험적 모델을 제시하였으며 CR 검사뿐 만 아니라 디지털 방사선촬영(digital radiography. DR) 시스템 및 필름-증감지 시스템에 적용 가능할 것으로 판단되었다.
관상동맥질환의 진단과 치료를 위한 관상동맥조영술(Coronary Angiography, CA)과 경피적관상동맥중재술(Percutaneous Coronary Intervention, PCI) 과정에서 환자에 대한 유효선량을 알아보고, 이 선량으로 인한 암 발생위험을 CA와 PCI를 구분하여 평가해 보고자 하였다. CA를 시행한 환자 60명과 PCI 시술을 받은 환자 58명을 대상으로 DAP(dose-area product)를 측정하였고, 몬테카를로 시뮬레이션(Monte Carlo simulations) 프로그램(PCXMC 1.5)을 이용하여 유효선량과 장기선량을 산출하였다. 암 발생의 생애귀속위험의 평가는 전리방사선 생물학적 효과 위원회의 7차 보고서(BEIR VII)를 활용하였다. 그 결과 대상자의 DAP 값 평균은 CA군에서 $53.76\;Gy{\cdot}cm^2$이었고, PCI군에서는 $165.82\;Gy{\cdot}cm^2$이었다. 유효선량은 CA군에서 평균 1.28 mSv이었고, PCI군에서는 3.94 mSv이었다. 장기선량은 폐에서 CA군 2.17 mSv, PCI군 6.71 mSv이었고, 여성 유방선량은 CA에서 5.45 mSv, PCI에서 16.82 mSv이었다. 암 발생 생애귀속위험은 CA에서 남성은 1,508명 중 1명, 여성은 1,357명 중 1명이었고, PCI에서는 남성 553 중 1명, 여성은 482명 중 1명이었다. DAP 값은 몬테 카를로 시뮬레이션을 기본으로 하여 장기선량과 유효선량을 계산할 수 있는 지표가 되었다. CA와 PCI 과정에서 환자에게 노출되는 방사선량은 무시할 수 없는 암 발생의 생애귀속위험이 된다. 또한 암 발생 위험은 PCI군에서 더 높았고, 남성보다는 여성이 더 높았다.
Purpose: To investigate the radiosensitivity of the normal human oral keratinocytes (NHOK), and the effect of irradiation on cell cycle and protein expression. Materials and Methods: To evaluate the radiosensitivity of NHOK, the number of colonies and cells were counted after irradiation and the SF2 (survival fraction at 2Gy) value, and the cell survival curve fitted on a linear-quadratic model were obtained. LDH analysis was carried out to evaluate the necrosis of NHOK at 1, 2, 3, and 4 days after 2, 10, and 20 Gy irradiation. Cell cycle arrest and the induction of apoptosis were analyzed using flow cytometry at 1, 2, 3, and 4 days after 2, 10, and 200y irradiation. Finally, proteins related cell cycle arrest and apoptosis were analysed by Western blot. Results: The number of survived cell was significantly decreased in a dose-dependent manner. The cell survival curve showed SF2, α, and β values to be 0.568, 0.209, and 0.020 respectively. At 200y irradiated cells showed higher optical density than the control group. After irradiation, apoptosis was not observed but G2 arrest was observed in the NHOK cells. 1 day after 10 Gy irradiation, the expression of p53 remained unchanged, the p2l/sup WAF1/Cipl/ increased and the mdm2 decreased. The expression of bax, bcl-2, cyclin B1, and cyclin D remained unchanged. Conclusion: These results indicate that NHOK responds to irradiation by G2 arrest, which is possibly mediated by the expression of p21/sup WAFl/Cipl/, and that cell necrosis occurs by high dose irradiation.
Objective: This study aimed to report the level of extremely low frequency-magnetic field (ELF-MF) emitted by portable hand-held fans (HHF) and to discuss the methodologies for determining the health risk of ELF-MF for HHF products. Method: ELF-MF was monitored at eight locations by distances in the vicinity of HHFs. A total of 13 HHF brands on the market were randomly selected. A portable ELF-MF monitor MDEX II was used to measure the ELF-MF level in the range of 40-800 Hz with a resolution of $0.01{\mu}T$. This study also examined the frequency results of a total of 45 HHF products investigated by the Korean Ministry of Science and ICT (KMSICT). Results: ELF-MF higher than $0.3{\mu}T$ was found to be emitted at a distance of less than 20 cm from 12 HHF. ELF-MF emitted from four products was found to exceed the reference level ($83.3{\mu}T$ based on 60 Hz) recommended by the International Commission on Non-Ionizing Radiation Protection (ICNIRP). KMSIT reported that the principle frequency emitted from the HHFs ranged from 54 Hz to 284 kHz, without the level of LEF-MF. Unscientifically, the KMSICT used the reference level by ICNIRP as the chronic level and concluded that all HHFs are safe with a basis of 1.2-36.0% less than the reference level. Conclusion: The HHF emitted much higher levels of ELF-MF than $0.3-0.4{\mu}T$, which is regarded as the reference level for childhood leukemia. The risk of HHF should be examined in terms of whether they can be used by the general public, including children and pregnant woman.
Many anticancer agents as well as ionizing radiation have been shown to induce autophagy which is originally described as a protein recycling process and recently reported to play a crucial role in various disorders. In HCT116 human colon cancer cells, we found that curcumin, a polyphenolic phytochemical extracted from the plant Curcuma longa, markedly induced the conversion of microtubule-associated protein 1 light chain 3 (LC3)-I to LC3-II and degradation of sequestome-1 (SQSTM1) which is a marker of autophagosome degradation. Moreover, we found that curcumin caused GFP-LC3 formation puncta, a marker of autophagosome, and decrease of GFP-LC3 and SQSTM1 protein level in GFP-LC3 expressing HCT116 cells. It was further confirmed that treatment of cells with hydrogen peroxide induced increase of LC3 conversion and decrease of GFP-LC3 and SQSTM1 levels, but these changes by curcumin were almost completely blocked in the presence of antioxidant, N-acetylcystein (NAC), indicating that curcumin leads to reactive oxygen species (ROS) production, which results in autophagosome development and autolysosomal degradation. In parallel with NAC, SQSTM1 degradation was also diminished by bafilomycin A, a potent inhibitor of autophagosome-lysosome fusion, and cell viability assay was further confirmed that cucurmin-induced cell death was partially blocked by bafilomycin A as well as NAC. We also observed that NAC abolished curcumin-induced activation of extracelluar signal-regulated kinases (ERK) 112 and p38 mitogen-activated protein kinases (MAPK), but not Jun N-terminal kinase (JNK). However, the activation of ERK1/2 and p38 MAPK seemed to have no effect on the curcumin-induced autophagy, since both the conversion of LC3 protein and SQSTM1 degradation by curcumin was not changed in the presence of NAC. Taken together, our data suggest that curcumin induced ROS production, which resulted in autophagic activation and concomitant cell death in HCT116 human colon cancer cell. However, ROS-dependent activation of ERK1/2 and p38 MAPK, but not JNK, might not be involved in the curcumin-induced autophagy.
Altered DNA repair capacity can result in increased susceptibility to cancer. The base excision repair (BER) pathway effectively removes DNA damage caused by ionizing radiation and reactive oxidative species (ROS). In the current study, we analyzed the possible relation of polymorphisms in BER genes, including 8-oxoguanine DNA glycosylase (OGG1), apurinic/apyrimidinic endonuclease 1 (APE1), and X-ray repair cross-complementing group 1 protein (XRCC1), with breast cancer risk in Chinese Han women. This case-control study examined 194 patients with breast cancer and 245 cancer-free hospitalized control subjects. Single nucleotide polymorphisms (SNPs) of OGG1 (Ser326Cys), XRCC1 (Arg399Gln), and APE1 (Asp148Glu and -141T/G) were genotyped and analyzed for their association with breast cancer risk using multivariate logistic regression models. We found that XRCC1 Arg399Gln was significantly associated with an increased risk of breast cancer. Similarly, the XRCC1 Gln allele was significantly associated with an elevated risk in postmenopausal women and women with a high BMI (${\geq}24kg/m^2$). The OGG1 Cys allele provided a significant protective effect against developing cancer in women with a low BMI (< $24kg/m^2$). When analyzing the combined effects of these alleles on the risk of breast cancer, we found that individuals with ${\geq}2$ adverse genotypes (XRCC1 399Gln, APE1 148Asp, and OGG1 326Ser) were at a 2.18-fold increased risk of breast cancer (P = 0.027). In conclusion, our data indicate that Chinese women with the 399Gln allele of XRCC1 have an increased risk of breast cancer, and the combined effects of polymorphisms of BER genes may contribute to tumorigenesis.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.