Licorice species (Glycyrhiza species) are perennial plants belonging to the Leguminosae family. Licorice is world-widely distributed in Asia, Europe, and the Americas. The licorice species, such as Glycyrhiza uralensis (G. uralensis) and G. glabra, have been widely used in traditional oriental medicine. G. uralensis is found in Central Asia to the northeastern part of China and G. glabra is distributed from southern Europe to the northwestern part of China. These licorice species are characterized by having various pharmacological activities, including anti-oxidant, anti-inflammatory, immune improvement, and anti-tumor effects. In this study, we investigated the comparative anti-inflammatory effects of four licorice varieties (G. glabra L., G. uralensis FISCH., Shinwongam, and Wongam) on LPS-induced inflammatory responses in RAW 264.7 macrophage cell line. We evaluated the cytotoxicity of licorices at various concentrations. In addition, the nitric oxide (NO) production was elucidated by the treatment of licorice.
크론병과 궤양성 대장염으로 잘 알려져 있는 염증성 장질환은 재발과 호전을 반복하는 만성적인 염증 및 이에 따른 합병증을 특징으로 하는 원인 불명의 질환이다. 염증성 장질환의 발생 원인은 아직 명확히 알려져 있지 않지만 흡연이나 식이와 같은 환경적 요인, 장내 세균총과 같은 미생물학적 요인, 면역 매개에 의한 조직 손상과 같은 면역학적 요인 그리고 유전학적 요인 등이 복합적으로 발생기전에 관여 할 것이라고 추정한다. 특히 사이토카인과 같은 염증매개물질에 의해 세포매개염증반응의 일련의 과정이 유발 혹은 증폭되거나, 면역 조절 기능의 면화로 장 점막의 국소적 조직 손상을 유발하게 되며 면역 및 염증 반응이 적절하게 감소되지 않고 지속되어 만성 염증에 이르게 된다. 최근 이러한 염증반응에 중요한 역할을 담당하는 사이토카인 유전자에 관심이 몰리고 있다. 사이토카인은 활성화된 면역세포에서 주로 생성되는 당단백으로서 분자량이 8~10 kD 정도이며, 면역 반응시 T세포, B세포, 대식세포 등의 면역세포 상호간에 활성화, 증식 및 분화 등에 관계하여 국소적 조직 손상 및 염증반응을 일으킨다. 반면에 장의 구조와 기능에 있어 중요한 기질인 식이 섬유소에서 유래되는 Butyrate는 친염증성 사이토카인을 감소시키고 항염증성 사이토카인을 증가시킴으로써 장관 면역계에 대한 조절기능을 보이고 있다. 따라서 본 총설에서는 Butyrate의 항염증 효과에 대한 분자적 기작을 면역세포에서 Butyrate가 가지는 사이토카인 조절 능력을 통해 이해하고 Butyrate가 염증성 장질환에 대해 새로운 치료 전략을 제시 해 줄 것으로 기대한다.
Objectives : Nypa fruticans Wurmb. (NF) have been used as a traditional medicine to treat inflammatory diseases in East-South Asia. However, it is largely undiscovered whether NF water extract could exhibit anti-inflammatory activities against tumor necrosis factor-${\alpha}$ (TNF-${\alpha}$)-induced inflammatory responses on human keratinocytes, HaCaT cells. Therefore, this study was aimed to investigate the anti-inflammatory activity of NF water extract on TNF-${\alpha}$-induced inflammatory responses in HaCaT cells. Methods : To investigate the anti-inflammatory activites of NF water extract in HaCaT cells, the inflammatory model of HaCaT cells was established under a suitable concentration (10 ng/ml) of human TNF-${\alpha}$ (hTNF-${\alpha}$). HaCaT keratinocyte cells were pre-treated with NF water extract for 1 h, and then stimulated with hTNF-${\alpha}$. Then, the cells were harvested to measure the inflammatory mediators such as inducible nitric oxide synthase (iNOS), cyclooxygenase (COX)-2 and prostaglandin $E_2$ ($PGE_2$), and pro-inflammatory cytokine including TNF-${\alpha}$ and interleukin (IL)-6. In addition, we examined the inhibitory mechanisms of NF, mitogen activated protein kinases (MAPKs) and inhibitory kappa B alpha ($I{\kappa}-B{\alpha}$) Results : The treatment of NF inhibited the hTNF-${\alpha}$-induced elevation of iNOS, COX-2, and $PGE_2$ in HaCaT cells. In addition, NF treatment inhibited the hTNF-${\alpha}$-induced elevation of TNF-${\alpha}$ and IL-6. Furthermore, NF treatment inhibited the activation of MAPKs but not degradation of $I{\kappa}-B{\alpha}$. Conclusions : Taken together, our result suggest that treatment of NF could inhibit the hTNF-${\alpha}$-induced inflammatory responses via deactivation of MAPKs in HaCaT cells. This study could suggest that NF could be a beneficial agent to prevent skin damage or inflammation.
Hwanggeum-tang (HGT) was recorded in Dongeuibogam as being able to treat Sogal whose concept had been applied to Diabetes Mellitus (DM). Advanced glycation end products (AGEs) play important roles in the development of diabetic complications such as atherosclerosis by eliciting inflammatory responses. In this study, we examined the suppressive effects of HGT against inflammation elicited by AGEs. AGEs treatment increased the expression of pro-inflammatory cytokine gene TNF-${\alpha}$; chemokines MCP-1, IP-10; pro-inflammatory cyclooxygenase COX-2 on the THP-1 cells. HGT had suppressed the expression of pro-inflammatory genes and protein levels in AGE-treated THP-1 cells. HGT had also decreased intracellular ROS production stimulated by AGEs. These results suggest that HGT has beneficial effects for the improvement diabetic vascular complication through suppressing inflammatory responses elicited by AGEs.
본 논문에서는 혈관내피세포에서 저농도의 트롬빈이 TNF-$\alpha$가 NF-kB의 활성화를 통해 생성되는 IL-6의 생성량에 미치는 영향을 관찰하였다. TNF-$\alpha$는 혈관내피세포에서 NF-kB의 활성화를 통해 염증을 유발시킨다는 것은 잘 알려진 사실이다. 이 논문에서는 TNF-$\alpha$가 매개하는 염증작용에서 저농도의 트롬빈은 TNF-$\alpha$가 생성시키는 IL-6의 생성량을 감소시켰고, 여기에는 트롬빈의 수용체인 PAR-1이 작용하다는 것을 확인하였다. 뿐만 아니라, 세포내의 PI3-Kinase 역시 저농도 트롬빈이 관여한다는 것을 확인하였다. 이것은 저농도의 트롬빈이 수용체인 PAR-1을 활성화시키고, 활성화된 PAR-1 은 PI3-Kinase의 활성화을 통해 항염증작용을 보여준디는 것을 의미한다. 이 결과는 향후 중증 패혈증 및 각종 염증질환을 치료할 수 있는 신약개발에 있어 중요한 단서를 제공하고 혈관내피세포에서 아직 명확하게 밝혀지지 않은 트롬빈의 염증작용 및 항염증작용의 기전을 밝히는데 좋은 정보를 제공할 것이다.
본 연구에서는 홍삼 비사포닌 분획(NSF)의 항 염증 효과를 마우스 대식세포와 인간유래 단핵세포에서 확인하였다. NSF는 마우스 대식세포에서 LPS로 유도된 NO, iNOS 그리고 COX-2의 양 뿐만 아니라 IL-6, $TNF-{\alpha}$, MCP-1과 같은 염증성 싸이토카인의 생성량을 유의적으로 감소시켰다. 인간 유래 단핵세포에서는 PMA에 의해 유도되는 대식세포로의 분화를 효과적으로 억제하면서 분화인자인 $CD11{\beta}$와 CD36의 발현을 유의적으로 감소시켰다. 마우스 대식세포에서와 마찬가지로 염증성 싸이토카인들의 생성량 또한 감소하였는데, 이러한 NSF의 항 염증 효과는 두 전사인자의 조절작용에 의한 것으로 사료된다. 즉 NSF는 $NF-{\kappa}B$의 핵으로 이동을 감소시킴으로써 전사활성을 억제하여 염증성 싸이토카인들의 발현을 저해하고 이와 반대로 Nrf2의 발현과 핵으로의 이동을 증가시켜 항산화 효소이면서 항 염증 작용을 나타내는 HO-1의 발현을 촉진하는 것으로 관찰되었다. 따라서 NSF는 $NF-{\kappa}B$와 Nrf2의 두 가지 신호전달체계를 조절함으로써 항 염증 작용을 나타냈으며 이를 홍삼 NSF의 항 염증 기작으로 보고하는 바이다.
Park, Hyun Jung;Lee, Sung Won;Park, Hwangseo;Park, Se-Ho;Hong, Seokmann
Bulletin of the Korean Chemical Society
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제35권11호
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pp.3307-3312
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2014
The anti-inflammatory effect of a tubulin inhibitor, N-(5-benzyl-1,3-thiazol-2-yl)-3-(furan-2-yl)prop-2-enamide (1), on innate immune responses remains unclear. Thus, we investigated the effect of 1 on the immune responses mediated by lipopolysaccharide (LPS). The in vitro addition of 1 to dendritic cells and macrophages dose-dependently reduced tumor necrosis factor alpha production elicited by LPS stimulation. Additionally, the stimulation of natural killer (NK) and natural killer T (NKT) cells with 1 resulted in the decrease of interferon gamma ($IFN{\gamma}$) induced by LPS treatment. Moreover, 1 substantially reduced interleukin 12 in dendritic cells (DC) as well as $IFN{\gamma}$ in NKDCs induced by LPS in vitro. Furthermore, the in vivo administration of 1 ameliorated LPS/D-galactosamine-induced endotoxic lethality in mice. Taken together, our results demonstrate for the first time that 1 possesses anti-inflammatory properties, most notably by modulating LPS-induced innate immune responses. Therefore, 1 might have therapeutic potential for the treatment of inflammation-mediated diseases such as sepsis.
Tick saliva is critically important for continuous attachment to the host, blood feeding for days, and transmission of tick-borne pathogens. To characterize the patterns of inflammatory cytokine gene expression during its attachment and blood sucking time, peripheral blood samples of rabbits infested with Haemaphysalis longicornis ticks were collected at different intervals. Blood histamine concentration was evaluated as well as gene encoding IFN-${\gamma}$, TNF-${\alpha}$, IL-2, IL-6, IL-4, and IL-10 were compared with non-infested rabbits. Blood histamine concentration of tick-infested rabbits during fast feeding time was significantly higher than that of non-infested rabbits. In both nymph and adult tick infested rabbits, expression of TNF-${\alpha}$ and IFN-${\gamma}$ genes were decreased significantly (P<0.05), while expression of IL-4, IL-6, and IL-10 were increased 1.3 to 7 folds in adult infested rabbits with the exception of IL-6 that was significantly (P<0.05) decreased in nymph infested rabbits. IL-2 was not expressed in either nymph or adult infestation. H. longicornis saliva is capable of modulate host responses through a complex correlation with histamine and Th1, Th2 mediated cytokines that suppress the inflammatory responses directed toward inflammatory mediators introduced into the host during tick feeding.
${\beta}$-sitosterol glucoside exists in a variety of plants and have anti-tumor, anti-microbial, and immunomodulatory activities. Mast cells and eosinophils play important roles in a variety of inflammatory diseases, specifically asthma and atopic dermatitis. In the present study, we used lactose-${\beta}$-sitosterol (L-BS) and investigated the effect of L-BS on inflammatory responses of the human mast cell line, HMC-1 and the human eosinophilic leukemia cell line, EoL-1. In HMC-1 cells, L-BS significantly inhibited cell migration in response to stem cell factor without cytotoxicity. However, the mRNA expression of CC chemokine receptors (CCRs), including CCR1-5, were not altered after L-BS treatment in HMC-1 cells. LPS-induced IL-4 production was also suppressed by L-BS in a dose-dependent manner. In EoL-1 cells, the concentration ranging from 0.1 ${\mu}M$ to 10 ${\mu}M$ of L-BS had no cytotoxicity and had no effect on mRNA expression of major protein-mediators derived from activated eosinophils. However, 100 ${\mu}M$ of L-BS induced the apoptosis of EoL-1 cells in a time-dependent manner. This finding indicates the possibility of L-BS as a potential therapeutic molecule in inflammatory diseases and may contribute to the need to improve current therapeutic drugs.
Inducible nitric oxide synthase (iNOS) and cyclooxygenase-2 (COX-2) are important inflammatory mediators implicated in pathogenesis of inflammation and certain types of human cancers. The present study was designed to determine whether Red Ginseng (RG) could modulate $I{\kappa}B$-kinase, iNOS and COX-2 gene expression and immune responses in RAW 264.7 macrophages stimulated with lipopolysaccharide (LPS). RG extract suppressed the expression of LPS-induced $I{\kappa}B$, iNOS, COX-2, and immune responses in a dose-dependent manner. It also showed an anti-inflammatory effect by inhibiting NF-${\kappa}B$ immune response induced by LPS treatment. Inhibitory effect of RG on LPS-induced inflammation was mediated by suppressed phosphorylation of ERK, JNK and p38 through the regulation of the mitogen-activated protein kinase (MAPK) pathway leading to a decreased production of NO, iNOS, COX-2 and NF-${\kappa}B$. The results implied the role of RG as an inflammation regulator and its possible application for curing inflammatory diseases.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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