Leuconostoc mesenteroides H40 (H40) was isolated from kimchi, and its probiotic properties and neuroprotective effect was evaluated in oxidatively stressed SH-SY5Y cells. H40 was stable in artificial gastric conditions and can be attached in HT-29 cells. In addition, H40 did not produce β-glucuronidase and showed resistant to several antibiotics. The conditioned medium (CM) was made using HT-29 cells refined with heat-killed probiotics (Probiotics-CM) and heated yogurts (Y-CM) to investigate the neuroprotective effect. Treatment with H40-CM not only increased cell viability but also significantly improved brain derived neurotropic factor (BDNF) expression and reduced the Bax/Bcl-2 ratio in oxidatively stress-induced SH-SY5Y cells. Besides, probiotic Y-CM significantly increased BDNF mRNA expression and decreased Bax/Bcl-2 ratio. The physicochemical properties of probiotic yogurt with H40 was not significantly different from the control yogurt. The viable cell counts of lactic acid bacteria in control and probiotic yogurt with H40 was 8.66 Log CFU/mL and 8.96 Log CFU/mL, respectively. Therefore, these results indicate that H40 can be used as prophylactic functional dairy food having neuroprotective effects.
Kim, Youn-Jung;Yun, Hye-Jung;Kim, Eun-Young;Ryu, Jae-Chun
한국환경독성학회:학술대회논문집
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한국환경독성학회 2003년도 추계국제학술대회
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pp.176-176
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2003
Methylmercury is known to have devastating effects on the mammalian nervous system. When human neuroblastoma SH-SY5Y cells were treated with methylmercury at sublethal concentrations (6.25 uM), up-regulated genes (39) & down-regulated genes (19) were identified by human 8k cDNA microarray. These genes are related with microtubule process, signal transduction pathway and cell death (apoptosis), Apoptosis-associated genes, HSP70, CDK inhibitor 1, FOS-like antigen were up-regulated and microtubule related genes like villin and dynein down-regultaed. To confirm the presence of apoptosis in cultured SH-SY5Y cells treated 6.25 and 1 uM methylmercury, we applied Annexin V-FITC assay followed by flow cytometric measurements after 6 and 24h. Studies on transcriptional and molecular effect by methylmercury may provide an insight into the neurotoxic effects of methylmercury in human neuronal cells and a possibility to develop more efficient and exact monitoring system of heavy metals as ubiquitous environmental pollutants.
Drug-induced parkinsonism has been associated with an increased risk for Parkinson's disease. Antipsychotic drugs have long been known to cause parkinsonian symptoms. However, it remains unclear whether antipsychotics can directly damage the nigrostriatal pathway. In the present study, we investigated the toxicity mechanism of two typical antipsychotics, perphenazine and trifluoperazine, in a human dopaminergic cell line, SH-SY5Y. Perphenazine and trifluoperazine induced mitochondrial damage as evidenced by fragmentation of mitochondria, activation of Bax, cytochrome c release and a decrease in cellular ATP level. In addition, activation of caspase-3 and apoptotic nuclei were observed following the drug treatment. However, pan-caspase inhibitor did not suppress the cell death induced by the antipsychotics, suggesting that the initiated apoptosis was possibly shifted to necrosis upon caspase inhibition. Damaged mitochondria may have induced oxidative stress since the drug-induced cell death was partially suppressed by an antioxidant. Taken together, our results suggest that perphenazine and trifluoperazine can induce apoptotic cell death in a dopaminergic cell line via mitochondrial damage accompanied by oxidative stress.
Park, Hye-Bin;Nam, Hyo-Geun;Oh, Hong-Gi;Kim, Jung-Hyun;Kim, Chang-Man;Song, Kwang-Soup;Jhee, Kwang-Hwan
Journal of Microbiology and Biotechnology
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제23권2호
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pp.274-277
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2013
The unique properties of graphene have earned much interest in the fields of materials science and condensedmatter physics in recent years. However, the biological applications of graphene remain largely unexplored. In this study, we investigate the cell culture conditions, which are exposed to graphene onto glass and $SiO_2$/Si using human nerve cell line, SH-SY5Y. Cell viability was 84% when cultured on glass and $SiO_2$/Si coated with graphene as compared to culturing on polystyrene surface. Fluorescence data showed that the presence of graphene did not influence cell morphology. These findings suggest that graphene may be used for biological applications.
Methylmercury (MeHg), one of the heavy metal compounds, can cause severe damage to the central nervous system in humans. Many reports have shown that MeHg is poisonous to human body through contaminated foods and has released into the environment. Despite many studies on the pathogenesis of MeHg-induced central neuropathy, no useful mechanism of toxicity has been established so far. This study, using of suppression subtractive hybridization (SSH) method, was peformed to identify differentially expressed genes by MeHg in SH-SY5Y human neuroblastoma cell line. We prepared to total RNA from SH-SY5Y cells treated with solvent (DMSO) and $6.25\;{\mu}M\;(IC_{50})$ MeHg and performed forward and reverse SSH. Differentially expressed cDNA clones were screened by dot blot, sequenced and confirmed that individual clones indeed represent differentially expressed genes with real time RT-PCR. These sequences were identified by BLAST homology search to known genes or expressed sequence tags (ESTs). Analysis of these sequences may provide an insight into the biological effects of MeHg in the pathogenesis of neurodegenerative disease and a possibility to develop more efficient and exact monitoring system of heavy metals as ubiquitous environmental pollutants.
Raphanus sativus var. hortensis f. raphanistroides Makino (Korean wild radish [WR]) are root vegetables belonging to the Brassicaceae family. These radish species mostly grow in sea areas in Asia, where they have been traditionally used as a medicinal food to treat various diseases. To investigate the effect of WR on neuronal cell death in SH-SY5Y cells, beta-amyloid was used to develop the cell death model. WR attenuated neuronal cell death in SH-SY5Y and regulated the mitogen-activated protein kinase (MAPK) signaling. WR extract also inhibited acetylcholinesterase inhibitor activity. Additionally, the WR treatment group ameliorated the behavior of the memory-impaired mice in a scopolamine-induced mouse model. In the behavior test, WR treated mice showed shorter escape latency and swimming distance and improved the platform-crossing number and the swimming time within the target quadrant. Furthermore, WR prevented histological loss of neurons in hippocampal CA1 regions induced by scopolamine. This study shows that WR can prevent memory impairment which may be a crucial way for the prevention and treatment of memory dysfunction and neuronal cell death.
Alzheimer's disease (AD) is a disturbing and advanced neurodegenerative disease and is characterized pathologically by the accumulation of amyloid beta ($A{\beta}$) and the hyperphosphorylation of tau proteins in the brain. The deposition of $A{\beta}$ aggregates triggers synaptic dysfunction, and neurodegeneration, which lead to cognitive disorders. Here, we found that FF isolated from an eatable perennial brown seaweed E.bicyclis protect against $A{\beta}$-induced neurotoxicity in neuroblastoma cells stably transfected with two amyloid precursor protein (APP) constructs: the APP695 cDNA (SH-SY5Y-APP695swe). The FF demonstrated strong inhibitory activity for ${\beta}$-secretase ($IC_{50}$$16.1{\mu}M$) and its inhibition pattern was investigated using Lineweaver-Burk and Dixon plots, and found to be non-competitive. Then, we tested whether FF could inhibit production of $A{\beta}$ in SH-SY5Y-APP695swe. FF inhibited the production of $A{\beta}$ and soluble-APP, residue of APP from cleaved APP by ${\beta}$-secretase. Our data show that FF can inhibit the production of $A{\beta}$ and soluble-$APP{\beta}$ via inhibition of ${\beta}$-secretase activity. Taken together these results suggest that FF may be worthy of future study as an anti-AD treatment.
Youn, Dong Hyuk;Jung, Harry;Tran, Ngoc Minh;Jeon, Jin Pyeong;Yoo, Hyojong
Journal of Korean Neurosurgical Society
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제65권2호
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pp.196-203
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2022
Objective : To perform a comparative analysis of therapeutic effects associated with two different shapes of ceria nanoparticles, ceria nanorods (Ceria NRs) and ceria nanospheres (Ceria NSs), in an in vitro model of traumatic brain injury (TBI). Methods : In vitro TBI was induced using six-well confluent plates by manually scratching with a sterile pipette tip in a 6×6-square grid. The cells were then incubated and classified into cells with scratch injury without nanoparticles and cells with scratch injury, which were treated separately with 1.16 mM of Ceria NSs and Ceria NRs. Antioxidant activities and anti-inflammatory effects were analyzed. Results : Ceria NRs and Ceria NSs significantly reduced the level of reactive oxygen species compared with the control group of SH-SY5Y cells treated with Dulbecco's phosphate-buffered saline. The mRNA expression of superoxide dismutases was also reduced in nanoparticle-treated SH-SY5Y cells, but apparently the degree of mRNA expression decrease was not dependent on the nanoparticle shape. Exposure to ceria nanoparticles also decreased the cyclooxygenase-2 expression, especially prominent in Ceria NR-treated group than that in Ceria NS-treated group. Conclusion : Ceria nanoparticles exhibit antioxidant and anti-inflammatory effects in TBI models in vitro. Ceria NRs had better anti-inflammatory effect than Ceria NSs, but showed similar antioxidant activity.
Stress breaks body balance, which can cause diverse physiological disorders and worsen preexisting diseases. However, recent studies have reported that controllable stress and overcoming from stress reinforce resilience to resist against more intense stress afterwards. In this study, we investigated the protective effect of corticosterone (CORT), a representative stress hormone against hydrogen peroxide (H2O2)-induced neuronal cell death and its underlying molecular mechanism in SH-SY5Y cells, a human neuroblastoma cell line. The decreased cell viability by H2O2 was effectively restored by the pretreatment with low concentration of CORT (0.03 μM for 72 h) in the cells. H2O2-increased expression of apoptotic markers such as PUMA and Bim was decreased by CORT pretreatment. Furthermore, pretreatment of CORT attenuated H2O2-mediated oxidative damages by upregulation of antioxidant enzymes via activation of nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf2). These findings suggest that low concentration of CORT with eustressed condition enhances intracellular self-defense against H2O2-mediated oxidative cell death, suggesting a role of low concentration of CORT as one of key molecules for resilience and neuronal cell survival.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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