Kim, Kong-Soo;Kim, Min-Ho;Kim, Chang-Gon;Kim, Suk-Kee;Cho, Kyung-Woo;Cui, Xun
Journal of Chest Surgery
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v.33
no.5
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pp.398-406
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2000
Background: Cardiac atrium is an endocrine gland secreting a family of natriuretic peptides. The secretion of atrial natriuretic peptide(ANP) had been shown to be controlled by variable factors. The change in atrial dynamics have been considered as one of the most prominent stimuli for the stimulation of ANP secretion. Hypoxic stress has been shown to increase cardiac ANP secretion. However, the mechanism by which hypoxia increases ANP secretion cardiac ANP secretions. However, the mechanism by which hypoxia increases ANP secretion has not to be defined. Therefore, the purpose of the present study was tow-fold: to develop a protocol to defined the effect of hypoxia on ANP secretion in perfused beating rabbit atria and to clarify the mechanism responsible for the accentuation by hypoxia of ANP secretion. Material and Method: Experiments have been done in perfused beating rabbit atria. ANP was measured by radioimmunoassay. Result: Hypoxic stimulus with nitrogen decreased atrial stroke volume. The decrease in atrial stroke volume recovered basal level during the period of recovery with oxygen. ANP secretion and the concentration of perfusate ANP in terms of extracellular fluid(ECF) translocation which reflects the rate of myocytic release of ANP were increased by hypoxia and returned to basal levels during the recovery. Changes in ECF translocation paralleled by hypoxia and returned to basal levels during the recovery. Changes in ECF translocation paralleled to that of atrial stroke volume. At the start of recovery in atrial storke volume, ECF tranalocation incrased for several minutes. The above responses were stable and reproducible. Glibenclamide treatment prevented the recovery in atrial stroke volume. Increments by hypoxia of ANP secretion and ANP concentration were suppressed by glibenclamide. Conclusion: These results indicate that hypoxia incrased atrial myocytic ANP release and that the mechanism responsible for the accentuation is partially related to the change in K+ATP channel activity.
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.20
no.3
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pp.730-734
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2006
Aqueous extracts of medicinal plants traditionally used in the East Asia such as China, Korea, and Japan were screened for inotropic activity using isolated rabbit atria. Among the twenty-one aqueous-extracts from medicinal plants, the aqueous extracts of Convallaria keiskei(ACK) and rhizome of Coptis chinesis (ACC) were found to exhibit distinctive positive inotropic activity. The aqueous extracts of C. keiskei and rhizome of C. chinensis significantly increased atrial stroke volume and pulse pressure in beating rabbit atria. These findings suggest that the aqueous extracts of C. keiskei and rhizome of C. chinensis enhance the cardiac muscle contractility and then could be useful for the treatment of cardiac failure.
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.30
no.1
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pp.40-46
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2016
Many medicinal plants have been used for the treatment of edema, jaundice, and gonorrhea in traditional Oriental medicine. This screening study was designed to search the positive inotropic effects of herbal extracts in beating rabbit atria. Aquarius extracts of twenty six herbs were examined in atrial mechanical dynamics such as pulse pressure and stroke volume and atrial natriuretic peptide (ANP), one of the main hormones involved in the regulation of the body fluid and blood pressure homeostasis in perfused beating rabbit atria. Sophora flavescens Ait., Rheum officinale Baill., Acorus gramineus Sol., Chelidonium majus L., Pulsatilla koreana Nakai., Reynoutria japonica Houtt., Euphorbia lathyris L., Pyrrosia lingua (Thunb.) Farwell, Poncirus trifoliata Rafin., Anemarrhena asphodeloides Bunge, Kochia scoparia Schrad. significantly increased stroke volume and pulse pressure. However, those herbal extracts were not induced ANP secretion. We clarified the eleven herbal extracts for the positive inotropic effect independent of ANP secretion in beating rabbit atria. Thus these results provide a beneficial data for the treatment of the impairment of body fluid and blood pressure in traditional Oriental medicine.
Quan, He Xiu;Kim, Sun-Young;Jin, Xuan-Shun;Park, Jong-Kwan;Kim, Sung-Zoo;Cho, Kyung-Woo
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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v.10
no.3
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pp.149-154
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2006
Selective inhibition of phosphodiesterase (PDE) 5 opened a new therapeutic approach for cardiovascular disorders. Therefore, the effect of PDE5 inhibition on the cardiac function should thoroughly be defined. The purpose of the present study was to define the effects of sildenafil, a selective inhibitor of PDE5, on the atrial cGMP efflux, atrial dynamics, and the release of atrial natriuretic peptide (ANP). By perfusing rabbit left atria to allow atrial pacing, changes in atrial stroke volume and pulse pressure, transmural extracellular fluid translocation, cGMP efflux, and ANP secretion were measured. SIN-I, an NO donor and soluble (s) guanylyl cyclase (GC) activator, and C-type natriuretic peptide (CNP), an activator of particulate (p) GC activator, were used. Sildenafil increased basal levels of cGMP efflux slightly but not significantly. Sildenafil in a therapeutic dose increased atrial dynamics (for atrial stroke volume, $2.84{\pm}1.71%$, n=12, vs $-0.71{\pm}0.86%$, n=21; p<0.05) and decreased ANP release ($-9.02{\pm}3.36%$, n=14, vs $1.35{\pm}3.25%$, n=23; p < 0.05), however, it had no effect on the SIN-1- or CNP-induced increase of cGMP levels. Furthermore, sildenafil in a therapeutic dose accentuated SIN-1-induced, but not CNP-induced, decrease of atrial pulse pressure and ANP release. These data indicate that PDE5 inhibition with sildenafil has a minor effect on cGMP levels, but has a distinct effect on pGC-cGMP- and sGC-cGMP-induced contractile and secretory function.
Jo, Y.H.;Choi, W.W.;Park, S.K.;Choi, J.S.;Lee, J.J.;Om, K.S.;Kim, H.C.;Min, B.G.
Proceedings of the KOSOMBE Conference
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v.1996
no.05
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pp.88-90
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1996
The right and left atrial pressures are important parameters in automatic control of a total artificial heart (TAH) within normal physiological ranges. Our TAH is composed of a moving actuator, right and left ventricles and the interventricular space enclosed by a semi-rigid housing. During operation of the TAH, the jnterventpicular space's volume is changed dynamically by the difference between the ejection volume of one ventricle and the inflow volume of the other. Therefore, the changes in pressure of the interventricular space is related to both atrial pressures. We measured the interventricular pressure (IVP) waveform using a pressure sensor and attempted to indirectly estimate the changes of atrial pressures. This method has an advantage that the sensor does not contact the blood directly. Furthermore, the IVP waveforms have its zero baseline in each pump cycle, thus the pressure measurements are free from the transducer drift problems by measuring the peak pressure from these baseline values. From the In vitro experiments, we found that the IVP waveform contained several useful parameters such as negative peak, dP/dT on the initial break, the area enclosed by the profile in each stroke, which are associated with atrial pressures and the filling conditions of the ventricles. The measured atrial pressures were linearly related to the negative peak of the interventricular pressure.
This study was undertaken to hemodynamically determine the differences of myocardial protective effect between crystalloid and blood cardioplegic solution. Twenty nine children undergoing cardiac operations due to cyanotic congenital heart diseases were randomized into two groups receiving crystalloid or blood cardioplegia. Cardiac indices and other hemodynamic datum were examined postoperatively. Although there was no statistical differences between groups, postoperative stroke volume indices and left ventricular stroke work indices were slightly better with blood cardioplegia. We also found that postoperative left atrial pressures[p=0.0003], central venous pressures[p=0.004], and heart rates[p=0.014] were significantly lower with blood cardioplegia. The fact that relatively lower ventricular preloads [left atrial pressure and central venous pressure] were required to provide adequate cardiac output in blood cardioplegia group suggested superior myocardial protective effect of blood cardioplegic solution.
The goal of this study is to develop an effective control system for cardiac output regulation based upon the preload and afterload conditions without any transducers and compliance chambers in the moving actuator type total artificial heart. Motor current waveforms during the actuator movement are used as an input to the automatic control algorithm. While the current waveform analysis is performed, the stroke length and velocity of the actuator are gradually increased up to the maximum pump output level. If the diastolic filling rate of either right or left pump begins to exceed the venous return, atrial collapse will occur. Since the diastolic suction acts as a load to the motor, this critical condition can be detected by analyzing the motor current waveforms. Every time this detection criterion is met, the control algorithm decreases the stroke velocity and length of the actuator step by step just below the critical detection level. Then, they start to increase. In this way the maximum pump output under given venous return can be achieved. Additionally the control algorithm provides some degree of afterload sensitivity. If the aortic pressure is detected to exceed 120 mmHg, the stroke length and velocity decrease in the same way as the response to the preload. Left-right pump output balance is maintained by proper adjustment of the asymmetry of the stroke angle. In the mock circulatory test, this control system worked well and there was a considerable range of stroke volume difference with adjustment of the asymmetry value. Two ovine experiments were performed. It was confirmed that the required cardiac output regulation according to the venous return could be achieved with adequate detection of diastolic function, at least in the in vivo short-term survival cases[2-3 days . We conclude that this control algorithm is a promising method to regulate cardiac output in the moving actuator type total artificial heart.
Li, Dan;Quan, He Xiu;Wen, Jin-Fu;Jin, Jing-Yu;Park, Sung-Hun;Kim, Sun-Young;Kim, Sung-Zoo;Cho, Kyung-Woo
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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v.9
no.2
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pp.87-94
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2005
It is not clear whether $Ca^{2+}-induced$$Ca^{2+}$ release from the sarcoplasmic reticulum (SR) is involved in the regulation of atrial natriuretic peptide (ANP) release. Previously, we have shown that nifedipine increased ANP release, indicating that $Ca^{2+}$ entry via voltage-gated L-type $Ca^{2+}$ channel activation decreases ANP release. The purpose of the present study was two-fold: to define the role of SR $Ca^{2+}$ release in the regulation of ANP release and whether $Ca^{2+}$ entry via L-type $Ca^{2+}$ channel is prerequisite for the SR-related effect on ANP release. Experiments were performed in perfused beating rabbit atria. Ryanodine, an inhibitor of SR $Ca^{2+}$ release, increased atrial myocytic ANP release ($8.69{\pm}3.05$, $19.55{\pm}1.09$, $27.31{\pm}3.51$, and $18.91{\pm}4.76$% for 1, 2, 3, and $6{\mu}M$ ryanodine, respectively; all P<0.01) with concomitant decrease in atrial stroke volume and pulse pressure in a dose-dependent manner. In the presence of thapsigargin, an inhibitor of SR $Ca^{2+}$ pump, ryanodine-induced increase in ANP release was not observed. Thapsigargin attenuated ryanodine-induced decrease in atrial dynamic changes. Blockade of L-type $Ca^{2+}$ channel with nifedipine abolished ryanodine-induced increase in ANP release ($0.69{\pm}5.58$% vs. $27.31{\pm}3.51$%; P<0.001). In the presence of thapsigargin and ryanodine, nifedipine increased ANP release and decreased atrial dynamics. These data suggest that $Ca^{2+}$-induced $Ca^{2+}$ release from the SR is inversely involved in the regulation of atrial myocytic ANP release.
Ventricular assist device(VAD) has been clinically applied as a temporary circulatory sup- porting system in the patients with severe heart failure, but small sized VAD for infant is not available. The purpose of tilis paper is to introdIAce small sized VAD and presents the result of in vitro test. Sejong VAD is diaphragmatic type of pneumatic pump and stroke volume is 11cc. Cardiac outputs of the Sejong VAD were measured by overflow tank under variable conditions of driving parameters. The cardiac output was 1.3 1/min at the heart rate of 120 per minute, left atrial pressure of $15cmH_2O$, percent systole of 43%, driving pressure of 240 mmHg, vacuum pressure of -40 mmHg, and mean aortic pressure of 70 mmHg. No mechanical problem was developed during the continuous in vitro test for 3 months.
Ventricular assist device(VAD) has been clinically applied as a temporary circulatory sup- porting system in the patients with severe heart failure, but small sized VAD for infant is not available. The purpose of this paper is to introduce small sized VAD and presents the result of in vitro test. Sejong VAD is diaphragmatic type of pneumatic pump and stroke volume is 11cc. Cardiac outputs of the Sejong VAD were measured by overflow tank under variable conditions of driving parameters. The cardiac output was 1.3 1/min at the heart rate of 120 per minute, left atrial pressure of 15cmH2O, percent systole of 43%, driving pressure of 240 mmHg, vacuum pressure of -40 mmHg, and mean aortic pressure of 70 mmHg. No mechanical problem was developed during the continuous in vitro test for 3 months.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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