Jinho An;Heetae Lee;Sungwon Lee;Youngcheon Song;Jiyeon Kim;Il Ho Park;Hyunseok Kong;Kyungjae Kim
IMMUNE NETWORK
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v.21
no.2
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pp.15.1-15.10
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2021
Abnormal inflammatory responses are closely associated with intestinal microbial dysbiosis. Oral administration of Qmatrix-diabetes-mellitus complex (QDMC), an Aloe gel-based formula, has been reported to improve inflammation in type 2 diabetic mice; however, the role of the gut microbiota in ameliorating efficacy of QDMC remains unclear. We investigated the effect of QDMC on the gut microbiota in a type 2 diabetic aged mouse model that was administered a high-fat diet. Proinflammatory (TNF-α and IL-6) and anti-inflammatory (IL-4 and IL-10) cytokine levels in the fat were normalized via oral administration of QDMC, and relative abundances of Bacteroides, Butyricimonas, Ruminococcus, and Mucispirillum were simultaneously significantly increased. The abundance of these bacteria was correlated to the expression levels of cytokines. Our findings suggest that the immunomodulatory activity of QDMC is partly mediated by the altered gut microbiota composition.
Alcohol dependence is a global public health problem, yet the mechanisms of alcohol dependence are incompletely understood. The traditional view has been that ethanol alters various neurotransmitters and their receptors in the brain and causes the addiction. However, an increasing amount of experimental evidence suggests that gut microbiota also influence brain functions via gut-to-brain interactions, and may therefore induce the development of alcohol use disorders. In this study, a rat model of alcohol dependence and withdrawal was employed, the gut microbiota composition was analyzed by high-throughput 16S rRNA gene sequencing, and the metagenome function was predicted by PICRUSt software. The results suggested that chronic alcohol consumption did not significantly alter the diversity and richness of gut microbiota in the jejunum and colon, but rather markedly changed the microbiota composition structure in the colon. The phyla Bacteroidetes and eight genera including Bacteroidales S24-7, Ruminococcaceae, Parabacteroides, Butyricimonas, et al were drastically increased, however the genus Lactobacillus and gauvreauii in the colon were significantly decreased in the alcohol dependence group compared with the withdrawal and control groups. The microbial functional prediction analysis revealed that the proportions of amino acid metabolism, polyketide sugar unit biosynthesis and peroxisome were significantly increased in the AD group. This study demonstrated that chronic alcohol consumption has a dramatic effect on the microbiota composition structure in the colon but few effects on the jejunum. Inducement of colonic microbiota dysbiosis due to alcohol abuse seems to be a factor of alcohol dependence, which suggests that modulating colonic microbiota composition might be a potentially new target for treating alcohol addiction.
Choi, Sungmi;Hwang, Yu-Jin;Shin, Min-Jeong;Yi, Hana
Journal of Microbiology and Biotechnology
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v.27
no.12
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pp.2228-2236
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2017
During menopausal transition, the imbalance of estrogen causes body weight gain. Although gut microbiome dysbiosis has been reported in postmenopausal obesity, it is not clear whether there is any difference in the microbiome profile between dietary-induced obesity and postmenopausal obesity. Therefore, in this study, we analyzed intestinal samples from ovariectomized mice and compared them with those of mice with high-fat diet-induced obesity. To further evaluate the presence of menopause-specific bacteria-gene interactions, we also analyzed the liver transcriptome. Investigation of the 16S rRNA V3-V4 region amplicon sequence profile revealed that menopausal obesity and dietary obesity resulted in similar gut microbiome structures. However, Bifidobacterium animalis was exclusively observed in the ovariectomized mice, which indicated that menopausal obesity resulted in a different intestinal microbiome than dietary obesity. Additionally, several bacterial taxa (Dorea species, Akkermansia muciniphila, and Desulfovibrio species) were found when the ovariectomized mice were treated with a high-fat diet. A significant correlation between the above-mentioned menopause-specific bacteria and the genes for female hormone metabolism was also observed, suggesting the possibility of bacteria-gene interactions in menopausal obesity. Our findings revealed the characteristics of the intestinal microbiome in menopausal obesity in the mouse model, which is very similar to the dietary obesity microbiome but having its own diagnostic bacteria.
Exercise plays an important role in regulating energy homeostasis, which affects the diversity of the intestinal microbial community in humans and animals. To the best of the authors' knowledge, few studies have reported the associations between horse gut microbiota along with their predicted metabolic activities and the athletic ability of Jeju horses and Thoroughbreds living in Korea. This study was conducted to investigate the association between the gut microbiota and athletic performance in horses. This study sequenced the V3 and V4 hypervariable regions of the partial 16S rRNA genes obtained from racehorse fecal samples and compared the fecal microbiota between high- and low-performance Jeju horses and Thoroughbreds. Forty-nine fecal samples were divided into four groups: high-performance Jeju horses (HJ, n = 13), low-performance Jeju horses (LJ, n = 17), high-performance Thoroughbreds (HT, n = 9), and low-performance Thoroughbreds (LT, n = 10). The high-performance horse groups had a higher diversity of the bacterial community than the low-performance horse groups. Two common functional metabolic activities of the hindgut microbiota (i.e., tryptophan and succinate syntheses) were observed between the low-performance horse groups, indicating dysbiosis of gut microbiota and fatigue from exercise. On the other hand, high-performance horse groups showed enriched production of polyamines, butyrate, and vitamin K. The racing performance may be associated with the composition of the intestinal microbiota of Jeju horses and Thoroughbreds in Korea.
The prevalence of allergic disorders has dramatically increased over the past decade, particularly in developed countries. Apart from gastrointestinal disorders, neoplasia, genital and dermatological diseases etc., dysregulation of gut microbiota (dysbiosis) has also been found to be associated with increased risk of allergies. Probiotics are increasingly being employed to correct dysbiosis and, in turn, to modulate allergic diseases. However, several factors like strain variations and effector metabolites or component of them in a bacterial species can affect the efficacy of those as probiotics. On the other hand, host variations like geographical locations, food habits etc. could also affect the expected results from probiotic usage. Thus, there is a glaring deficiency in our approach to establish probiotics as an irrefutable treatment avenue for suitable disorders. In this review, we explicate on the reported probiotics and their effects on certain allergic diseases like atopic dermatitis, food allergy and asthma to establish their utility. We propose possible measures like elucidation of effector molecules and functional mechanisms of probiotics towards establishing probiotics for therapeutic use. Certain probiotics studies have led to very alarming outcomes which could have been precluded, had effective guidelines been in place. Thus, we also propose ways to secure the safety of probiotics. Overall, our efforts tend to propose necessary discovery and quality assurance guidelines for developing probiotics as potential immunomodulatory 'Pharmabiotics.'
Cognitive decline is characterized by reduced long-/short-term memory and attention span, and increased depression and anxiety. Such decline is associated with various degenerative brain disorders, especially Alzheimer's disease (AD) and Parkinson's disease (PD). The increases in elderly populations suffering from cognitive decline create social problems and impose economic burdens, and also pose safety threats; all of these problems have been extensively researched over the past several decades. Possible causes of cognitive decline include metabolic and hormone imbalance, infection, medication abuse, and neuronal changes associated with aging. However, no treatment for cognitive decline is available. In neurodegenerative diseases, changes in the gut microbiota and gut metabolites can alter molecular expression and neurobehavioral symptoms. Changes in the gut microbiota affect memory loss in AD via the downregulation of NMDA receptor expression and increased glutamate levels. Furthermore, the use of probiotics resulted in neurological improvement in an AD model. PD and gut microbiota dysbiosis are linked directly. This interrelationship affected the development of constipation, a secondary symptom in PD. In a PD model, the administration of probiotics prevented neuron death by increasing butyrate levels. Dysfunction of the blood-brain barrier (BBB) has been identified in AD and PD. Increased BBB permeability is also associated with gut microbiota dysbiosis, which led to the destruction of microtubules via systemic inflammation. Notably, metabolites of the gut microbiota may trigger either the development or attenuation of neurodegenerative disease. Here, we discuss the correlation between cognitive decline and the gut microbiota.
Human microbiota is a community of microorganisms, including bacteria, fungi, and viruses, that inhabit various locations of the body, such as the gut, oral, and skin. Along with the development of metabolomic analysis and next-generation sequencing techniques for 16S ribosomal RNA, it has become possible to analyze the population for subtypes of microbiota, and with these techniques, it has been demonstrated that bacterial microbiota are involved in the metabolic and immunological processes of the hosts. While specific bacteria of microbiota, called commensal bacteria, positively affect hosts by producing essential nutrients and protecting hosts against other pathogenic microorganisms, dysbiosis, an abnormal microbiota composition, disrupts homeostasis and thereby has a detrimental effect on the development and progression of various types of diseases. Recently, several studies have reported that oral and gut bacteria of microbiota are involved in the carcinogenesis of gastrointestinal tumors and the therapeutic effects of anticancer therapy, such as radiation, chemotherapy, targeted therapy, and immunotherapy. Studying the complex relationships (bacterial microbiota-cancer-immunity) and microbiota-related carcinogenic mechanisms can provide important clues for understanding cancer and developing new cancer treatments. This review provides a summary of current studies focused on how bacterial microbiota affect gastrointestinal cancer and anticancer therapy and discusses compelling possibilities for using microbiota as a combinatorial therapy to improve the therapeutic effects of existing anticancer treatments.
Increasing evidence suggests a potential role of microbial colonization in the inception of chronic airway diseases. However, it is not clear whether the lung and gut microbiome dysbiosis is coincidental or a result of mutual interaction. In this study, we investigated the airway microbiome in interleukin 13 (IL-13)-rich lung environment and related alterations of the gut microbiome. IL-13-overexpressing transgenic (TG) mice presented enhanced eosinophilic inflammatory responses and mucus production, together with airway hyperresponsiveness and subepithelial fibrosis. While bronchoalveolar lavage fluid and cecum samples obtained from 10-week-old IL-13 TG mice and their C57BL/6 wild-type (WT) littermates showed no significant differences in alpha diversity of lung and gut microbiome, they presented altered beta diversity in both lung and gut microbiota in the IL-13 TG mice compared to the WT mice. Lung-specific IL-13 overexpression also altered the composition of the gut as well as the lung microbiome. In particular, IL-13 TG mice showed an increased proportion of Proteobacteria and Cyanobacteria and a decreased amount of Bacteroidetes in the lungs, and depletion of Firmicutes and Proteobacteria in the gut. The patterns of polymicrobial interaction within the lung microbiota were different between WT and IL-13 TG mice. For instance, in IL-13 TG mice, lung Mesorhizobium significantly affected the alpha diversity of both lung and gut microbiomes. In summary, chronic asthma-like pathologic changes can alter the lung microbiota and affect the gut microbiome. These findings suggest that the lung-gut microbial axis might actually work in asthma.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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