Background: Attitudes towards smoking, lung cancer screening, and perceived risk of lung cancer have not been widely studied in Malaysia. The primary objective of this study was to describe the factors affecting the willingness of high-risk current smokers and ex-smokers to undergo low-dose computed tomography (LDCT) screening for lung cancer. Methods: A prospective, cross-sectional questionnaire study was conducted in current smokers or ex-smokers aged between 55 and 80 years at three hospitals in Kota Kinabalu, Sabah, Malaysia. The questionnaire recorded the following parameters: perceived lung cancer risk; Prostate Lung Colon Ovarian Cancer 2012 risk prediction model excluding race and ethnicity predictor (PLCOm2012norace); demographic characteristics; psychosocial characteristics; and attitudes towards lung cancer and lung cancer screening. Results: A vast majority of the 95 respondents (94.7%) indicated their willingness to undergo screening. Stigma of lung cancer, low levels of knowledge about lung cancer symptoms, concerns about financial constraints, and a preference for traditional medication were still prevalent among the respondents, and they may represent potential barriers to lung cancer screening uptake. A desire to have an early diagnosis (odds ratio [OR], 11.33; 95% confidence interval [CI], 1.53 to 84.05; p=0.02), perceived time constraints (OR, 3.94; 95% CI, 1.32 to 11.73; p=0.01), and proximity of LDCT screening facilities (OR, 14.33; 95% CI, 1.84 to 111.4; p=0.01) had significantly higher odds of willingness to undergo screening. Conclusion: Although high-risk current smokers and ex-smokers are likely to undergo screening for lung cancer, several psychosocial barriers persist. The results of this study may guide the policymakers and clinicians regarding the need to improve lung cancer awareness in our population.
The X-ray repair cross-complementing group 1 protein (XRCC1) plays important roles in the DNA base excision repair pathway which may influence the development of lung cancer. This study aimed to evaluate the potential association of the XRCC1 c.1178G>A genetic polymorphism with lung cancer risk. The created restriction site-polymerase chain reaction (CRS-PCR) and DNA sequencing methods were utilized to evaluate the XRCC1 c.1178G>A genetic polymorphism among 376 lung cancer patients and 379 controls. Associations between the genetic polymorphism and lung cancer risk were determined with an unconditional logistic regression model. Our data suggested that the distribution of allele and genotype in lung cancer patients was significantly different from that of controls. The XRCC1 c.1178G>A genetic polymorphism was associated with an increased risk of lung cancer (AA vs GG: OR=2.91, 95%CI 1.70-4.98, p<0.001; A vs G: OR=1.52, 95%CI 1.22-1.90, p<0.001). The allele A and genotype AA may contribute to risk of lung cancer. These preliminary results suggested that the XRCC1 c.1178G>A genetic polymorphism is statistically associated with lung cancer risk in the Chinese population.
Background: Previous published data on the association between CYP1A2 rs762551, rs2069514, rs2069526, and rs2470890 polymorphisms and lung cancer risk have not allowed a definite conclusion. The present meta-analysis of the literature was performed to derive a more precise estimation of the relationship. Materials and Methods: 8 publications covering 23 studies were selected for this meta-analysis, including 1,665 cases and 2,383 controls for CYP1A2 rs762551 (from 8 studies), 1,456 cases and 1,792 controls for CYP1A2 rs2069514 (from 7 studies), 657 cases and 984 controls for CYP1A2 rs2069526 (from 5 studies) and 691 cases and 968 controls for CYP1A2 rs2470890 (from 3 studies). Results: When all the eligible studies were pooled into the meta-analysis for the CYP1A2 rs762551 polymorphism, significantly increased lung cancer risk was observed in the dominant model (OR=1.21, 95 % CI=1.00-1.46). In the subgroup analysis by ethnicity, significantly increased risk of lung cancer was observed in Caucasians (dominant model: OR=1.29, 95%CI=1.11-1.51; recessive model: OR=1.33, 95%CI=1.01-1.75; additive model: OR=1.49, 95%CI=1.12-1.98). There was no evidence of significant association between lung cancer risk and CYP1A2 rs2069514, s2470890, and rs2069526 polymorphisms. Conclusions: In summary, this meta-analysis indicates that the CYP1A2 rs762551 polymorphism is linked to an increased lung cancer risk in Caucasians. Moreover, our work also points out the importance of new studies for rs2069514 associations in lung cancer, where at least some of the covariates responsible for heterogeneity could be controlled, to obtain a more conclusive understanding about the function of the rs2069514 polymorphism in lung cancer development.
Hwang, Sang-Hyun;Ryu, Hye-Jung;Kang, Soo Jin;Yun, E. Hwa;Lim, Min Kyung;Kim, Heung Tae;Lee, Jin Soo;Lee, Do-Hoon
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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v.14
no.11
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pp.6591-6593
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2013
Background: Environmental tobacco smoking (ETS) significantly contributes to morbidity and mortality and is a known risk factor for lung cancer development in lifelong nonsmokers. The metabolite 4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanol (NNAL) and its glucuronides (NNAL-Glucs) have now emerged as leading biomarkers for the study of carcinogen exposure in non-smokers exposed to ETS. Materials and Methods: We carried out our study on NNAL in the urine of non-smokers exposed to ETS and the association between ETS and lung cancer. Subjects were enrolled from 2008-2010. NNAL was analyzed for 74 non-smoking lung cancer and 85 healthy controls. The main objective of this study was to provide an estimate of the risk of lung cancer from exposure to ETS in the Korean population. Results: The mean NNAL concentration in urine was significantly lower in non-smoking patient groups (n=74) than in control groups (n=85) ($4.7{\pm}15.0$ pg/mg, $6.5{\pm}17.9$ pg/mg, respectively, Mann-Whitney U test, p<0.001). Conclusions: The urine NNAL of non-smoking patients with lung cancer was not elevated with regard to the non-smoking control group. This may be due to life-style changes after diagnosis. A prospective study will be needed to evaluate the association of NNAL and non-smoking lung cancer.
Background: The problem of cancer, especially lung cancer, is very acute in Bangladesh. The present study was conducted to evaluate the risk of lung cancer among Bangladeshi people based on hereditary, socio-economic and demographic factors. Materials and Methods: This study was carried out in 208 people (patients-104, controls-104) from January 2012 to September 2013 using a structured questionnaire containing details of lung cancer risk factors including smoking, secondhand smoke, tobacco leaf intake, age, gender, family history, chronic lung diseases, radiotherapy in the chest area, diet, obesity, physical activity, alcohol consumption, occupation, education, and income. Descriptive statistics and testing of hypotheses were used for the analysis using SPSS software (version 20). Results: According to this study, lung cancer was more prevalent in males than females. Smoking was the highest risk factor (OR=9.707; RR=3.924; sensitivity=0.8872 and P<0.0001) followed by previous lung disease (asthma, tuberculosis etc.) (OR=7.095; RR=1.508; sensitivity=0.316 and P<0.0001)) for male patients. Highly cooked food (OR=2.485; RR=1.126; sensitivity=0.418 and P=0.004)) and also genetic inheritance (OR=1.93; RR=1.335; sensitivity=0.163 and P=0.138) demonstrated significant correlation with lung cancer as risk factors after these two and alcohol consumption was not prevalent. On the other hand, for female patients, tobacco leaf intake represented the highest risk (OR=2.00; RR=1.429; sensitivity= 0.667 and P=0.5603) while genetic inheritance and highly cooked food also correlate with lung cancer but not so significantly. Socioeconomic status and education level also play important roles in causing lung cancer. Some 78.5% male and 83.3% of female cancer patients were rural residents, while 58.2% lived at the margin or below the poverty line. Most male (39.8%) and female (50.0%) patients had completed only primary level education, and 27.6% male and 33.3% female patients were illiterate. Smoking was found to be more prevalent among the less educated persons. Conclusions: The results obtained in this study indicate the importance of creating awareness about lung cancer risk factors among Bangladeshi people and making appropriate access to health services for the illiterate, poor, rural people.
The current study was performed to assess any association between the methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) C677T polymorphism and risk of lung cancer in Henan province. This case-control study involved94 patients with newly histological confirmed lung cancer and 78 healthy controls. Genotyping was achieved with peripheral blood lymphocytes DNA and association of the polymorphism with risk of lung cancer was estimated by unconditional logistic regression analysis. The frequencies of the MTHFR 667TT genotype were 37.2% in cases compared with 23.1% in controls (${\chi}^2$ = 4.008, P = 0.045). Individuals with the 667CC/CT genotype displayed a significantly reduced risk of lung cancer compared with those with the TT genotypes [adjusted odds ratio (OR), 0.506; 95% confidence interval (95% CI), 0.258 - 0.991]. The C667T polymorphism might have a significant effect on the occurrence of lung cancer in Henan province.
Background: Association of angiotensin converting enzyme (ACE) gene polymorphisms with lung cancer susceptibility remains uncertain and varies with ethnicity. Northeast India represents a geographically, culturally, and ethnically isolated population. The area reports an especially high rate of tobacco usage in a variety of ways of consumption, compared with the rest of the Indian population. Materials and Methods: We conducted a population based case control study in two major high risk region for lung cancer from Northeast India. A total of 151 consecutive lung cancer cases diagnosed histopathologically and equal numbers of controls were recruited with record of relevant sociodemographic information. Blood samples were collected and processed to identify ACE gene polymorphism. Results: Significantly higher (40.4 % vs 29.1%, OR=1.97, CI=1.04-3.72; p=0.037) prevalence of the ACE II genotype was observed among lung cancer cases. Smoking was significantly associated with increased risk of lung cancer (OR=1.70, CI=1.02-2.81; p=0.041). An enhanced risk was also observed for interaction of ACE II genotype with tobacco smoking (OR=4.09, CI=1.51-11.05; p=0.005) and chewing (OR=3.68, CI=1.22-11.13; p=0.021). Conclusions: The present study indicates significant association s of the ACE II genotype with lung cancer in high risk Northeast India.
Objectives : The aim of this study was to evaluate the roles of cigarette smoking, alcohol consumption, tuberculosis, and their interactions in the risk of lung cancer in a Korean cohort. Methods : The study subjects comprised 13,150 males and females aged above 20 years old. During the follow up period from 1993 to 2002, 79 lung cancer cases were identified by the central cancer registry and the national death certificate database. Information on cigarette smoking, alcohol consumption and the history of physician-diagnosed tuberculosis was obtained by interview. Indirect chest X-ray findings were also evaluated to ascertain tuberculosis cases. Cox proportional hazard models were used to estimate relative risks (RR) and 95% confidence intervals (CI) after adjusting for age and gender. Results : Cigarette smoking was statistically significantly associated with an increased risk of lung cancer [for current smokers, RR = 2.33 (95% CI = 1.23 - 4.42) compared to non-smokers]. After further adjustment for cigarette smoking, both alcohol consumption and tuberculosis showed no statistically significant association with the risk of lung cancer [for current drinkers, RR = 0.80 (95% CI = 0.48 - 1.33) compared to non-drinkers] [for tuberculosis cases, RR = 1.17 (95% CI = 0.58 - 2.36) compared to non-cases]. There was no statistically significant interaction between cigarette smoking and alcohol consumption (p-interaction = 0.38), or cigarette smoking and tuberculosis (p-interaction = 0.74). Conclusions : Although cigarette smoking was confirmed as a risk factor of lung cancer in this cohort study, this study suggests that alcohol consumption and tuberculosis may not be associated with the risk of lung cancer.
Purpose: To explore associations of CYP2E1 and NAT2 polymorphisms with lung cancer susceptibility among Mongolian and Han populations in the Inner Mongolian region. Materials and Methods: CYP2E1 and NAT2 polymorphisms were detected by PCR-RFLP in 930 lung cancer patients and 1000 controls. Results: (1) Disequilibrium of the distribution of NAT2 polymorphism was found in lung cancer patients among Han and Mongolian populations (p=0.031). (2) Lung cancer risk was higher in individuals with c1, D allele of CYP2E1 RsaI/PstI, DraI polymorphisms and slow acetylation of NAT2 (c1 compared with c2, OR=1.382, 95%CI: 1.178-1.587, p=0.003; D compared with C, OR=1.241, 95%CI: 1.053-1.419, P<0.001; slow acetylation compared with rapid acetylation, OR=1.359, 95%CI:1.042-1.768, p=0.056) (3) Compared with c2/c2 and rapid acetylation, c1/c1 together with slow acetylation synergetically increased risk of lung cancer 2.83 fold. (4) Smokers with CYP2E1 c1/c1, DD, and NAT2 slow acetylation have 2.365, 1.916, 1.841 fold lung cancer risk than others with c2/c2, CC and NAT2 rapid acetylation, respectively. (5) Han smokers with NAT2 slow acetylation have 1.974 fold lung cancer risk than others with rapid acetylation. Conclusions: Disequilibrium distribution of NAT2 polymorphism was found in lung cancer patients among Han and Mongolian populations. Besides, Han smokers with NAT2 slow acetylation may have higher lung cancer risk compared with rapid acetylation couterparts. CYP2E1 c1/c1, DD and NAT2 slow acetylation, especially combined with smoking, contributes to the development of lung cancer. CYP2E1 c1/c1 or DD genotype and NAT2 slow acetylation have strong synergistic action in increasing lung cancer risk.
Many published studies have concerned associations between the CYP1A2 -163 C>A polymorphism and risk of lung cancer, but the results have been inconsistent. Therefore, we performed a meta-analysis to obtain a more precise estimate. We searched the PubMed database up to March 1, 2013 for relevant cohort and case-control studies. Supplementary search was conducted manually by searching the references of the included studies and relevant meta-analyses. A meta-analysis was performed using RevMan 5.2 software for calculation of pooled odds ratios (ORs) and relevant 95% confidence intervals (CIs) after data extraction. Finally, seven case-control studies and one nested case-control study involving 1,675 lung cancer patients and 2,393 controls were included. The meta-analysis showed that there was no association of CYP1A2 -163 C>A polymorphism with risk of lung cancer overall [(OR=0.89, 95%CI= 0.74-1.07) for C vs. A; (OR=0.73, 95%CI= 0.50-1.07) for AA vs. CC ; (OR=0.82, 95%CI= 0.62-1.09) for AC vs. CC; (OR=0.79, 95%CI= 0.58-1.07) for (AC+AA) vs. CC; and (OR=0.87, 95%CI= 0.67-1.13) for AA vs. (CC+AC)]. Subgroup analysis indicated that there was an associationbetween CYP1A2 -163C>A polymorphism and lung cancer risk for population-based controls, a trend risk for SCCL (squamous cell carcinoma of lung) and Caucasians. These results suggested that -163 C>A polymorphism is likely to be associated with risk of lung cancer compared with population-based controls.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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