Objectives : This study was carried out to investigate the effect of Jiyu-tang on gastric and ileac mucosal ulcer induced by indomethacin in mouse. Methods : The normal group was that no inflammation elicited mouse. Control group is that water administered mouse after gastro-inflammation elicitation. Sample group is that Jiyu-tang administered mouse after gastro-inflammation elicitation. Results : In the common morphology and histochemical change, control group were observed various injury by hemorrhagic erosion, while sample group was noticeably decreased than control group. In the immunohistochemical change, the distributions of COX-1 treated with Jiyu-tang noticeably increased than control group(p<0.05). The distributions of COX-2, MAC 387 and HSP-70, PCNA and TUNEL treated with Jiyu-tang noticeably decreased than control group(p<0.05). Conclusions : According to the above results, it is supposed that Jiyu-tang is applicable to gastric and ileac mucosal ulcer.
Objectives: Obesity is an important cause of insulin resistance that leads to obese type 2 diabetes. Recently it has been found that obesity is associated with adipose tissue accumulation which causes systemic inflammation. In this study, we investigated effects of Inula helenium on the inflammation in high fat diet-induced insulin resistance mouse. Methods: Insulin resistance was induced in C57BL/6 male mice (19~21 g) on a 60% fat diet. Mice were divided into 3 groups (n=6) of normal, control and Inula helenium. After 12 weeks, body weight, FBS, oral glucose tolerance test (OGTT), serum level of insulin, epididymal fat pad, liver weight and the gene expression of tumor necrosis factor (TNF)-${\alpha}$, interleukin (IL)-6, interleukin (IL)-10 and cluster of differentiation (CD) 68 were measured. Also, adipose tissue macrophage was analyzed by fluorescence activated cell sorting. Results: Inula helenium significantly reduces oral glucose tolerance levels, insulin serum level and adipose tissue macrophage. Also Inula helenium increased IL-10 gene expression and decreased CD68 gene expression. Conclusions: These results show that Inula helenium has anti-insulin resistance and anti-inflammatory effects on a high fat diet-induced insulin resistance mouse model.
Prostaglandins biosynthesis and nitric oxide production have been implicated in the process of inflammation and osteoarthritis. And nitric oxide (NO) activated the MMPs responsible for PG degradation in articular chondrocytes. Therefore, we have studied the effects on anti-inflammation and analgesic by ethyl acetate fraction from 70% ethanol extract of Perilla Frutescens (EPF). EPF inhibited LPS plus inflammation-cytokines-induced proteoglycan (PG) degradation, matrix-metalloproteinase (MMP-2,9) expression in rabbit articular chondrocytes. Also, EPF have inhibitory effects on LPS or LPS plus inflammation cytokines-induced nitric oxide (NO) and PGE2 production in mouse macrophage andrabbit articular chondrocytes. These results suggest that EPF decreases PGE2, iNOS, MMPs activity and PG degradation in mouse macrophage and/or rabbit articular chondrocytes. In vivo, EPF was shown to have inhibitory effects on acetic acid-induced pain. The herbal extract with this profile, may have utility in the treatment of osteoarthritis.
Background: This study sought to determine whether the antioxidant effects of astaxanthin (AST) could have an anti-inflammatory effect to reduce inflammation caused by atopic dermatitis (AD). Methods: Using a mouse model of AD induced by phtalic acid (PA), the levels of inflammation, inflammatory agents, and evidence of antioxidant activity were examined in PA treated mice (n = 3), PA-AST treated mice (n = 3), and a control group of mice (n = 3). This included measurements of ear thickness, levels of mast cells, IgE, inflammatory cytokine, malondialdehyde (MDA), hydrogen peroxide, HO-1, and GPx-1. Results: AST treatment significantly prevented inflammation as measured by ear thickness (p < 0.05), mast cell count (p < 0.001), and IgE concentration in the blood (p < 0.001). Levels of TNF-α (p < 0.001), IL-1β (p < 0.001), IL-6 (p < 0.001), and MDA (p < 0.05) were also significantly lower. In addition, GSH levels increased significantly (p < 0.001), and the level of hydrogen peroxide significantly reduced (p < 0.01). The expression of HO-1, GPx-1 increased. Conclusion: In this small experimental study, AST acted on inflammatory mechanisms that induced AD, through anti-inflammatory and antioxidant mechanisms, and is a candidate of interest in the clinical treatment of AD.
Junxiu Jin;Dong Ho Kang;Jin Jeon;Hyung Gon Lee;Woong Mo Kim;Myung Ha Yoon;Jeong Il Choi
The Korean Journal of Pain
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제36권1호
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pp.51-59
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2023
Background: This study investigated the effect of an excess and a deficit of spinal 5-hydroxytryptamine (5-HT) on the mechanical allodynia and neuroglia activation in a rodent pain model of carrageenan inflammation. Methods: Male Sprague-Dawley rats were implanted with an intrathecal (i.t.) catheter to administer the drug. To induce an excess or deficit of 5-HT in the spinal cord, animals were given either three i.t. 5-HT injections at 24-hour intervals or a single i.t. injection of 5,7-dihydroxytryptamine (5,7-DHT) before carrageenan inflammation. Mechanical allodynia was measured using the von Frey test for 0-4 hours (early phase) and 24-28 hours (late phase) after carrageenan injection. The changes in the activation of microglia and astrocyte were examined using immunofluorescence of the dorsal horn of the lumbar spinal cord. Results: Both an excess and a deficit of spinal 5-HT had no or a minimal effect on the intensity of mechanical allodynia during the early phase but prevented the attenuation of mechanical allodynia during the late phase, which was observed in animals not treated with i.t. 5-HT or 5,7-DHT. Animals with an excess or deficit of 5-HT showed stronger activation of microglia, but not astrocyte, during the early and late phases, than did normal animals. Conclusions: Imbalance in the descending 5-HT pathway in the spinal cord could aggravate the mechanical allodynia and enhance the activation of microglia, suggesting that the spinal 5-HT pathway plays an essential role in maintaining the nociceptive processing in balance between facilitation and inhibition in inflammatory pain caused by carrageenan inflammation.
This study aims to summarize and makes a reference of anti-inflammatory activities of herbal medicines. In this process, this review collated papers of anti-inflammation-focused studies using herbal medicines in Oriental medical journals since 2003. Finally 221 papers were included and the type of materials, the type and effective classification of herbal medicines, the type of cells used in the experiments and the action and mechanisms of herbal medicine were analysed. The herbal medicines having the effects of decreasing fire and tonifying and nourishment were used the most. Most herbal medicines in this study can decrease proinflammatory cytokines, NO and prostaglandin 2 (PGE 2) production, inducible nitric oxide synthase (iNOS) and cyclooxygenase-2 (COX-2) expression by regulating of nuclear factor kappa B (NF-${\kappa}B$) and/or mitogen activated protein kinases (MAPKs).
Objectives The purpose of this study is to confirm the effect of alleviating inflammation through creating skin fat barrier from Scutellaria baicalensis extract. Methods Four-week-old Balb/C mice were divided into four groups: control group (Ctrl), lipid barrier eliminated group (LBEG), dexamethasone (DM) treated group after lipid barrier elimination (DMTG), and Scutellaria baicalensis (SB) treated group after lipid barrier elimination (SBTG). Scutellaria baicalensis extract were administered for 5 days after removal of the fat barrier. Changes in skin condition, improvement of the fat barrier, and relief of inflammation were observed in each group. Results Compared to LBEG and DMTG, pathological skin damage and tissue changes were less in SBTG, and transepidermal water loss (TEWL) and pH were also significantly reduced. Filaggrin was also significantly increased in SBTG. KLK7, PAR-2, and TSLP in SBTG also showed significant reduction compared to the LBEG and DMTG. Conclusions Scutellaria baicalensis extract restores skin barrier and relieves inflammation through the creation of skin fat barrier. This means that the Scutellaria baicalensis extract can regulate Th2 differentiation through the creation of the epithelial fat barrier.
Objective: This study was undertaken to investigate how magnolia bark extract affects ob/ob mouse in terms of metabolic inflammation and insulin resistance. Methods: Leptin-deficient ob/ob mice were divided into 2 groups (n=5): a normal saline treatment (=control) and magnolia bark treatment. Wild type mice were the lean group (n=5). After 5 weeks, we measured fasting blood sugar (FBS) and conducted oral glucose tolerance tests (OGTTs) in each group. After 6 weeks, we measured body weight, epididymal fat pad weight, liver weight, serum glucose, serum insulin, and gene expression of tumor necrosis factor-${\alpha}$, interferon-${\gamma}$, and interleukin-6. We characterized the phenotype of adipose tissue macrophages (ATMs) and analyzed fractions of the phenotype in each group by flow cytometry. Results: In the magnolia bark group, fasting blood sugar, oral glucose tolerance levels, and insulin resistance (HOMA-IR) were significantly decreased. The population and proportion of ATMs among leukocytes in adipose tissue were significantly decreased in the magnolia bark group. The population and proportion of M1 type ATMs among ATMs were significantly decreased in the magnolia bark group. Gene expression of tumor necrosis factor-${\alpha}$ was significantly decreased in the magnolia bark group. Conclusions: These results support a positive effect of magnolia bark on metabolic diseases such as insulin resistance and metabolic inflammation in leptin-deficient ob/ob mice.
Kim, Kyung Eun;Kim, Hwajin;Heo, Rok Won;Shi, Hyun Joo;Yi, Chin-ok;Lee, Dong Hoon;Kim, Hyun Joon;Kang, Sang Soo;Cho, Gyeong Jae;Choi, Wan Sung;Roh, Gu Seob
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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제19권5호
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pp.451-460
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2015
Sirtuin 1 (SIRT1) is a mammalian $NAD^+$-dependent protein deacetylase that regulates cellular metabolism and inflammatory response. The organ-specific deletion of SIRT1 induces local inflammation and insulin resistance in dietary and genetic obesity. Macrophage-mediated inflammation contributes to insulin resistance and metabolic syndrome, however, the macrophage-specific SIRT1 function in the context of obesity is largely unknown. C57/BL6 wild type (WT) or myeloid-specific SIRT1 knockout (KO) mice were fed a high-fat diet (HFD) or normal diet (ND) for 12 weeks. Metabolic parameters and markers of hepatic steatosis and inflammation in liver were compared in WT and KO mice. SIRT1 deletion enhanced HFD-induced changes on body and liver weight gain, and increased glucose and insulin resistance. In liver, SIRT1 deletion increased the acetylation, and enhanced HFD-induced nuclear translocation of nuclear factor kappa B (NF-${\kappa}B$), hepatic inflammation and macrophage infiltration. HFD-fed KO mice showed severe hepatic steatosis by activating lipogenic pathway through sterol regulatory element-binding protein 1 (SREBP-1), and hepatic fibrogenesis, as indicated by induction of connective tissue growth factor (CTGF), alpha-smooth muscle actin (${\alpha}$-SMA), and collagen secretion. Myeloid-specific deletion of SIRT1 stimulates obesity-induced inflammation and increases the risk of hepatic fibrosis. Targeted induction of macrophage SIRT1 may be a good therapy for alleviating inflammation-associated metabolic syndrome.
Objectives : This study was carried out to investigate the effect of Samooltang (SMT) on the injury of gastric mucous membrane by ethanol in mice. Methods : The normal group was mice with no inflammation. The control group was mice with gastro-inflammation elicited by ethanol. The sample group was SMT-administered mice before gastro-inflammation elicitation. Results : In the immunohistochemical change, the distribution of SBA and COX-1 treated with SMT noticeably increased over the control group (p<0.05). The distribution of NF-κB P50, COX-2, and TUNEL treated with SMT noticeably decreased over the control group (p<0.05). The distribution of SMT was the same as the normal group. Conclusions : According to the above results, it is supposed that SMT would be helpful against gastritis and gastric ulcer caused by alcoholic drinks.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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