Yu, Min;Men, Hai-Tao;Niu, Zhi-Min;Zhu, Yu-Xi;Tan, Ben-Xu;Li, Long-Hao;Jiang, Juan
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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v.16
no.14
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pp.6123-6128
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2015
Background: The aim of this study was to analyze the prognostic implications of pretreatment circulating endothelial cells (CECs) and circulating endothelial progenitor cells (CEPCs) for the survival of patients with lung cancer. Materials and Methods: Relevant literature was identified using Medline and EMBASE. Patient clinical characteristics, overall survival (OS) and progression-free survival (PFS) together with CEC and CEPC positive rates before treatment were extracted. STATA 12.0 was used for our analysis and assessment of publication bias. Results: A total of 13 articles (8 for CEC and 5 for CEPC, n=595 and n=244) were pooled for the global meta-analysis. The odds ratio (OR) for OS predicted by pretreatment CECs was 1.641 [0.967, 2.786], while the OR for PFS was 1.168 [0.649, 2.100]. The OR for OS predicted by pretreatment CEPCs was 12.673 [5.274, 30.450], while the OR for PFS was 4.930 [0.931, 26.096]. Subgroup analyses were conducted according to clinical staging. Odds ratio (OR) showed the high level of pretreatment CECs only correlated with the OS of patients with advanced lung cancer (stage III-IV). Conclusions: High counts of CECs seem to be associated only with worse 1-year OS in patients with lung cancer, while high level of pretreatment CEPCs correlate with both worse PFS and OS.
Thromboxane $A_2$ ($TXA_2$) is one of major proinflammatory mediators, plays an important role in the development of vascular inflammatory diseases. $TXA_2$ acting through the thromboxane receptor regulates multiple pathways and genes in a variety of cells. In this study, we report that the activation of thromboxane receptor with U46619 increases the interleukin-8 (IL-8) mRNA in vascular endothelial cells. We also demonstrated that U46619 produces the activations of extracellular signal-regulated kinase 1/2 (ERK1/2) and p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK), which is required for endothelial IL-8 production. And U46619 enhanced mRNA stability of IL-8 transcripts in endothelial cells. Moreover, inhibition of ERK1/2 or p38MAPK reduced monocyte adhesion to aortic endothelium stimulated by U46619. Therefore, these results suggest that activation of thromboxane receptor promotes the expression of IL-8 via ERK1/2 and p38MAPK activation in endothelial cells.
In an attempt to delineate the direct effect of arsenite-induced endothelial dysfunction on nitric oxide (NO) production, confluent bovine aortic endothelial cells (BAEC) were incubated with arsenite, and endothelial NO synthase expression and NO production were measured. Exposure of arsenite decreased NO production for up to 24h. This decrease was accompanied by decreases in cAMP, protein kinase A (PKA) activity, and furthermore, significant reduction of pCREB. In conclusion, this study is the first to demonstrate that exposure of arsenite decreases NO production by a reduction of pCREB and PKA activity that may be mediated by cAMP, leading to endothelial dysfunction.
Endothelial cells (EC) are the anatomical boundaries between the intravascular and extravascular space. Damage to ECs is catastrophic and induces endothelial cell dysfunction. The pathogenesis is multifactorial and involves dysregulation in the signaling pathways, membrane lipids ratio disturbance, cell-cell adhesion disturbance, unfolded protein response, lysosomal and mitochondrial stress, autophagy dysregulation, and oxidative stress. Autophagy is a lysosomal-dependent turnover of intracellular components. Autophagy was recognized early in the pathogenesis of endothelial dysfunction. Autophagy is a remarkable patho (physiological) process in the cell homeostasis regulation including EC. Regulation of autophagy rate is disease-dependent and impaired with aging. Up-regulation of autophagy induces endothelial cell regeneration/differentiation and improves the function of impaired ones. The paper scrutinizes the molecular mechanisms and triggers of EC dysregulation and current perspectives for future therapeutic strategies by autophagy targeting.
The apoptosis of macrophages occurs throughout all stages of atherosclerosis. It is known to constitute atheromatous plaque, increase plaque instability, and thus contribute to the development of atherosclerosis. However, there still remains much to be elucidated on how the apoptotic macrophages affect the endothelial cells and also how they contribute to the development of atherosclerosis. Here we present a microfluidic system, which enables co-culture of apoptotic macrophages and endothelial cells in fibrin gel that mimics in vivo extracellular matrix. With the system, we can investigate the effect of macrophage apoptosis on vascular endothelial cells by quantitatively analyzing the level of reactive oxygen species of HUVECs, integrity of VE-cadherin and cell proliferation. We expect that this system could be utilized further for understanding different mechanisms of apoptotic macrophage on the development of atherosclerosis.
Wang, Yan-Wei;Zhang, Ji-Hang;Yu, Yang;Yu, Jie;Huang, Lan
Biomolecules & Therapeutics
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v.24
no.4
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pp.371-379
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2016
Store-operated calcium entry (SOCE), a major mode of extracellular calcium entry, plays roles in a variety of cell activities. Accumulating evidence indicates that the intracellular calcium ion concentration and calcium signaling are critical for the responses induced by oxidative stress. The present study was designed to investigate the potential effect of SOCE inhibition on $H_2O_2$-induced apoptosis in endothelial progenitor cells (EPCs), which are the predominant cells involved in endothelial repair. The results showed that $H_2O_2$-induced EPC apoptosis was reversed by SOCE inhibition induced either using the SOCE antagonist ML-9 or via silencing of stromal interaction molecule 1 (STIM1), a component of SOCE. Furthermore, SOCE inhibition repressed the increases in intracellular reactive oxygen species (ROS) levels and endoplasmic reticulum (ER) stress and ameliorated the mitochondrial dysfunction caused by $H_2O_2$. Our findings provide evidence that SOCE inhibition exerts a protective effect on EPCs in response to oxidative stress induced by $H_2O_2$ and may serve as a potential therapeutic strategy against vascular endothelial injury.
A variety of experiments of endothelial cell seeding onto artificial vessels have been performed. To improve endothelialization, one or two components of the extracellular matrix (ECM) have been used as an underlying matrix. In this study, the whole ECM excreted from fibroblasts was used as an underlying matrix. Fetal human fibroblasts were cultured on a polyurethane (PU) sheet. After a conflu; ence was attained, the cytoskeleton and the nuclei of the fibroblast were destroyed using Triton-X. Mitomycin, or irradiation. Omental microvascular endothelial cells from adult human were seeded onto various substrates. After 12 days in culture, the cells were counted. It was observed that the ECM treated by irradiation had the highest cell number. In addition, the cells on this substrate exhibited the most typical endothelial cell morphology. For preliminary animal experiments the PU vessels (inner diameter, 1.5mm) coated with ECM were implanted in the infrarena] abdominal aorta of rat. After the vessels had been implanted for 5 weeks, it was found that the surface of the PU vessels was completely covered with endothelia] cells. In conclusion, we can state that the fibroblast-derived whole ECM makes a better underlying substrate for the endothelialization of small diameter artificial vessels.
Kim, So-Hee;Jung, Ji-Yeon;Kim, Won-Jae;Kim, Ok-Joon;Kim, Young;Kang, In-Chol
International Journal of Oral Biology
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v.46
no.3
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pp.99-104
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2021
Associations between periodontal infection and cardiovascular disease have been documented. Porphyromonas gingivalis is a well-established periodontal pathogen, and tissue factor (TF) is a key initiator of the coagulation cascade. In this context, P. gingivalis has been reported to enhance TF expression in human endothelial cells. The present study investigated the underlying mechanisms of TF induction by P. gingivalis in human umbilical vein endothelial cells. P. gingivalis increased TF expression in a dose- and time-dependent manner. Not only live bacteria but also glutaraldehyde-fixed bacteria increased TF expression to the same extent. However, sonicates of P. gingivalis did not induce TF expression. Cytochalasin D and SMIFH2, which are inhibitors of actin polymerization and actin nucleation, respectively, inhibited the TF expression induced by P. gingivalis. Finally, TF production was decreased or increased in the presence of various signaling inhibitors, including mitogen-activated protein kinases. These results suggest that P. gingivalis induces endothelial TF expression by a bacterial internalization-dependent mechanism and through diverse signal transduction mechanisms.
Objective: Pluripotent stem cell-derived lymphatic endothelial cells (LECs) show great promise in their therapeutic application in the field of regenerative medicine related to lymphatic vessels. We tested the approach of forced differentiation of mouse embryonal stem cells into LECs using biodegradable poly lactic-co-glycolic acid (PLGA) nanospheres in conjugation with growth factors (vascular endothelial growth factors [VEGF-A and VEGF-C]). Methods: We evaluated the practical use of heparin-conjugated PLGA nanoparticles (molecular weight ~15,000) in conjugation with VEGF-A/C, embryoid body (EB) formation, and LEC differentiation using immunofluorescence staining followed by quantification and quantitative real-time polymerase chain reaction analysis. Results: We showed that formation and differentiation of EB with VEGF-A/C-conjugated PLGA nanospheres, compared to direct supplementation of VEGF-A/C to the EB differentiation media, greatly improved yield of LYVE1(+) LECs. Our analyses revealed that the enhanced potential of LEC differentiation using VEGF-A/C-conjugated PLGA nanospheres was mediated by elevation of expression of the genes that are important for lymphatic vessel formation. Conclusion: Together, we not only established an improved protocol for LEC differentiation using PLGA nanospheres but also provided a platform technology for the mechanistic study of LEC development in mammals.
Sukjin Ou;Tae Yoon Kim;Euitaek Jung;Soon Young Shin
BMB Reports
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v.57
no.5
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pp.238-243
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2024
Bone marrow-derived mesenchymal stem cells (BM-MSCs) can differentiate into endothelial cells in an inflammatory microenvironment. However, the regulatory mechanisms underlying this process are not entirely understood. Here, we found that TIE2 in BM-MSCs was upregulated at the transcriptional level after stimulation with tumor necrosis factor-alpha (TNFα), a major pro-inflammatory cytokine. Additionally, the STAT-binding sequence within the proximal region of TIE2 was necessary for TNFα-induced TIE2 promoter activation. TIE2 and STAT3 knockdown reduced TNFα-induced endothelial tube formation in BM-MSCs. Among the major TNFα-activated MAP kinases (ERK1/2, JNK1/2, and p38 MAPK) in BM-MSCs, only inhibition of the p38 kinase abrogated TNFα-induced TIE2 upregulation by inhibiting the JAK-STAT signaling pathway. These findings suggest that p38 MAP contributes to the endothelial differentiation of BM-MSCs by activating the JAK-STAT-TIE2 signaling axis in the inflammatory microenvironment.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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