We report a case of 53-year-old man with plasmacytold transitional cell carcinoma of the urinary bladder, which may be confused with plasmacytoma. The patient initially presented with gross hematuria and dysuria for two months. Cystoscopy and radiologic studios revealed multiple intraluminal protruding masses on the urinary bladder invading perivesical fat tissue. After urinary cytologic examination and cystoscopic biopsy, radical cystectomy and pelvic lymph node dissections were done. Urine cytology showed single cells and poorly cohesive cells with round eccentric nuclei, bi-or multi-nucleation, indistinct nucleoli, coarse chromatin, and abundant basophilic cytoplasm within relatively clear background. The cytologic findings of tumor cells were similar to the plasma cells seen in plasmacytoma. The tumor of the bladder was composed on discohesive, individual cancer cells with diffuse pattern that simulated lymphoma or plasmacytoma. Immunohistochemical and electron microscopic studies clearly established the epithelial nature of the neoplasm. Recognition of this plasmacytoid type of transitional cell carcinoma of the urinary bladder can avoid the misdiagnosis.
Plasmacytoid dendritic cells (pDCs) are a unique subset of cells with different functional characteristics compared to classical dendritic cells. The pDCs are critical for the production of type I IFN in response to microbial and self-nucleic acids. They have an important role for host defense against viral pathogen infections. In addition, pDCs have been well studied as a critical player for breaking tolerance to self-nucleic acids that induce autoimmune disorders such as systemic lupus erythematosus. However, pDCs have an immunoregulatory role in inducing the immune tolerance by generating Tregs and various regulatory mechanisms in mucosal tissues. Here, we summarize the recent studies of pDCs that focused on the functional characteristics of gut pDCs, including interactions with other immune cells in the gut. Furthermore, the dynamic role of gut pDCs will be investigated with respect to disease status including gut infection, inflammatory bowel disease, and cancers.
Purpose: Myoepithelioma is a rare tumor that originates exclusively from myoepithelial cells of the salivary glands, breast and the prostate. Myoepithelioma accounts for less than 1% of all salivary gland tumors. The objective of our study is to present our experience of the infra-auricular mass which was finally diagnosed as a myoepithelioma. Methods: A 54-year-old woman was presented with a firm, movable, slow-growing infra-auricular mass with 3 cm in diameter. MRI scans and fine needle biopsy was performed for preoperative diagnostic study. A superficial parotidectomy was preceded and removed tumor successfully. Results: Histopathological study revealed a myoepithelioma of plasmacytoid type. Patient's postoperative course was uneventful without any complication and had no evidence of recurrence of tumor for 9 months follow-up period. Conclusion: Myoepithelioma in the parotid gland shows similar clinical courses and intraoperative finding to the pleomorphic adenoma and superficial parotidectomy was selective choice for treatment.
Systemic lupus erythematosus (SLE) is the prototypic systemic autoimmune disease characterized by production of autoantibodies to various nuclear antigens and overexpression of genes regulated by IFN-I called IFN signature. Genetic studies on SLE patients and mutational analyses of mouse models demonstrate crucial roles of nucleic acid (NA) sensors in development of SLE. Although NA sensors are involved in induction of antimicrobial immune responses by recognizing microbial NAs, recognition of self NAs by NA sensors induces production of autoantibodies to NAs in B cells and production of IFN-I in plasmacytoid dendritic cells. Among various NA sensors, the endosomal RNA sensor TLR7 plays an essential role in development of SLE at least in mouse models. CD72 is an inhibitory B cell co-receptor containing an immunoreceptor tyrosine-based inhibition motif (ITIM) in the cytoplasmic region and a C-type lectin like-domain (CTLD) in the extracellular region. CD72 is known to regulate development of SLE because CD72 polymorphisms associate with SLE in both human and mice and CD72-/- mice develop relatively severe lupus-like disease. CD72 specifically recognizes the RNA-containing endogenous TLR7 ligand Sm/RNP by its extracellular CTLD, and inhibits B cell responses to Sm/RNP by ITIM-mediated signal inhibition. These findings indicate that CD72 inhibits development of SLE by suppressing TLR7-dependent B cell response to self NAs. CD72 is thus involved in discrimination of self-NAs from microbial NAs by specifically suppressing autoimmune responses to self-NAs.
Herpes simplex virus types 1 and 2 (HSV-1 and HSV-2) are the most common cause of genital ulceration in humans worldwide. Typically, HSV-1 and 2 infections via mucosal route result in a lifelong latent infection after peripheral replication in mucosal tissues, thereby providing potential transmission to neighbor hosts in response to reactivation. To break the transmission cycle, immunoprophylactics and therapeutic strategies must be focused on prevention of infection or reduction of infectivity at mucosal sites. Currently, our understanding of the immune responses against mucosal infection of HSV remains intricate and involves a balance between innate signaling pathways and the adaptive immune responses. Numerous studies have demonstrated that HSV mucosal infection induces type I interferons (IFN) via recognition of Toll-like receptors (TLRs) and activates multiple immune cell populations, including NK cells, conventional dendritic cells (DCs), and plasmacytoid DCs. This innate immune response is required not only for the early control of viral replication at mucosal sites, but also for establishing adaptive immune responses against HSV antigens. Although the contribution of humoral immune response is controversial, $CD4^+$ Th1 T cells producing IFN-${\gamma}$ are believed to play an important role in eradicating virus from the hosts. In addition, the recent experimental successes of immunoprophylactic and therapeutic compounds that enhance resistance and/or reduce viral burden at mucosal sites have accumulated. This review focuses on attempts to modulate innate and adaptive immunity against HSV mucosal infection for the development of prophylactic and therapeutic strategies. Notably, cells involved in innate immune regulations appear to shape adaptive immune responses. Thus, we summarized the current evidence of various immune mediators in response to mucosal HSV infection, focusing on the importance of innate immune responses.
Respiratory viruses can induce acute respiratory disease. Clinical symptoms and manifestations are dependent on interactions between the virus and host immune system. Dendritic cells (DCs), along with alveolar macrophages, constitute the first line of sentinel cells in the innate immune response against respiratory viral infection. DCs play an essential role in regulating the immune response by bridging innate and adaptive immunity. In the steady state, lung DCs can be subdivided into $CD103^+$ conventional DCs (cDCs), $CD11b^+$ cDCs, and plasmacytoid DCs (pDCs). In the inflammatory state, like a respiratory viral infection, monocyte-derived DCs (moDCs) are recruited to the lung. In inflammatory lung, discrimination between moDCs and $CD11b^+$ DCs in the inflamed lung has been a critical challenge in understanding their role in the antiviral response. In particular, $CD103^+$ cDCs migrate from the intraepithelial base to the draining mediastinal lymph nodes to primarily induce the $CD8^+$ T cell response against the invading virus. Lymphoid $CD8{\alpha}^+$ cDCs, which have a developmental relationship with $CD103^+$ cDCs, also play an important role in viral antigen presentation. Moreover, pDCs have been reported to promote an antiviral response by inducing type I interferon production rather than adaptive immunity. However, the role of these cells in respiratory infections remains unclear. These different DC subsets have functional specialization against respiratory viral infection. Under certain viral infection, contextually controlling the balance of these specialized DC subsets is important for an effective immune response and maintenance of homeostasis.
본 연구는 구강내 발생하는 소타액선 종양의 발생 빈도와 조직병리학적 특성에 대한 후향적 연구로서 한국인에서 나타나는 소타액선 종양의 특성을 연구하고자 1990년부터 2006년 8월까지 연세대학교 치과대학 부속병원 구강악안면외과, 연세대학교 의과대학 부속 영동 세브란스병원, 순천향대학교 부속 부천병원에 내원한 200명의 소타액선 종양 환자를 대상으로 치과 및 의과 임상 기록지 검토와 H/E 슬라이드를 재검토하여 다음과 같은 결론을 얻었다. 1. 200명의 환자 중 양성 종양은 123예(61.5%), 악성종양은 77예(38.5%)였으며 남성에서는 87예, 여성에서는 113예였다. 2. 가장 흔하게 발생한 소타액선 종양은 다형성 선종이며 선양 낭성 암종, 점액표피암종, 와틴씨 종양, 선암종과 다형성 선종에서 발생한 악성 종양, 림프관종 등의 순이었다. 3. 호발 부위는 경구개(42.5%), 연구개(9%), 협점막(6%), 입술(3.5%) 부위였다. 4. 발생 연령은 4세부터 70세까지 다양하게 분포하였으며 50대에서 가장 많았다. 양성 종양의 발생 평균 연령은 46.2세였으며 악성 종양의 발생 평균 연령이 56.1세였다. 5. 다형성 선종은 가장 호발한 소타액선 종양으로서 모두 104예였으며 남성 38명, 여성 66명에서 발생하였다. 평균 발생 연령은 46.7세였으며 구개 부위에서 가장 많이 발생하였다. 조직학적 소견은 관 구조 형성, 별 모양, 다각형, 방추형, 형질세포양(plasmacytoid), 연골양, 점액양 구조를 보였으며 불완전한 피막과 종양 피막을 뚫고 다발성으로 발생하는 소견이 관찰되었다. 6. 선양 낭성 암종은 가장 호발한 악성 타액선 종양으로 모두 32예였으며 남성 16명, 여성 16명에서 발생하였다. 평균 발생 연령은 57.4세였으며 경구개 부위에서 가장 많이 발생하였다. 조직학적 소견은 cribriform pattern, 관상 구조, 판상 구조 형성, 종양 세포의 신경 주위 침습 등을 보였다. 7. 점액표피암종은 모두 25예였으며 남성 10명, 여성 15명에서 발생하였다. 평균 발생 연령은 50.0세였으며 경구개 부위에서 가장 많이 발생하였다. 조직학적 소견은 점액 세포, epidermoid-type 세포, intermediate cell의 분포가 대부분 저등급을 보였다. 이외에도 와틴씨 종양, 선암종과 다형성 선종에서 발생한 악성종양, 림프관종 등이 발생하였다. 8. 한국인의 소타액선 종양의 발생 빈도는 양성 종양이 높으며 특히 다형성 선종이 많았고 여성 발생, 구개 부위 발생이 많았으며 다형성 저등급 선암종 등 특정 소타액선 종양의 발생이 극히 적었다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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