Objective : Nelumbinis Folium (NF) is used for diarrhea, headache and dizziness in traditional medicine. In this paper, we examined the anti-inflammatory effects of the methanol extract of NF in mouse macrophages. Methods : Peritoneal macrophages from thioglycollate medium-injected mice were cultured and stimulated with lipopolysaccharide(LPS) or LPS/interferon(IFN)-${\gamma}$ for viability assay, cytokine measurement and Western blotting. Results : NF methanol extract suppressed the levels of nitric oxide (NO) through reduction of inducible NO synthase in a concentration-dependent manner. The extract reduced LPS/IFN-${\gamma}$-stimulated STAT1 phosphorylation and LPS-induced $I{\kappa}B{\alpha}$ degradation through inhibition of $I{\kappa}B{\alpha}$ kinase activation. The extract also inhibited p38, JNK/SAPK and ERK1/2 activation. Conclusions : Our findings suggested that NF has anti-inflammatory activity, and have a potential for therapeutic application. Further research is required to investigate its anti-inflammatory active compounds.
Epidemiological studies have demonstrated an association between exposure to diesel exhaust particles (DEP) and adverse cardiopulmonary effects. Despite the epidemiological proof, the pathogenesis of DEP-related pulmonary diseases remain poorly understood. So, comprehensive in vivo and in vitro researches are required to know the effects of DEP on diverse lung diseases. Alveolar macrophages (AM) and airway epithelial cells are known as important cellular targets in DEP-induced lung diseases. Other studies have shown that nitric oxide (NO) is involved in particle matter induced lung injury. The present study was undertaken to determine whether DEP has an synergistic effects on lipopolysaccharide (LPS)-induced NO formation and inducible nitric oxide synthase (iNOS) with nitrotyrosilated-protein formation in cultured primary alveolar macrophages. The formation of NO was determined through the Griess reaction in the cultured medium and iNOS with nitrotyrosilated-proteins are analyzed by immunohistochemical staining and Western analysis. The results indicate that DEP exposure does not induce NO formation by itself, however DEP showed significant synergistic effects on LPS-induced NO formation. So, our results suggest that DEP inhalation could aggravate inflammatory lung disease through NO formation.
Kim, Joong Hee;Kim, Seong Chun;Kwon, Woon Yong;Suh, Gil Joon;Youn, Yeo Kyu
Journal of Trauma and Injury
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v.21
no.2
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pp.120-127
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2008
Purpose: Many studies on the time course of inducible nitric oxide synthase (iNOS) gene expression have been performed in the LPS (Lipopolysaccharide)-induced endotoxemic model, but there have been few experimental approaches to continuous peritonitis-induced sepsis model. We conducted this study to establish basic data for future sepsis-related research by investigating the time course of iNOS gene expression and the relationship with the production of inflammatory mediators in the early sepsis model induced by cecal ligation and puncture (CLP). Methods: Male Sprague-Dawley rats were operated on by sing the CLP method to induce of peritonitis; and then, they were sacrificed and samples of blood and lung tissues were obtained at various times (1,2,3,6,9 and 12 h after CLP). We observed the expression of iNOS mRNA from lung tissues and measured the synthesis of nitric oxide, $IL-1{\beta}$, and $TNF-{\alpha}$ from the blood. Results: iNOS mRNA began to be expressed at 3 h and was maintained untill 12 h after CLP. The nitric oxide concentration was increased significantly at 6 h, reached its peak level at 9 h, and maintained a plateau untill 12 h after CLP. $TNF-{\alpha}$ began to be detected at 3 h, increased gradually, and decreased steeply from 9 h after CLP. $IL-1{\beta}$ showed its peak level at 6 h after CLP, and tended to decrease without significance. Conclusion: We observed that the iNOS gene was expressed later in peritonitis-induced sepsis than in LPS-induced sepsis. Nitric oxide and key inflammatory mediators were also expressed later in peritonitis-induced sepsis than in LPS-induced sepsis.
Yun-Gwon Seon;Jae Min Jeong;Jin-Sol Yoon;Joonyong Noh;Seung Kyu Im;Sung-Pil Bang;Jeong Cheol Shin;Jae-Hong Kim
Journal of Acupuncture Research
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v.40
no.4
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pp.356-367
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2023
Background: The aim of this study is to determine the antioxidant and anti-inflammatory effects of Dusokohwaeum (DOE). Methods: To measure the antioxidant and anti-inflammatory effects of DOE, the total flavonoid and polyphenol contents and radical scavenging activity were measured. Furthermore, reactive oxygen species (ROS), nitric oxide, and cytokine production were measured by treating lipopolysaccharide-induced RAW264.7 cells with DOE, and gene expression levels of inducible cyclooxygenase-2, nitric oxide synthase, and cytokines were evaluated. Results: Radical scavenging experiments revealed a significant concentration-dependent increase in scavenging capacity. The production of ROS, nitric oxide, and cytokines in the cells showed a significant concentration-dependent decrease when compared with the control group. The gene expression levels of inducible cyclooxygenase-2, nitric oxide synthase, and cytokines also showed a significant concentration-dependent decrease when compared with the control group. Conclusion: Interestingly, the antioxidant and anti-inflammatory effects of DOE were 23.42 ± 0.64 mg GAE/g and 20.83 ± 0.98 mg QE/g, respectively. The administration of DOE resulted in a concentration-dependent increase in scavenging ability in the 1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl (DPPH) and 2,2'-azinobis-(3-ethylbenzothiazoline-6-sulfonic acid) (ABTS) radical scavenging ability experiments. The production of intracellular ROS and nitric oxide was significantly reduced in the presence of DOE. The production of inflammatory cytokines (prostaglandin E2, tumor necrosis factor-alpha [TNF-α], interleukin-1 beta [IL-1β], and IL-6) was significantly reduced in the presence of DOE. Finally, the expression levels of inducible nitric oxide synthase, cyclooxygenase-2, TNF-α, IL-1β, and IL-6 were significantly decreased in the presence of DOE.
Proceedings of the Korean Society of Applied Pharmacology
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1998.11a
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pp.145-145
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1998
In the present study, we have demonstrated that taurine could stimulate the production of nitric oxide and the activity of ERK2 (extracellular signal regulated protein kinase or pp42 MAP kinase). Nitric oxide(NO), the product of inducible nitric oxide synthase(iNOS), is known to be implicated in the metabolism of bone. ERK cascade plays a key role in the gene expression of iNOS in osteoblastic cell. We investigated whether taurine (l-20mM) could stimulate ERK2 activity, nitric oxide production, and inducible nitric oxide synthase in osteoblast-like UMR-106 cells. Nitric oxide was measured spectophotometrically as nitrite and the activation of ERK2 and iNOS was studied using Western 145 blot analysis. Taurine increased the production of nitric oxide in a dose-dependent manner and the effect was reached to a maximum at 10 mM. The activation of iNOS were consistent with NO levels. The tyrosine phosphorylation of ERK2 was increased by taurine in a time-dependent manner. The these result suggest that taurine might stimulate the production of nitric oxide in osteoblast-like cells by the activation of ERK2 and could regulate the metabolism of bone via nitric oxide.
To better understand the role of macrophages in early stages of experimental autoimmune myocarditis (EAM), we compared the expression of inducible nitric oxide synthase (iNOS) and arginase-1, markers for classically activated M1 and alternatively activated M2 macrophages, respectively, in the hearts of EAM-affected and control rats. Immunohistochemical evidence revealed that both iNOS-positive and arginase 1-positive macrophages were found in EAM lesions, while some cells were co-localized with both markers. This finding suggests that the increased level of arginase-1, which is partly from M2 macrophages, contributes to the modulation of EAM, possibly through the reduction of nitric oxide in the lesion.
Kim, Jong-Eun;Hur, Haeng-Jeon;Lee, Ki-Won;Lee, Hyong-Joo
Journal of Microbiology and Biotechnology
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v.17
no.9
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pp.1491-1497
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2007
Arginine deiminase (ADI, E.C. 3.5.3.6), one of the arginine deprivation enzymes, exhibits anticarcinogenic activities. The present study investigated the anti-inflammatory activities of the purified recombinant ADI originating from Lactococcus lactis ssp. lactis ATCC7962 (LADI). LADI dose-dependently inhibited lipopolysaccharide (LPS)-induced upregulation of inducible nitric oxide synthase and the production of nitric oxide in RAW 264.7 murine macrophages. The induction of cyclooxygenase-2 expression and subsequent production of prostaglandin $E_2$ by LPS was also attenuated by LADI treatment. Moreover, LADI inhibited the production of interleukin-6 in LPS-stimulated RAW 264.7 macrophages. These results indicate that LADI exerts anti-inflammatory effects, which may in part explain its chemopreventive potential.
Proceedings of the Korean Society of Toxicology Conference
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2001.10a
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pp.131-131
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2001
Prostaglandins and nitric oxide produced by inducible cyclooygenase (COX-2) and nitric oxide synthase (iNOS), respectively, have been implicated as important mediators in the process of inflammation and carcinogenesis. On this line, the potential COX-2 or iNOS inhibitors have been considered as anti-inflammatory and cancer chemopreventive agents.(omitted)
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[게시일 2004년 10월 1일]
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