자외선은 피부 광노화를 일으키며 홍반, 일광 화상 등 피부 광손상의 원인이 된다. 실리마린은 밀크 씨슬로도 알려져 있는 흰무늬엉겅퀴(Silybum marianum; S. m) 추출물에 존재하는 폴리페놀 화합물로 항산화 효과 및 자외선에 대한 피부 보호 효과가 알려져 있다. 본 연구에서는 피부의 표피층에서 실리마린을 함유하는 S. m 추출물의 광보호 효과를 이해하고자 하였다. 표피층을 구성하는 세포들이 자외선에 노출되면 DNA 손상이 발생하는데 S. m 추출물이 DNA repair를 촉진할 뿐만 아니라 UV filter로 작용하여 DNA 손상을 방지하는 것도 확인할 수 있었다. 특히, 홍반이 발생하지 않는 suberythemal dose (SED)의 자외선 노출에도 각질 산화와 DNA 손상이 일어날 수 있으며, S. m 추출물이 이런 미세 손상이 발생하는 것을 억제하는 것도 확인하였다. 또한 자외선에 의하여 각질이 산화되어 카르보닐화 단백질(protein carbonylation)이 증가하는 현상도 S. m 추출물을 도포한 경우는 억제됨을 확인하였다. S. m 추출물은 흡광의 성질이 있지만 광독성 유발 가능성은 낮은 것으로 평가되었다. 따라서 S. m 추출물은 광노화를 방지하고 피부를 보호하는데 활용 될 수 있을 것이다.
Oxidative stress have known to be a risk factor for the degenerative processes and closely related to a lot of diseases. It is well established that antioxidants are good in protection and therapeutic means against oxidative damage. There is increasing interest in natural antioxidants and many natural antioxidants have been found and utilized as the possible protection for various diseases and skin aging. We have screened natural antioxidant agents for cosmeceuticals, nutraceuticals, and drugs as therapeutic and preventive means against oxidative stress, and have developed a number of novel antioxidants from various natural sources. A novel melanin synthesis inhibitor, Melanocin A, isolated from the metabolite of a fungal strain Eupenicillium shearii F80695 inhibited mushroom tyrosinase and melanin biosynthesis of B16 melanoma cells with $IC_{50}$ value of 9.0 nM and MIC value of $0.9\;{\mu}M$, respectively. Melanocin A also exhibited potent antioxidant activity by scavenging of DPPH and superoxide anion radicals. UV was found to increase the level of hydrogen peroxides and other reactive oxygen species (ROS) in skin tissues. This increase in ROS may not only alter the structure and function of many genes and proteins directly but may also modulate their expressions through signal transduction pathways and, ultimately, lead to skin damage. We investigated the effect of Melanocin A on UV-induced premature skin aging. Firstly, the effect of Melanocin A on UV-induced matrix metalloproteinase (MMP)-9 expression in an immortalized human keratinocyte cell line, HaCaT in vitro was investigated. Acute UV irradiation induced MMP-9 expression at both the mRNA and protein levels and Melanocin A suppressed this expression in a dose-dependent manner. We then investigated UV-induced skin changes in hairless mice in vivo by Melanocin A. Chronic exposure of hairless mouse dorsal skin to UV increased skin thickness and induced wrinkle formation and the gelatinase activities of MMP-2 and MMP-9. Moreover, Melanocin A significantly suppressed UV-induced morphologic skin changes and MMP-2 and MMP-9 expression. These results show that Melanocin A can prevent the harmful effects of UV that lead to skin aging. Therefore, we suggest that Melanocin A should be viewed as a potential therapeutic agent for preventing and/or treating premature skin aging. Terrein is a bioactive fungal metabolite isolated from Penicillium species. Terrein has a relatively simple structure and can be easily synthesized. However, the biologic effects of terrein are comparatively unknown. We found for the first time that terrein potently inhibit melanin production in melanocytes and has a strong hypopigmentary effect in a spontaneously immortalized mouse melanocyte cell line, Mel-Ab. Treatment of Mel-Ab cells with terrein (10-100 mM) for 4 days significantly reduced melanin levels in a dose-dependent manner. In addition, terrein at the same concentration also reduced tyrosinase activity. We then investigated whether terrein influences the extracellular signal-regulated protein kinase (ERK) pathway and the expression of microphthalmia-associated transcription factor (MITF), which is required for tyrosinase expression. Terrein was found to induce sustained ERK activation and MITF down-regulation, and luciferase assays showed that terrein inhibits MITF promoter activity in a dose-dependent manner. To elucidate the correlation between ERK pathway activation and a decreased MITF transcriptional level, PD98059, a specific inhibitor of the ERK pathway, was applied before terrain treatment and found to abrogate the terrein-induced MITF attenuation. Terrein also reduced the tyrosinase protein level for at least 72 h. These results suggest that terrain reduces melanin synthesis by reducing tyrosinase production via ERK activation, and that this is followed by MITF down-regulation.
Adriamycin (Doxorubicin HCl)의 혈관밖 유출에 따른 조직의 손상, 특히 피부괴양 및 괴사 기전을 규명하기 위한 연구의 일환으로 흰쥐 피부세포를 이용한 in vitro 실험에서 adriamycin에 의한 산소라디칼 생성 및 그와 관련된 세포독성 기전으로 지질과산화를 검토하였다. Adriamycin은 흰쥐 태자 피부의 배양세포에서 lactic dehydrogenase(LDH) 유리를 용량 및 시간 의존적으로 증가 시켰으며, NADPH 및 NADH 첨가 조건에서 $superoxide\;anion(O^-\;_2{\cdot})$ 생성을 현저히 증가시켰다. Adriamycin은 지질과산화 반응의 척도인 malondialdehyde(MDA) 생성을 역시 NADPH, NADH 존재하에서 용량의존적으로 증가시켰고, 산소라디칼 제거물질들인 superoxide dismutase (SOD), catalase 및 thiourea와 항산화물질인 butylated hydroxytoluene(BHT), ${\alpha}-tocopherol$은 MDA 생성증가를 현저히 억제하였다. 1, 3,-bis(2-chloroethyl)-1-nitrosourea(BCNU)를 처리하여 산화성 공격에 대한 방어기전의 하나인 glutahione 체계를 억제할 경우 adriamycin에 의한 MDA 생성은 더욱 현저히 증가하였고, 이는 역시 항산화 물질들에 의하여 억제되었다. 이상의 연구성적에서 adriamycin은 산소라디칼 생성의 증가와 그에 따른 지질과산화를 촉진하므로서 피부세포에 손상을 줄 것으로 사료되었다.
어류의 피부는 각종 환경성 저해인자에 대한 최외측 방어장벽으로써, 어체내의 생리적인 기능을 유지하는 데 중요한 역할을 담당하기 때문에, 피부의 상태는 각종 질병에서 매우 중요하다 하겠다. 어류는 형태학적으로나 생리학적으로 수중의 환경에 적응되어 있기 때문에, 육상 포유동물과는 또다른 다수의 어류 특이의 조직학적 소견을 갖고 있다. 그러므로, 피부에서 일어나는 병리조직학적인 소견에 대한 보다 정확한 해석을 가하기 위하여는 이러한 조직학적 특성을 잘 이해해 둘 필요성이 있다. 정상 환경하의 어류피부는 육상 고등동물에 비하여 한계적 장벽으로써 그 생리학적 요구에 보다 미묘히 적응되어 있다. 그러나, 이러한 피부의 적응상은 오히려 인공적인 사육시설이나, 수질의 오염등에 의하여 더욱 피부의 항상성은 쉽게 파괴될 수 있다. 피부색조의 변화, 궤양등과 같은 소견은 임상적으로 빈번히 접하게 되지만, 이와 같은 가시적 병변이 유도되기 까지는 다양한 생리학적 또는 병리학적 반응이, 피부의 각층에서 일어날 수 있다. 지금까지, 경골어류의 피부에 대한 조직학적 정보를 기술한 참고서는 그 수에 있어 빈약할 뿐 아니라, 정보의 체력적 정리가 부족하다. 게다가, 병리조직학적 기술도 체계적인 실험적 연구에 의하기 보다는 임상 병리학적인 소견에 근거 기술하고 있는 것이 대부분이다. 그러므로, 여기에서는, 새로운 조직학적 정보를 기술하기 보다는, 지금까지 정설화된 피부에 대한 조직학적 및 병리조직학적 소견의 일반을 모아 정리하고자 하였다.
방사선 노출에 따른 피부손상의 기본이론들은 정립되어 있지만, 정확한 기전에 관해서는 알려지지 않은 실정이다. 본 연구에서는 감마선 조사 후 용량 및 시간에 따라 돼지 피부의 장애를 육안 및 조직학적인 변화를 통해 평가하고 cyclooxygenase(COX)-2 발현 정도를 비교하고자 하였다. 미니돼지의 등 쪽 피부에 20-70 Gy 감마선을 국소조사 후 12 주 동안 육안적인 변화를 관찰하고 생검을 통해 조직학적인 변화를 관찰하였다. 방사선 조사 후 피부의 기저세포층에서의 세포자멸사와 표피층의 두께 변화를 평가하였고 COX-2 발현 정도를 면역염색을 통하여 비교하였다. 방사선 조사 후 피부 장애는 용량이 증가할수록 피부손상이 더욱 심하였으며 초기에 발적 소견을 보이다가 50 Gy 이상 조사군에서는 미란과 궤양으로 이어졌다. 조직학적인 변화는 육안적인 소견과 일치하였다. 방사선 조사 후 3일부터 기저세포에서 세포자멸사가 관찰되었으며 기저세포수의 감소가 유발되었으며 이러한 변화는 용량이 증가할수록 더욱 증가하였다. 방사선 조사 후 표피층의 두께는 3일 무렵에 일시적으로 증가하다가 점차 감소하였으며 20, 30, 40 Gy 조사 군에서는 다시 회복되는 소견이 관찰되었으나 50, 70 Gy 조사 군에서는 다시 회복되지 못하고 표피창의 두께 소실을 보였다. 방사선 조사 후 피부에서의 COX-2 발현은 피부손상정도와 일치하게 관찰되었다. 방사선 조사 후 COX-2 발현은 방사선의 용량이 증가할수록 발현이 증가하였고 시간이 증가할수록 증가하였다. 이러한 조직학적인 변화와 함께 방사선 손상을 일으키는 신호전달에 관여하는 COX-2 발현이 방사선조사 용량에 비례하여 증가하며 이러한 단백질의 발현은 피부손상과 관련성이 높은 것으로 사료된다.
심리적 스트레스는 피부의 생리적 상태에 영향을 미치고 다양한 피부 질환을 일으킬 수 있다. 스트레스 호르몬인 코티솔은 섬유질, 케라틴세포, 멜라노사이트와 같은 다양한 피부세포에 의해 분비된다. 밀착연접(tight junction, TJ) 은 포유류 피부의 과립증에서 장벽을 형성하는 세포 접합부위이다. TJ은 다른 피부 장벽기능에도 영향을 미칠 수 있으며 화학, 미생물 또는 면역학적 피부장벽에게 영향을 받는다. 스트레스로 인한 피부 장벽 손상에 관한 보고는 있지만 사람피부에서 코티솔이 TJ을 조절한다는 보고는 없다. 스트레스 호르몬 코티솔이 TJ을 조절하는 기능을 확인하기 위해 각질형성세포에 코티솔을 처리하였다. 코티솔은 TJ 구성 성분의 유전자 발현과 구조를 조절하여 피부 장벽 기능을 손상시켰다. 또한 코티솔은 인공피부 모델에서 과립층 형성을 억제하였다. 이러한 실험결과를 통해 스트레스 호르몬 코티솔이 TJ를 조절함으로써 피부 장벽 기능에 손상을 일으키는 것을 확인할 수 있었다.
Piao, Mei Jing;Kumara, Madduma Hewage Susara Ruwan;Kim, Ki Cheon;Kang, Kyoung Ah;Kang, Hee Kyoung;Lee, Nam Ho;Hyun, Jin Won
Biomolecules & Therapeutics
/
제23권6호
/
pp.557-563
/
2015
Skin aging is the most readily observable process involved in human aging. Ultraviolet B (UVB) radiation causes photo-oxidation via generation of reactive oxygen species (ROS), thereby damaging the nucleus and cytoplasm of skin cells and ultimately leading to cell death. Recent studies have shown that high levels of solar UVB irradiation induce the synthesis of matrix metalloproteinases (MMPs) in skin fibroblasts, causing photo-aging and tumor progression. The MMP family is involved in the breakdown of extracellular matrix in normal physiological processes such as embryonic development, reproduction, and tissue remodeling, as well as in disease processes such as arthritis and metastasis. We investigated the effect of diphlorethohydroxycarmalol (DPHC) against damage induced by UVB radiation in human skin keratinocytes. In UVB-irradiated cells, DPHC significantly reduced expression of MMP mRNA and protein, as well as activation of MMPs. Furthermore, DPHC reduced phosphorylation of ERK and JNK, which act upstream of c-Fos and c-Jun, respectively; consequently, DPHC inhibited the expression of c-Fos and c-Jun, which are key components of activator protein-1 (AP-1, up-regulator of MMPs). Additionally, DPHC abolished the DNA-binding activity of AP-1, and thereby prevented AP-1-mediated transcriptional activation. These data demonstrate that by inactivating ERK and JNK, DPHC inhibits induction of MMPs triggered by UVB radiation.
Exposure of the human skin to UV-light can cause sun-tanning, photoaging and even photo-carcinogenesis. Melanin is important in protecting the skin against UV damage, but excessive or uneven melanin production can lead to the formation of freckles and aged spot. Control of hyperpigmentation is becoming even more important as aged population continues to grow. These needs led us to develop effective and safe depigmenting-agent, kojyl 3-aminopropyl phosphate (kojyl-APPA), called Whitegen. The development of whitegen was based on the fact that phosphate group of 3-aminopropyl phosphate can make kojic acid more compatible to the skin membrane and more stable. Instability of kojic acid has been a problem in cosmetic use. The insertion of phosphoester group has been recognized as a powerful tool to improve such physical properties as solubility and stability, because the phosphodiester residue is well characterized as a non-toxic moiety, having a high affinity for cell membranes. Kojyl-APPA showed no tyrosinase inhibition effect compared to kojic acid in vitro, but showed tyrosinase inhibition effect in situ. It means that kojyl-APPA is converted to kojic acid enzymatically in cells. Kojyl-APPA showed the inhibitory activity on melanin synthesis in mouse melanoma and normal humal melnaocytes and also showed long-lasting stability in comparison with its original form (kojic acid). Kojyl-APPA showed depigmenting effects when applied to UVB-induced hyperpigmentated region of guinea pig skin. Based on these results, kojyl 3-aminopropyl phosphate can be used as a safe and effective ingredient for the brightness and cleanness of skin.
NF-${\kappa}B$ is a transcriptional factor which is involved in many biological processes including immunity, inflammation, and cell survival. Many investigators studied on the mechanism involved in activation of NF-${\kappa}B$ signalling pathway via ubiquitination and degradation of $I{\kappa}B$ regarding skin disease. Some specific molecules including Akt, MEK, p38 MAP Kinase, Stat3, et al. represent convergence points and key regulatory proteins in signaling pathways controlling cellular events such as growth and differentiation, energy homeostasis, and the response to stress and inflammation. Ultraviolet (UV) irradiation has many adverse effects on skin, including inflammation, alteration in the extracellular matrix, cellular senescence, apoptosis and skin cancer. Prunus mume, a naturally derived plant extract, has beneficial biological activities as blood fluidity improvement, anti-fatigue action, antioxidative and free radical scavenging activities, inhibiting the motility of Helicobacter pyolri. Previous reports on various beneficial function prompted us to investigate UVB-induced or other immunostimulated biological marker regarding P. mume extract. P. mume extract suppresses UVB-induced cyclooxygenase-2 (COX-2) expression in mouse skin epidermal JB6 P+ cells. The activation of activator protein-1 and nuclear factor-${\kappa}B$ induced by UVB was dose-dependently inhibited by P. mume extract treatment. This results suggest that P. mume extracts might be used as a potential agents for protection of inflammation or UVB induced skin damage.
Skin toner와 skin lotion의 두 가지 화장품 formulation에 기존의 파라벤류 방부제 대신 황금 (黃芩) 추출물 (1.0 wt%)을 첨가하고 Staphylococcus aureus (ATCC 25923), Pseudomonas aeruginosa (ATCC 9027) 및 Candida albicans (ATCC 10231) 균주를 접종하였을 때 이 균주들은 7일 이내에 99.9% 이상의 사멸율을 보여 황금추출물이 CTFA기준을 만족하는 항균력이 있음을 확인하였다. 다만 skin lotion에 접종된 Candida albicans의 경우 사멸율은 CTFA기준에 약간 미달하는 99.8%이었다. 또한 황금추출물의 농도가 1.0 wt% 이하일 때 균주의 생존율은 그람 양성균인 P. aeruginosa가 가장 높고 그람 음성균인 P. aeruginosa가 가장 낮았다. 전계방출형 주사전자현미경(FE-SEM)을 이용한 세포형태변화 관찰 결과 황금추출물이 P. aeruginosa에 대하여 더 큰 방부력을 갖는 것은 이 균주의 세포막이 황금추출물에 의해 더 심하게 손상되기 때문으로 사료된다. 고농도의 황금추출물이 더 높은 항산화 효과를 나타냈으며 1,000 ppm에서 80%정도의 SOD-유사활성을 나타내었다.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.