Caenorhabditis elegans has been used as a major model organism to identify genetic factors that regulate organismal aging and longevity. Insulin/insulin-like growth factor 1 (IGF-1) signaling (IIS) regulates aging in many species, ranging from nematodes to humans. C. elegans is a nonpathogenic genetic nematode model, which has been extensively utilized to identify molecular and cellular components that function in organismal aging and longevity. Here, we review the recent progress in the role of IIS in aging and longevity, which involves direct regulation of protein and RNA homeostasis, stress resistance, metabolism and the activities of the endocrine system. We also discuss recently identified genetic factors that interact with canonical IIS components to regulate aging and health span in C. elegans. We expect this review to provide valuable insights into understanding animal aging, which could eventually help develop anti-aging drugs for humans.
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.22
no.3
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pp.624-629
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2008
Effects of Kyungohkgo Ga Nokyong(Yongohkgo) on growth development and learning ability were investigated growth and intellectual impairment rat with insufficient nutrition diet. We divided male Sprague-Dawley rats into 4 groups. They were Normal group, Growth deficiency rat with insufficient nutrition diet group, Growth deficiency rat with 0.1% Yongohkgo group and 0.2% Yongohkgo group. They were administered for 5 weeks. We measured body weight, and morris water maze test in escape distance, escape time and escape speed, serum growth hormone, insulin-like growth factor and thyroid stimulating hormone, RBC, concentration of Hb and PCV ratio, total WBC and its composition, the values of GOT and GPT activities. The results are as follows that Yongohkgo 0.1%, 0.2% groups were showed significantly different than control groups in body weight and the counts of RBC. In the morris water maze test, in escape distance and escape time, in concentration of Hb and PCV ratio, 0.2% Yongohkgo group were significantly different than control groups. Serum growth hormone, insulin- like growth factor and thyroid stimulating hormone showed a tendency to increase in Yongohkgo groups. The counts of total WBC and its composition, GOT, GPT activities showed no significantly different in all treatment groups. These results suggested that Yongohkgo have an effect of promoting growth and learning ability of rats and might be effect to treat various kinds of growth and learning ability delay in children.
Insulin/insulin-like growth factor (IGF)-1 signaling (IIS) pathway regulates aging in many organisms, ranging from simple invertebrates to mammals, including humans. Many seminal discoveries regarding the roles of IIS in aging and longevity have been made by using the roundworm Caenorhabditis elegans and the fruit fly Drosophila melanogaster. In this review, we describe the mechanisms by which various IIS components regulate aging in C. elegans and D. melanogaster. We also cover systemic and tissue-specific effects of the IIS components on the regulation of lifespan. We further discuss IIS-mediated physiological processes other than aging and their effects on human disease models focusing on C. elegans studies. As both C. elegans and D. melanogaster have been essential for key findings regarding the effects of IIS on organismal aging in general, these invertebrate models will continue to serve as workhorses to help our understanding of mammalian aging.
This study examines the effects of alginic acid, a source of dietary fiber, in a glucose-derived media. In particular, we examined how the presence or absence of alginic acid affected the differentiation and triglyceride densities of 3T3-L1 cells. We established that the addition of insulin-like growth factor-I (IGE-I) to 3T3-L1 cells results in acceleration of differentiation. We sought to determine the role of alginic acid in the production of fat by adding alginic acid to 3T3-L1 cells and examining its ability to limit or potentiate this stimulatory effects of IGE-I and IGF binding proteins. We have determined that alginic acid restricts 3T3-L1 cell differentiation and the creation of triglycerides, effectively attenuating 3T3-L1 cell metablolism and growth.
This study aimed to investigate the effects of indomethacin on distribution and expression of COX-2 and IGF-1 in the mandibular condyle ofi growing dogs and to examine the number of chondroclasts around the mineralization zone indomethacin inhibits prostatlandin $E_2$ production in the tissue by inhibiting synthesis of cyclooxygenase 2. Prostaglandin $E_2$ stimulates insulin-like growth factor synthesis. Insulin-like growth factor stimulates growth of mandibular condylar cartilage. Eight mongrel dogs. aged 13-14 weeks, were divided into 4 groups. Group 1 and group 2 were administered indomethacin 2 mg/Kg/day orally two times a day for 7 days and 14 days respectively. Group 3 were administered indomethacin 8mg/Kg/day orally 2 times a day for 14 days, and 4he control group were administered a placebo. The mandibular condyle heads were sectioned in $5{\mu}m$ thickness The specimens were stained with H-E staining. COX-2 immunohistochemical staining and IGF-1 immunohistochemical staining and examined under microscope. After TRAP staining, the number of chondroclasts were calculated The observed results were as follows: Indomethacin inhibited expression and distribution of COX-2 and IGF-1 on the proliferative zone of condylar cartillage. Indomethacin decreased the number of chondroclastes on the mineralization zone by a time-dependent manner (P<0.05). Indomethacin inhibited expression and distribution of IGF-I by a dose and time-dependent manner. These results show that indomethacin inhibited expression and distribution of COX-2 and IGF-1 on the proliferative zone of condylar cartilage and decreased the number of chondroclasts and suggests that when indomethacin is administered for a long time, condyle growth could be delayed.
Purpose: The purpose of this study was to evaluate the relationship between cord blood adiponectin and insulin-like growth factor (IGF)-I and their effect on fetal growth and insulin resistance in mothers with gestational diabetes mellitus (GDM). Methods: Cord blood adiponectin and IGF-I were compared between mothers with GDM (GDM group, N=53) and controls (non-GDM group, N=101). Neonates were classified into three groups of small for gestational age (SGA, N=26), appropriate for gestational age (AGA, N=97), and large for gestational age (LGA, N=31) by birth weight. The association between cord adiponectin and IGF-I levels was evaluated in relation to maternal and neonatal clinical data. Results: Cord adiponectin was lower in the GDM group than in the non-GDM group (P<0.001). There was no significant difference in cord adiponectin among the SGA, AGA, and LGA groups in the GDM group (P=0.228). The cord adiponectin of AGA in the GDM group was significantly lower than that in the non-GDM group (P<0.001). The most powerful predictor affecting cord adiponectin was the result of maternal 75 g oral glucose tolerance test. The cord IGF-I values between the GDM group and the non-GDM group were not different (P=0.834). Neonates with the heavier birth weight had the higher cord IGF-I levels. The most powerful predictor affecting cord IGF-I was birth weight and the next was maternal parity. Conclusion: Both cord blood adiponectin and IGF-I were associated with fetal growth, but IGF-I was a more general and direct factor affecting fetal body size, and adiponectin seemed to have more association with insulin sensitivity than growth.
In this study, the roles of the p38 MAPK, ERK1/2 and JNK signaling pathway in IGF-I-induced AR induction and activation were examined. C2C12 cells were treated with IGF-I in the absence or presence of various inhibitors of p38 MAPK (SB203580), ERK1/2 (PD98059), and JNK (SP600125). Inhibition of the MAPK pathway with SB203580, PD98059, or SP600125 significantly decreased IGF-I-induced AR phosphorylation and total AR protein expression. IGF-I-induced nuclear fraction of total AR and phosphorylated AR were significantly inhibited by SB203580, PD98059, or SP600125. Furthermore, IGF-I-induced AR mRNA and skeletal ${\alpha}-actin$ mRNA were blocked by those inhibitors in dose-dependent manner. Confocal images showed that IGF-I-induced AR nuclear translocation from cytosol was significantly blocked by SB203580, PD98059, or SP600125, suggesting that the MAPK pathway regulates IGF-I-induced AR nuclear localization in skeletal muscle cells. The present results suggest that the MAPK pathways are required for the ligand-independent activation of AR by IGF-I in C2C12 skeletal muscle cells.
Background: Cell growth is a balance between cell proliferation and cell death. Insulin-like growth factor-I(IGF-I), which binds IGF-I receptor(IGF-IR), mediates cellular proliferation as a potent mitogen. IGF binding protein-3(IGFBP-3) as a circulating major IGFBP can inhibit or enhance the effects of IGF-I on cellular growth by binding IGFs. Methods: We investigated the expressions of mRNA of IGF-I and IGF-IR by northern blot and phosphorylation of IGF-IR with the treatment of IGF-I by western blot in 3T3 fibroblast cells. The cellular proliferations of 3T3 cells with the treatments of IGF-I were evaluated using $^3H$-thymidine incorporation and MTT assay. Also to observe the effect of IGFBP-3 on cellular proliferation, 3T3 cells were treated with anti-IGFBP-3 and ${\alpha}IR_3$(monoclonal antibody to IGF-IR) alone or in combination. Results: Our results demonstrated that 3T3 cells showed mRNA expressions of IGF-I and IGF-IR and the IGF-I increased phosphorylation of IGF-IR. The treatments of 3T3 cells with IGF-I increased cellular proliferation in 5 % and 1 % seruma-containing media, not in serum-free media. The addition of anti-IGFBP-3 to neutralize IGFBP-3 showed 2-fold increase of cellular proliferation, and also co-incubation of anti-IGFBP-3 and ${\alpha}IR_3$ together showed similar increase of cellular proliferation in 3T3 cells. Interestingly, when the cells were pretreated with ${\alpha}IR_3$ for 4 hr, prior to the simultaneous addition of ${\alpha}IR_3$ and anti-IGFBP-3, anti-IGFBP-3-mediated cellular proliferation was decreased to control level. All of these results suggest that free IGF-I released from IGF-I/IGFBP-3 complex would be involved in the cellular proliferation. Conclusion: IGF-I is a mitogen through the activation of IGF-IR in 3T3 cells, and IGFBP-3 could be a potent inhibitor for IGF-I action by binding IGF-I.
The purpose of the present study was to evaluate the effect of platelet - derived growth factor(PDGF) - BB and insulin - like growth factor(IGF) - 1, Centella Asiatica, and Zea Mays L. on the mitogenic activity of PDL cells from healthy and RPP patients. Combination of PDGF - BB and IGF - 1, Centella Asiatica, and Zea Mays L. were treated on PDL cells and the mitogenic effects were meaured by quantitative assay of methyl - $^3H$ - thymidine incorporation during DNA synthesis. Combination of PDGF - BB and IGF - 1 enhenced the mitogenic effects of both healthy and RPP PDL cells, however, the effect was less pronounced on RPP PDL cells. In cases of Centella Asiatica and Zea Mays L., no mitogenic effect on healthy PDL cells could be noticed.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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