농약의 식물 엽면 침투성에 관하여 보고한 국내외 논문을 조사하여 최근에 빈번하게 사용되고 있는 침투율 측정법과, 계면활성제에 의해서 유도되는 농약의 엽면 침투기작에 관한 연구 동향을 고찰하였다. 농약의 식물 엽면 침투성 연구에는 생물검정법, 식물 잎이나 cuticular membrane을 이용하는 방사능 추적 기술이 주로 이용되고 있다. 가장 최근에는 수용성 색소 Congo Red를 추적물질로 이용하는 새로운 침투율 측정법이 제안되었다. 농약의 엽면 침투에 있어서 최대의 장벽은 epicuticular wax와 cuticular wax를 포함하는 잎 표면의 왁스층이며, 일부 연구자들은 이를 limiting skin이라 부르기도 한다. 농약의 몰부피(molar volume), 수용해도 및 분배계수 등의 이화학적 성질은 식물 엽면 침투성에 영향을 미치지만 제한적인 상관관계를 나타낼 뿐이며, 일반화할 수 있는 어떠한 상관관계도 아직 발견되지 않았다. Polyoxyethylene을 친수기로 가지는 지방족 알콜 계면활성제들은 많은 농약에 대하여 좋은 침투성 증진제로 알려져 있다. 침투성 증진제로 사용되는 계면활성제가 농약의 엽면 침투성을 증진하는 데에는 계면활성, 가용화 능력, 흡습성 및 미셀생성임계농도 등 계면활성제 고유의 성질이 크게 관여하는 것 같지는 않다. 최근의 연구에서 침투성 증진 효과가 큰 계면활성제는 식물의 왁스층에 쉽게 흡수되어 가역적으로 왁스층의 유동성을 증가시키는 가소제 역할(plasticizing effect)을 한다는 것이 밝혀졌다. 계면활성제가 왁스층에 먼저 침투하면 wax층의 유동성이 증가하고, 이로 인하여 wax층 내에서 농약의 이동성과 분배계수가 달라짐으로써 농약의 엽면 침투 속도가 변화한다는 것이다. 그러나 계면활성제의 친유기 부분인 지방족 알콜의 탄소수와 친수기의 ethylene oxide 부가중합도가 농약의 침투성 증진에서 어떠한 역할을 하는지는 상세히 밝혀져 있지 않다. 다만 계면활성제 자체의 엽면 침투 속도가 농약의 침투속도와 깊은 관련이 있을 것으로 추정되고 있다.
말굽버섯의 열수추출물에서 얻은 조다당체인 MFKF-CP를 분리, 정제하기 위하여 DEAE-sepharose FF 및 ConcanavalinA-sepharose 4B를 이용한 두 차례의 연속적인 chromatography를 수행하였다. DEAE-sepharose FF에서는 3종류의 다당체(MFKF-NP, MFKF-AP1, MFKF-AP2)를 분리하였는데, 그 중에서 MFKF-AP1이 $50{\mu}g/ml$ 농도에서 70% 이상의 높은 항보체 활성을 보였다. 이어서 ConcanavalinA-sepharose 4B 칼럼을 이용해 MFKF-AP1과 MFKF-AP2 다당체로부터 각각 MFKF-AP1${\alpha}$, ${\beta}$와 MFKF-AP2${\alpha}$, ${\beta}$ 다당체를 분리하였다. 그 중에서 MFKF-AP1${\beta}$가 $20{\mu}g/ml$ 농도에서 70% 이상의 가장 우수한 항보체 활성을 나타내었고 그 활성 순서는 MFKF-AP1${\beta}$ > MFKF-AP1${\alpha}$ > MFKF-AP2${\alpha}$ > MFKFAP2${\beta}$ > MFKF-NP > PKS이었다. 또한, $Mg^{++}$과 $Ca^{++}$ 이온이 제거되거나 첨가된 상태에서의 항보체 활성 실험을 통해 말굽버섯의 주 항보체 다당체인 MFKF-AP1${\beta}$는 고전경로(classical pathway)와 대체경로(alternative pathway) 모두를 경유하여 활성을 나타내고 있음을 확인하였다. Gas chromatography에 의한 구성당 조성 분석에서는 중성다당체인 MFKF-NP를 제외하고 나머지 4종의 다당체가 xylose를 약 70-99%의 높은 비율로 함유하고 있으며 특히 주요 항보체 다당체인 MFKF-AP1${\beta}$는 xylose를 99% 함유하고 glucose(0.24%) 및 arabinose (0.66%)를 미량 함유하고 있는 매우 특이한 homoxylan이었다. 또한, MFKF-AP1${\beta}$의 분자량을 HPLC로 분석한 결과, 약 12,000 정도인 것으로 추정되었다.
흰쥐 해마(hippocampus)에서 acetylcholine(Ach) 유리에 미치는 $A_1-adenosine$ 수용체의 역할과 post-receptor 기전에 있어서 adenylate cyclase 계의 관여여부에 관한 지견을 얻고자 하여 $[^3H]-choline$으로 평형시킨 해마 slice를 사용하여 $[^3H]-ACh$ 유리에 미치는 여러가지 약물들의 영향을 관찰하였다. $A_1-adenosine$ 수용체 흥분제인 $N^6-cyclopentyladenosine(CPA,\;0.1{\sim}10\;{\mu}M)$은 전기자극$(3Hz,\;5\;Vcm^{-1},\;2\;ms,\;rectangular\;pulses)$에 의한 $[^3H]-ACh$ 유리를 용량 의존적으로 감소시켰다. $A_1-adenosine$ 수용체 차단제인 8-cyclopentyl-1, 3-dipropylxanthine$(DPCPX,\;1{\sim}10\;{\mu}M)$은 용량 의존적으로 $[^3H]-ACh$ 유리를 증가시켰으며, 이때 기저(basal)유리 또한 증가됨을 관찰할 수 있었고, $2\;{\mu}M$ DPCPX 전처리는 CPA의 효과를 길항하여 CPA에 의한 용량반응곡선을 우측으로 이동시킴을 볼 수 있었다. G protein 억제제인 N-ethylmaleimide$(NEM,\;10\;&\;30\;{\mu}M)$는 그 자체에 의하여 자극에 의한 ACh 유리를 증가시켰으며, 기저유리 또한 증가함을 볼 수 있었다. NEM 전처리에 의하여 CPA의 효과는 완전히 소실되었다. 한편 adenylate cyclase 활성화제인 forskolin$(0.3{\sim}10\;{\mu}M)$은 기저유리에 변함없이 용량의존적인 $[^3H]-ACh$ 유리의 증가를 초래하였으며 $3\;{\mu}M$ forskolin 전처리는 대량$(10\;{\mu}M)$의 CPA의 효과를 제외하고는 CPA의 효과를 억제시킴을 관찰할 수 있었다. 이상의 실험 결과로 흰쥐 해마의 choline 작동성신경의 presynaptic $A_1-adenosine$ heteroreceptor는 ACh 유리에 중요한 역할을 하고 있으며, ACh 유리의 조절에 Gi-단백질을 통한 adenylate cyclase 계의 관여가 확실하다 하겠다.
Erwinia carotovora subsp. carotovora에 의한 배추 무름병은 배추에서 가장 큰 문제가 되고 있는 병 중 하나이다. 본 연구는 배추 무름병 방제에 우수한 약제를 선발하여 무름병을 효과적으로 방제하고자 실시하였다. 항생제, 식물활성제 및 비병원성 Erwinia의 효과를 실험실내 약효 검정과 유묘 검정, 포장시험으로 수행하였다. 실험실내 약효 검정 방법으로는 paper disc 방법과 potato slice 방법을 수행하였다. 유묘 검정은 mineral oil 접종법을 사용하여 병발생을 균일하게 하여 수행하였다. 실험실내 약효 검정 결과 streptomycin과 oxolinic acid, bronopol 과 copper hydroxide 가 병원균의 생장 및 감자 절편의 부패를 크게 억제하였다. 그러나 식물 활성제들은 실험실내 약효 검정에서는 병원균의 생장 및 감자 절편의 부패를 크게 억제하지 못하였다. 배추 (강력여름배추) 유묘를 이용한 생물 검정에서 비병원성 Erwinia 는 83.5%의 방제가를 나타냈고, oxolinic acid, 항생제 streptomycin, validamycin 은 각각 95.2%, 91.2% 그리고 57.5% 의 방제가를 나타냈으며 구리제는 79.9% 의 방제가를 나타냈다. 그러나 acibenzolar-S-methyl 은 약해를 유발하여 방제가가 낮게 나타났다. 포장시험 결과 acibenzolar-S-methyl은 2000년 포장 시험 (산촌배추) 에서는 통계적으로 유의성 (p=0.05) 있는 방제 효과를 나타내었으나, 2001년 포장 시험 (강력여름배추) 에서는 약해를 일으켜 방제 효과가 낮게 나타났다. 이러한 차이는 배추 품종에 따른 약제에 대한 반응 차이에 기인한 것으로 사료된다. 2002 년 포장 시험에서는 streptomycin+copper가 79.7% 의 방제가를 나타냈고 copper hydroxide 와 비병원성 Erwinia 는 각각 71.9% 와 60.9% 의 방제가를 나타냈다.
교모세포종은 비교적 흔한 원발성 뇌종양이며 생물학적 특성상 빠른 성장률을 보이는 것 외에 침습성이 강하여 종양과 인접한 부분을 파괴 시킬 뿐 아니라 직접접촉하지 않는 부분의 파괴도 일어나게 되어 그 결과 치료 예후가 매우 불량한 것으로 되어 있다. 이러한 불량한 예후를 개선 시키기 위해서는 이들 종양의 침습에 대한 기전의 정확한 이해가 필요하며 이를 이용한 새로운 치료방법이 요구된다할 것이다. Protein kinase C(PKC)는 세포내 신호전달체제 과정에서 매우 중요한 역할을 하는 효소로 세포막 수용체 신호를 핵으로 전달하는 역할을 하며 세포내 여러 생물학적 작용이 알려져 있다. 본 실험은 종양침습과 연관하여 세포내 PKC가 어떠한 작용을 하는지에 대해서 악성교종 세포를 대상으로 하여 알아보고자 하였다. 따라서 PKC가 종양침습에 중요한 역할을 할 것이라는 가설을 세웠고 이 가설을 증명하기 위해 세포내 PKC농도를 길항제 및 촉진제를 이용하며 높고 낮게 조절함으로써 그에 따른 침습성의 변화를 살펴보았다. 방법으로는 교모세포종 세포주인 U-87 세포를 약제로 처리한 후 인위적으로 조절된 세포내의 PKC에 대해 효소의 활성도를 측정하였고 침습성은 matrigel artificial basement membrane assay 및 tumor spheroid fetal rat brain aggregate(FRBA) confrontation assay를 이용하여 측정하였다. 결과로 PKC의 길항제인 tamoxifen과 hypericin으로 처치한 세포는 PKC의 활성과 침습도가 모두 감소하였으며 이는 약제농도에 비례하여 나타났다. 반면 PKC 자극제인 TPA로 처치된 세포는 증가된 PKC 활성도나 침습도을 보이지 않았다. 이러한 결과를 종합해 보았을 때 PKC는 종양세포의 침습성에 중요한 역할을 함을 알 수 있었으며 PKC의 길항제는 종양 치료에 유용한 화학 요법 제가 될 수 있을 것으로 사료된다.
흰쥐 해마(hippocampus)에서 acetylcholine (ACh) 유리에 미치는 $A_{1}-adenosine$ 수용체의 post-receptor 기전에 관한 지견을 얻고자 하여 $^3H-choline$으로 평형시킨 해마 slice를 사용하여 $^3H-ACh$ 유리에 미치는 여러가지 약물들의 영향을 관찰하였다. Adenosine $(0.3{\sim}300\;{\mu}M)$은 전기자극(3Hz, 2 ms, 5 $VCm^{-1}$, 구형파)에 의한 ACh 유리를 용량 의존적으로 감소 시켰으며, 이러한 효과는 $A_1-adenosine$ 수용체의 선택적 차단제인 8-cyclopentyl-1, 3-dipropylxanthine $(2\;{\mu}M)$에 의해 차단됨을 볼 수 있었다. G-단백 억제제인 N-ethylmaleimide (NEM, 10과 $30\;{\mu}M$)는 그 자체에 의하여 자극유발성 ACh 유리를 증가시켰으며, adenosine의 효과는 NEM 전처리에 의하여 완전히 소실되었다. Protein kinase C 활성화제인 $4{\beta}-phorbol$ 12, 13-dibutyrate (PDB, $1{\sim}10\;{\mu}M$)는 ACh 유리 증가를 일으켰으며 억제제인 polymyxin B (PMB, $0.03{\sim}1\;mg$)는 감소를 일으켰으나, adenosine에 의한 ACh 유리 감소효과는 PDB 및 PMB에 의해 영향을 받지 않았다. $Ca^{++}$-통로 차단제인 nifedipine $(1\;{\mu}M)$은 adenosine의 효과를 길항함을 볼 수 있었으나 $K{^+}$-통로 차단제인 glibenclamide는 adenosine의 효과에 영향을 미치지 못하였다. 8-Bromo-cAMP (100과 $300{\mu}M$) 그 자체로는 ACh 유리에 별다른 영향을 미치치 못하였으나 $300\;{\mu}M$ 8-bromo-cAMP 전처리에 의하여 $30\;{\mu}M\;adenosine$의 효과가 억제됨을 볼 수 있었다. 이상의 실험결과로 흰쥐 해마에서 $A_1-adenosine$ 수용체를 통한 adenosine의 ACh유리 감소는 G-단백에 의존적이며, 이러한 효과에 nifedipine에 예민한 $Ca^{++}$-통로와 adenylate cyclase계가 일부 관여함은 확실하나 proteinkinase C 및 glibenclamide에 예민한 $K{^+}$통로는 관여하지 않는 것으로 사료된다.
$K^+$통로는 기도 평활근 세포에 존재하며 이들 통로가 활성화되면 평활근의 과분극의 결과 이완작용이 나타난다. $K^+$통로의 이런 효과는 과민반응과 천식 치료에 응용될 수 있으므로 우리는 $K^+$통로 개방제인 cromakalim (BRL34915, CK)이 $IgG_1$ 항체로 감작시킨 기도 및 폐조직으로 부터 유리되는 매개체 유리에 미치는 영향을 조사하였다. 피동적으로 감작된 두 조직은 $2{\times}10^{-6}\;M$의 CK로 30분동안 superfusion시킨 후 CK와 항원 (Ox-HSA) 0.1 mg/ml로 자극하였다. 또한 비만세포를 이용하여 CK의 효과를 조사하였다. 해명 폐조직 비만세포는 효소에 의한 digestion method (monodispersed; 미분리 정제), count current elutriation에 의한 방법(partially purified; 부분분리정제), 그리고 discontinuous Percoll방법(highly purified; 순수분리정제)에 의해 순수 분리되었다. CK로 전처치한후, 피동적으로 감작된 비만세포는 OA와 CaI의 여러 농도에 의해 자극되었다. 유리된 Hist은 spectrophotofluorometry에 의해, LT는 면역방사법에 의해 측정되었다. CK 전처치는 $IgG_1$ 감작후 항원에 의해 자극된 기도 조직에서 Hist 유리량을 35%까지, LT 유리량은 40%까지 감소시켰으나 기도 평활근 수축력에는 반응을 나타내지 못하였다. 항원 유도 폐조직에 있어서 CK전처치는 Hist유리량을 25%까지 감소시켰으나 LT 유리에는 미약한 감소를 나타내었다. 해명의 미분리정제, 부분분리정제, 그리고 순수 분리 정제된 비만세포로부터 Hist과 LT은 면역자극(OA)이나 비면역자극(CaI)에 의해 농도 의존적으로 유리되었다. 비만세포에서 유리된 LT는 5-lipoxygenase억제제인 A64077에 의해서 억제됨이 확인되었다. CK전처치는 OA유도 및 CaI유도 해명 폐조직 비만세포에서 Hist과 LT 유리량을 20%까지 감소시켰다. $IgG_1$ 감작후 Ox-HSA유도 기도 평활근 조직이나 혹은 OA유도 및 CaI유도 비만세포에서 Hist과 LT유리에 미치는 CK의 억제효과는 TEA와 GBC에 의해 완전히 봉쇄되었다. 이상의 결과에서 폐조직 비만세포는 LT를 유리할 수 있는 세포로 간주되며, 기도 평활근 이완제로 알려져 있는 CK은 특수 항원 유도 기도 평활근조직에서 매개체 유리를 부분적으로 억제하며, CK은 또한 OA유도 및 CaI로 유도된 순수분리 정제된 비만세포에서 매개체 유리를 부분적으로 억제하는 것으로 보아 비만세포가 활성화시 야기되는 여러 생화학적 현상중에서 미약하나마 $K{^+}$통로가 관여할 것으로 사료된다.
본 연구는 MC3T3-E1 조골전구세포에 실크피브로인 처리 시 파골세포분화 관련 국소인자 중 파골세포로의 분화를 강력히 유도하는 IL-$1{\beta}$의 발현 및 파골세포로의 분화억제에 관여하는 국소인자인 OPG의 발현변화를 조골세포 조건 배양액에서 살펴보았으며, 이 조골세포 조건배양액을 RAW264.7 파골전구세포에 처리 시 파골세포로의 분화를 억제하는지를 알아보았다. 조골세포 조건배양액에서 OPG의 발현은 농도별($0.001\;mg/mL{\sim}0.1\;mg/mL$) 실크피브로인 처리 시 $86%{\sim}100%$로 양성대조군(+C)과 유의적 차이가 없었다. 그러나 IL-$1{\beta}$의 발현은 0.1 mg/mL 실크피브로인 처리 시 양성대조군(+C)의 1.8% 수준으로 그 발현을 현저히 억제 하였다. 조골세포조건배양액을 처리한 RAW264.7 세포의 파골세포로의 분화정도는 농도 의존적으로 현저히 감소 하였다. 특히, 0.1 mg/mL의 실크피브로인을 처리한 조골세포 조건배양액 처리 시 파골세포로 분화하지 않은 음성대조군(-RANKL) 수준으로 파골세포 분화를 현저히 억제한 것은 OPG의 발현 증가가 아닌 IL-$1{\beta}$의 발현 억제에 의한 것으로 사료되며, 추후 연구를 통해 관련 기전의 연구가 필요할 것으로 생각되어진다.
본 연구에서는 미숙과와 성숙과의 복분자 섭취에 의한 쥐복강 대식세포의 염증반응을 조사하였다. 8주간 농도별 미숙과와 성숙과 복분자 식이를 섭취시킨 후 복강대식세포를 분리한 다음, LPS로 염증반응을 유도하여 염증매개 cytokines인 TNF-${\alpha}$, IL-$1{\beta}$, IL-6의 분비와 PGE2의 분비량을 측정하였으며, cDNA microarray 방법으로 유전자 발현을 측정하였다. 미숙과와 성숙과 복분자 섭취는 TNF-${\alpha}$의 생성을 유의적으로 억제하였으나, IL-$1{\beta}$, IL-6는 미숙과 복분자 섭취에 의해서만 감소하였으며 $PGE_2$의 분비에는 영향을 주지 않았다. 본 연구결과, 미숙과와 성숙과 복분자 섭취에 의해 8개의 유전자 발현이 감소된 것으로 확인되었는데, 이중 세포의 면역반응과 관련된 5-LOX, iNOS, IL-11의 발현이 유의적으로 감소되었으며, 만성질환 특히 심혈관계 질환을 유발하는 인자인 tPA, thrombospondin 1, ceruloplasmin과 암의 성장 및 전이와 관련된 VEGF A의 발현을 유의적으로 억제하였다. 한편 혐기성 관련 유전자의 발현을 억제하는 HIF3A의 발현을 유의적으로 증가시켰다. 또한 미숙과 복분자의 섭취만이 CCL8, CXCL14, PLA2의 발현을 감소시키는 것으로 나타났다. 따라서 복분자의 섭취, 특히 미숙과 복분자의 섭취는 항염증 효과를 보일 뿐 아니라 만성염증성 질환 관련 인자의 발현을 유의적으로 감소시키므로 이와 관련된 기능성 식품 개발에 활용될 수 있을 것으로 사료되며, 추후 복분자내 항염증 효능을 갖는 생리활성 성분에 대한 연구가 더 진행되어야 할 것으로 판단된다.
AMPK는 세포 내 에너지 균형을 조절하는 조절자 및 에너지 센서이며, 특히 골격근에서는 muscle-specific ubiquitin ligases의 조절을 통한 근육 단백질 분해를 증가시키는 것으로 알려져 있다. 한편 상엽은 다양한 약리학적 효능을 가지는 전통약재 중 하나이지만 근위축과 관련된 효능에 대해서는 거의 알려져 있지 않다. 본 연구에서는 C2C12 myotubes에서 AMPK 활성제인 AICAR가 유발하는 근위축 및 관련 유전자의 발현과 함께 상엽 에탄올 추출물(ethanol extracts of Mori Folium, EEMF)이 유발하는 근위축 억제 효능에 대해서 조사하였다. 먼저 C2C12 myoblasts에 AICAR를 처리하였을 경우 AMPK 활성화가 유발되었으며, 하위 단계에 있는 FoxO3a의 발현 증가와 함께 muscle-specific ubiquitin ligases인 MAFbx/atrogin-1 및 MuRF1의 발현 증가와 muscle-specific transcription factors인 MyoD 및 myogenin의 발현 감소가 유발되었다. 또한 분화가 유발된 C2C12 myotubes에 세포독성이 없는 조건의 AICAR를 처리하였을 경우 근위축이 유발되었으며, EEMF는 AMPK 불활성화 및 FoxO3a 발현 억제를 유발함으로서 AICAR 처리에 의한 근위축을 억제하는 것으로 나타났다. 본 연구 결과에서 AICAR에 의한 AMPK 활성화가 근위축을 유발한다는 것을 알 수 있었으며, EEMF는 AMPK signaling pathway를 통하여 AICAR에 의한 근위축을 억제한다는 것을 알 수 있었다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.