당근(Daucus carota L cv. Hongshim)의 체세포배를 MS 기본배지에서 4주간 현탁배양하여 얻어진 유식물들은 자엽수에 따라 유형별로 구별되었고, paraffin method에 의한 영구표본을 제작하여 유관속 구조를 관찰하였다. 자엽의 엽육은 책상조직과 해면조직으로 뚜렷한 분화가 되어 있지 않았다. 모든 유형의 자엽에서 유관속은 독립된 병립유관속으로 배열되어 있지 않고, 서로 연결되어 있거나 부분적으로 연결되어 있다. 자엽기부는 대부분의 유형에서 짧은 원통상 구조를 보인다. 자엽기부와 자엽절에서 유관속의 배열은 주발형자엽 및 1자엽배에서는 환상으로 연결되므로서 외사관상중심주의 형태를 보이는 경우가 많고, 5자엽배에서도 가끔 관찰되었다. 2자엽, 3자엽 및 4자엽배의 자엽기부와 자엽절에서는 주로 독립적으로 배열된 진정중심주가 관찰되었다. 배축에서 유관속의 배열은 주발형자엽, 1자엽 및 5자엽배에서는 4-6원형 목부가, 2자엽배에서는 4원형 목부가 많고, 3자엽배에서는 3원형 목부가 많았다. 자엽절-배축에는 대부분의 경우에 피층유관속이 산재하며, 드물게 이중유관속도 나타난다. 2자엽배에서는 대부분이 2원형 목부이며, 3자엽배에서는 3원형 목부가 절반정도 관찰되며, 나머지에서도 주로 2원형 목부이지만 드물게 4원형 목부도 관찰되었다.
혈관륜이 있는 경우 드물게 동맥 식도루가 발생하여 대출혈이 발생할 수 있다. 42세 남자환자가 교통사고 후 7주간 비위관을 삽입하고 있던 중 상부 위장관 출혈이 발생하여 응급수술을 하였다. 수술 소견상 우측 쇄골하동맥 기시이상이 있었으며 오랜 비위관 상관으로 발생된 것으로 생각되는 동맥-식도루가 있어 이를 수술교정 하였다. 술후 환자상태는 안정 되었으나 술후 5일째 흉관 자극과 염증에 기인 하는 대동맥 봉합부위의 출혈이 발생하여 재수술을 하였고 의식불명 상태로 술후 8일째 사망하였다.
Vascular endothelial growth factor (VEGF) is an important signaling protein involved in angiogenesis, which is the formation of new blood vessels from pre-existing vessels. Consequently, blocking of the vascular endothelial growth factor receptor (VEGFR-2) by small molecule inhibitors leads to the inhibition of cancer induced angiogenesis. In this study, we performed a two dimensional quantitative structure activity relationship (2D-QSAR) study of 38 N-Phenyl-N'-{4-(4-quinolyloxy) phenyl} urea derivatives as VEGFR-2 inhibitors based on hologram quantitative structure-activity (HQSAR). The model developed showed reasonable $q^2=0.521$ and $r^2=0.932$ values indicating good predictive ability and reliability. The atomic contribution map analysis of most active compound (compound 7) indicates that hydrogen and oxygen atoms in the side chain of ring A and oxygen atom in side chain of ring C contributes positively to the activity of the compounds. The HQSAR model developed and the atomic contribution map can serve as a guideline in designing new compounds for VEGFR-2 inhibition.
외부에서 가해진 비소 스트레스가 내피유무에 따른 흰쥐 대동맥의 수축력 증가와 이완반응에 미치는 영향을 알아보고자 본 실험을 실시하였다. 혈압의 측정은 생리기록계를 이용하였고, 내피 유무에 따른 혈관의 수축력은 Organ bath에 조직을 걸고 자동조절 생리기록계를 이용하여 측정하였다. 중추신경계를 파괴시킨 흰쥐의 생체 내 실험에서 비소처리로 vasopressin과 phenylephrine에 의한 혈관 수축력은 대조군에 비해 각각 19.1%와 46.6%로 대동맥의 혈압은 상승되었다. 0, 0.5, 1, 2 및 4 mM As을 처리한 적출 대동맥 실험에서 phenylephrine $(10^{-6}M)$을 가했을 때 5시간까지는 혈관 수축력의 변화가 미미했으나 8시간째 비소 처리군은 대조군에 비해 39% 증가된 값을 보여 수축력이 더욱 유의하게 증가되었다. 내피 제거 시 저농도 비소처리에서 다소 신속한 수축반응을 보였으나 고농도 비소 처리시에는 내피유무에 따른 차이가 유의적이지 않았다. 이완제 sodium nitroprusside와 acetylcoline를 처리했을 때 대조군에 비해 다소 증가된 이완력을 보였고, 시간경과에 따라 내피 비의존적인 nitroprusside와 달리 내피 의존적인 acetylcholine에서 이완력이 대조군에 비해 다소 촉진되었다. 이상의 결과에서 4 mM As처리시 혈관의 수축력은 증가되었으나 내피유무에 따른 차이는 유의적이지 않았고, 내피가 혈관의 이완력을 다소 촉진시킨 것으로 나타났다. 결론적으로 비소처리한 혈관은 내피유무와 무관하게 수축력이 증가되어 장기간 고농도 비소에 노출 시 고혈압을 유발할 우려가 있을 것으로 여겨진다.
Carbon monoxide (CO) binds to soluble guanylate cyclase to lead its activation and elicits smooth muscle relaxation. The vascular tissues have a high capacity to produce CO, since heme oxygenase-2 (HO-2) is constitutively expressed in endothelial and smooth muscle cells, and HO-1 can be greatly up-regulated by oxidative stress. Moreover, the substrate of HO, heme, is readily available for catalysis in vascular tissue. Although the activation of heme oxygenase pathway under various stress conditions may provide a defence mechanism in compromised tissues, the specific role of HO-1-derived CO in the control of aortic contractility still remains to be elucidated. The present study was done to determine the effect of HO-1 induction on the aortic contractility. Thus, the effects of incubation of aortic tissue with S-nitroso-N-acetylpenicillamine (SNAP) for 1 hr on the aortic contractile response to phenylephrine were studied. The preincubation with SNAP resulted in depression of the vasoconstrictor response to phenylephrine. This effect was restored by HO inhibitor or methylene blue but not by NOS inhibitor. The attenuation of vascular reactivity by preincubation with SNAP was also revealed in endothelium-free rings. $AlF4^--evoked$ contraction in control did not differ from that in SNP-treated group. These results suggest that increased production of CO was responsible for the reduction of the contractile response to phenylephrine in aortic ring preincubated with SNAP and this effect of SNAP was independent on endothelium.
Background: Kalkitoxin (KT) is an active lipopeptide isolated from the cyanobacterium Lyngbya majuscula found in the bed of the coral reef. Although KT suppresses cell division and inflammation, KT's mechanism of action in vascular smooth muscle cells (VSMCs) is unidentified. Therefore, our main aim was to investigate the impact of KT on vascular calcification for the treatment of cardiovascular disease. Objectives: Using diverse calcification media, we studied the effect of KT on VSMC calcification and the underlying mechanism of this effect. Methods: VSMC was isolated from the 6 weeks ICR mice. Then VSMCs were treated with different concentrations of KT to check the cell viability. Alizarin red and von Kossa staining were carried out to examine the calcium deposition on VSMC. Thoracic aorta of 6 weeks mice were taken and treated with different concentrations of KT, and H and E staining was performed. Real-time polymerase chain reaction and western blot were performed to examine KT's effect on VSMC mineralization. Calcium deposition on VSMC was examined with a calcium deposition quantification kit. Results: Calcium deposition, Alizarin red, and von Kossa staining revealed that KT reduced inorganic phosphate-induced calcification phenotypes. KT also reduced Ca++-induced calcification by inhibiting genes that regulate osteoblast differentiation, such as runtrelated transcription factor 2 (RUNX-2), SMAD family member 4, osterix, collagen 1α, and osteopontin. Also, KT repressed Ca2+-induced bone morphogenetic protein 2, RUNX-2, collagen 1α, osteoprotegerin, and smooth muscle actin protein expression. Likewise, Alizarin red and von Kossa staining showed that KT markedly decreased the calcification of ex vivo ring formation in the mouse thoracic aorta. Conclusions: This experiment demonstrated that KT decreases vascular calcification and may be developed as a new therapeutic treatment for vascular calcification and arteriosclerosis.
배경: 혈관륜은 대동맥궁의 드문 기형으로 저자들이 12년 간 경험한 16예의 수술 결과를 정리하여 그 경험을 공유하고자 한다. 대상 및 방법: 1995년 11월부터 2007년 9월까지 혈관륜으로 수술을 받은 16명을 대상으로 하여 이중 대동맥궁(n=5), 우측 대동맥궁-동맥관 인대(n=7), 폐동맥 슬링(n=4)의 세 가지 그룹으로 분류하였다. 각 그룹의 수술 당시 평균 연령은 이중 대동맥궁 그룹에서 $5.7{\pm}5.5$세, 우측 대동맥궁-동맥관 인대 그룹에서 $6.1{\pm}13.4$세, 폐동맥 슬링 그룹에서 $2.9{\pm}2.6$세였다. 우측 대동맥궁-동맥관 인대 그룹의 71% (n=5)에서 Kommerell 게실이 동반되어 있었다. 기관 협착은 이중 대동맥궁 그룹 중 2예(40%), 우측 대동맥궁-동맥관 인대 그룹 중 2예(28.6%), 폐동맥 슬링 그룹 중 4예 (100%)에서 동반되어 있었다. 함께 진단된 심장 기형은 전체의 50% (n=8)였다. 결과: 사망한 예는 없었고, 증상 재발 및 문합부 협착 등으로 재수술을 시행한 예도 없었다. 평균 재원 기간은 $27.1{\pm}38.2$일이었다. 결론: 혈관륜은 드문 질환이지만 수술적 교정이 필요하므로, 원인이 명확하지 않은 호흡기 증상이 반복될 경우에는 심초음파 등으로 반드시 확인해 보아야 하며, 수술 전후의 전산화 단층촬영 및 기관지 내시경은 기도 협착 및 주변 해부학적 구조와의 관계 평가에 유용하게 이용할 수 있다.
Background: We previously demonstrated remarkable differences in the expression of IL-8/CXCL8 in aortic tissues and vascular smooth muscle cells (VSMC) from spontaneously hypertensive rats (SHR) compared to VSMC from normotensive Wistar-Kyoto rats (WKY). In the present study, we investigated the direct effect of IL-8/CXCL8 on expression of 12-lipoxygenase (LO), a hypertensive modulator, in SHR VSMC. Methods: Cultured aortic VSMC from SHR and WKY were used. Expression of 12-LO mRNA was determined by real-time polymerase chain reaction. Phosphorlyation of ERK1/2 and production of 12-LO and angiotensin II subtype 1 ($AT_1$) receptor were assessed by Western blots. IL-8/CXCL8-stimulated DNA synthesis was determined by measuring incorporation of [$^3H$]-thymidine. And effect of IL-8/CXCL8 on vascular tone was determined by phenylephrine-induced contraction of thoracic aortic rings. Results: Treatment with IL-8/CXCL8 greatly increased 12-LO mRNA expression and protein production compared to treatment with angiotensin II. IL-8/CXCL8 also increased the expression of the $AT_1$ receptor. The increase in 12-LO induced by IL-8/CXCL8 was inhibited by treatment with an $AT_1$ receptor antagonist. The induction of 12-LO mRNA production and the proliferation of SHR VSMC by IL-8/CXCL8 was mediated by the ERK pathway. The proliferation of SHR VSMC and the vascular contraction in the thoracic aortic ring, both of which were induced by IL-8/CXCL8, were inhibited by baicalein, a 12-LO inhibitor. Conclusion: These results suggest that the potential role of IL-8/CXCL8 in hypertensive processes is likely mediated through the 12-LO pathway.
Based on pathological findings, 5 German shepherds, revealed a mean age of 7.6 years, showing no clinical signs were diagnosed as tracheopathia osteochondroplastica(TOC). Grossly, multiple small-sizecd nodules, appeared as cobble-stones, on the cartilage rings situated in the anterior trachea and the mucosal surface of the epiglottis were showed. Numerous tiny nodules were scattered on the pleural surface of the lung. The vascular walls of the heart were irregular and coarse apearance with calcification. Histopathologically, nodules in the trachea represented an irregular expansion of the underlying tracheal ring with protrusion into the submucosa and consisted of proliferated and calcified cartilage and bone with marrow spaces containing numbers of hematopoietic cells. Pulmonary calcinosis and calcification of the vascular walls of the heart were observed. Our observations suggested that TOC arises form eccondroses and exostoses of the tracheal cartilage rings.
The ethanol extract of Persicaria perfoliata (EPP) induced relaxation of the phenylephrine-precontracted aorta in a dose-dependent manner, which was abolished by removal of functional endothelium. Pretreatment of the aortic tissues with NG-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME) or 1H-[1,2,4}-oxadiazole-[4,3-${\alpha}$)-quinixalin-1-one (ODQ) inhibited the relaxation induced by EPP. However, EPP-induced relaxation was not blocked by pretreatment with indomethacine, glibenclamide, tetraethylammonium (TEA), atropine, or propranolol. Incubation of endothelium-intact thoracic aortic ring with EPP increased the production of cGMP, which was also blocked by pretreatment with L-NAME or ODQ. These results suggest that EPP dilates vascular smooth muscle via endothelium-dependent NO/cGMP signaling.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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