Kim, Yoon-Suk;Lee, Min-Ho;Ju, Ahn-Seung;Rhee, Ki-Jong
IMMUNE NETWORK
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제11권6호
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pp.416-419
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2011
Dextran sodium sulfate (DSS) is a widely used chemical model for inflammatory bowel disease (IBD). It is thought that imbalances in the T helper (Th) cell subsets contribute to IBD. Recent studies suggest that the acute DSS-colitis model is polarized toward a Th1/Th17 profile based on RT-PCR analysis of colonic tissues. In the current study we determined whether colonic Th cells from DSS-colitis mice were skewed toward the Th17 profile. Mice were treated with 5% DSS for 7 days and colonic T cells isolated and examined for production of IFN-${\gamma}$ (Th1 cell), IL-4 (Th2 cell) and IL-17 (Th17 cell) by intracellular flow cytometry. We found that the percentage of colonic Th17 cells were similar to non-treated controls but the percentage of Th1 cells were elevated in DSS-colitis mice. These results suggest that in the acute DSS-colitis model the colonic Th cells exhibit a Th1 profile and not a Th17 profile.
To examine the potentiation of Macrolepiota procera extracts (MPE-4) to act as adjuvant enhancing the tumor specific anti-tumor immune response, tumor vaccine prepared by boiling (HK vaccine) admixed with MPE-4 and immunized in mice. Vaccination of mice with HK vaccine in combination with MPE-4 resulted in higher inhibition in tumor metastasis compared with the mice of HK vaccine alone treatment against live syngeneic tumor cell challenge. The splenocytes from mice immunized HK vaccine mixed with MPE-4 was able to elicit a stronger cytotoxic T lymphocyte (CTL) response as compared with HK vaccine alone. In addition, the splenocytes from MPE-4 admixed HK vaccine immunized mice secreted a higher concentration of Th1 type cytokine such as IFN-${\gamma}$, and GM-CSF. Furthermore, the adoptive transfer of splenocytes from mice immunized HK vaccine and MPE-4 led to a more robust anti-tumour response than the HK vaccine alone. Overall, these results indicate that MPE-4 is a good candidate adjuvant of anti-tumor immune response.
Acanthopanacis Cortex (AC) has been popularly used as an herbal medicine for medical treatment of rheumatoid arthritis, insomnia, impotence and diabetes. Here, we investigated immunostimulating effects of the aqueous extract of AC on macrophage. We studied nitric oxide (NO) and tumor necrosis factor (TNF)-${\alpha}$ release in response to AC treatment, as they are important secretory products of macrophage. AC alone induce the NO and TNF-${\alpha}$ production. AC increase c-Jun NH2-terminal kinase 1/2 (JNK) and extracellular signal-regulated kinase (ERK) phosphorylation but does not p38 activation in RAW 264.7 cells. Also AC resulted in the enhanced cell-surface expression of CD80 and CD14. In addition, AC resulted in enhanced T cell-stimulatory capacity and increased T cell secretion of interferon (IFN)-gamma. After feeding with AC to mouse for 10 days, the change of $CD28^+$ and $CD40^+$ population was analyzed. AC increased $CD28^+$ population in splenocytes in vivo. These studies indicate that AC induces macrophage activation and suggest the possible use of AC in macrophage-based immunotherapies.
경구적으로 투여된 항원에 대해서 특이적으로 T세포의 기능과 항체산생이 억제되는 현상이 경구면역관용(oral tolerance)인 것이다. 지금까지 해석이 곤란하였던 이 현상에 대해서 최근 분자생물학적인 기법이 적용되기 시작한 결과, 이 현상에 관여하는 세포가 주로 $CD8^+$ T세포에의한 억제 혹은 $CD4^+$T세포의 불응답(unresponsiveness)에 기인하다는 것이 명백해졌다. 또한 각종 cytokine중 IFN$\gamma$, TGF$\beta$, IL-10 등이 이 현상에 있어 중요한 역할을 담당한다는 것이 밝혀지고 있다. 사실 경구면역관용은 말초면역관용을 야기한다는 것이 오래전부터 알려진 한 방도이다. 경구적으로 투여된 항원이 관용을 야기하는 일차적인 기전은 능동적인 억제의 발생 혹은 clone성 anergy(과민증에 대한 무감증)에 의거하는 것이다. 낮은 량의 경구투여항원은 능동적인 억제를 야기하기 쉬우나 반대로 높은 양의 경구투여항원은 clone성 anergy를 야기하는 경향이 있다. 능동적인 억제를 매개하는 조절세포는 경구면역관용에 의해서 격발된 후 TGF$\beta$및 IL-4와 같은 억제성 cytokine의 분비에 의해서 능동적 억제작용을 한다. 더구나 GALT(gut-associated lymphoid tissue)를 선별적으로 자극하는 항원은 Th2형 세포반응을 발생한다. 또한 이와같은 유도기구의 해석과 동시에 사람에서 면역반응의 이상으로 야기되는 관절 rheumatism이나 다발성경화증(multiple sclerosis) 그리고 각종 allergy도 이 경구면역관용을 이용하여 치료하는 것이 가능하게 되었다는 것이다.
The purpose of this study was to investigate the effects of Kyung Hee Allergic Disease Herbal Formula (KAHF) on atopic dermatitis (AD) and its mode of action. Our clinical study showed KAHF reduced Severity Scoring of Atopic Dermatitis (SCORAD) indexes and subjective symptom scores. In parallel, the decreased levels of interferon (IFN)-$\gamma$ and interleukin (IL)-5 in serum, which contributed to its AD-mitigating effect was observed. To reveal the underlying mechanisms of KAHF in AD, its anti-inflammatory effect on lipopolysaccharide (LPS)-induced responses in RAW 264.7 cells was examined. KAHF was found to significantly inhibit the productions of nitric oxide (NO), prostaglandin $E_2$ ($PGE_2$), and IL-$1{\beta}$ in LPS-stimulated RAW 264.7 macrophages. Consistently, KAHF potently inhibited protein and mRNA expressions of inducible nitric oxide synthase (iNOS) and cyclooxygenase-2 (COX-2). Furthermore, KAHF inhibited LPS-induced activation of nuclear factor (NF)-$\kappa}B$. Taken together, our data suggest that KAHF has a beneficial effect on several eicosanoid-related skin inflammations, such as atopic dermatitis.
Kim, Ji-Yeon;Lee, Seong-Kyu;Jeong, Do-Won;Hachimura, Satoshi;Kaminogawa, Shuichi;Lee, Hyong-Joo
Food Science and Biotechnology
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제14권3호
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pp.405-409
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2005
Cellular components of Lactococcus lactis ssp. lactis (heat-killed whole cells, cytoplasm, and cell walls) were tested for their in vivo immunopotentiating activities. Peritoneal macrophages from mice injected intraperitoneally with cell-wall fractions exhibited significantly greater phagocytic activity than groups injected with whole cells or cytoplasm fraction. Cytotoxicity of natural-killer cells was highest in cytoplasm fractions. Production of cytokines (IFN-${\gamma}$, IL-2, IL-6, and IL-12) in spleen cells was significantly higher when cellular components were injected intraperitoneally, and tended to be higher in whole-cell and cytoplasm groups than in cell-wall group. These results demonstrate lactic acid bacteria whole cells and their cytoplasm and cell-wall tractions have immunopotentiating activities.
A thymic stromal cell line, TFGD, was established from a thymic tumor mass developed spontaneously in p53 knock out mouse, and was found to produce cytokines that could induce bone marrow hematopoietic stem cells (HSCs) to differentiate into macrophages. The cytokines produced by the TFGD line were assessed by immunoassays. High level of macrophage-colony stimulating factor (M-CSF) and interleukin (IL)-6 was detected in the TFGD-culture supernatant, whereas granulocyte/macrophage-colony stimulating factor (GM-CSF), IL-3, IL-4, IL-5, IL-13, or interferon (IFN)-$\gamma$ was undetectable. Blocking experiments showed that anti-M-CSF monoclonal antibody could neutralize the differentiation-inducing activity shown by the TFGD-culture supernatant. Dot blot analysis of the total RNA isolated from the cultured fetal thymic stromal cells showed that M-CSF transcripts were expressed in the normal thymus. These observations, together with the earlier finding that M-CSF plus IL-6 is the optimal combination of cytokines for the induction of macrophage differentiation from HSCs in vitro, may indicate that thymic macrophages could be generated within the thymus by cytokines involving M-CSF.
Objectives The present study was carried out to investigate effects of HBPDS on allergic contact dermatitis (ACD) induced by 2,4-Dinitro-1-fluorobenzene (DNFB) in mice. Methods In this experiment, effects of HBPDS on body weights, skin thicknesses, skin weights, histopathological changes, clinical aspects, erythema index, melanin index, production levels of cytokines in ACD mice were investigated. In addition, effects on proliferation rates, release of ${\beta}$-hexosaminidase and histamine were also investigated in vitro. Results & Conclusions 1) HBPDS inhibited enlargement of skin thickness and weight significantly (P < 0.05). 2) HBPDS treatment prevented spongiosis, edema and immune cell infiltrations. 3) Erythema, desquamation and keratosis were diminished by oral administration of HBPDS. 4) Production levels of TNF-alpha and IFN-gamma in serum were decreased by HBPDS treatment in vivo. 5) More than 200 ${\mu}g/ml$ of HBPDS treatment decreased ${\beta}$-hexosaminidase release and more than 400 ${\mu}g/ml$ of HBPDS treatment also decreased histamine release in vitro.
In this present study, we determined whether or not there is an immunoadjuvant effect of ochnaflavone, a biflavone isolated from Lonicera japonica. As an antigenic source, the cell wall (CACW) of Candida albicans, a fungal pathogen, was used. CACW consists of 95% carbohydrate (mannan). In the experiments, BALB/c mice were immunized with emersion forms of CACW combined with or without ochnaflavone (Och) in the presence of IFA containing mineral oil or CACW alone. Then, the amounts of antisera collected from these mice groups were measured by the ELISA method. Data from these experiments showed that CACW combined with Och (CACW/Och/IFA) provoked the production of antisera app. 2.2 or 5 times more than the corresponding CACW/IFA or CACW alone (CACW/DPBS), respectively, in mice (P<0.05). We further examined the immune response type induced by Och. Analysis of the values of the IgG1/IgG2a ratios obtained from IgG isotyping revealed that Och induced Th2-immunity more dominantly than Th1. This finding was confirmed by cytokine profile. CACW/Och/IFA formulation induced IL-4 (Th2-type cytokine) more than IFN${\gamma}$ (Th1-type cytokine) as compared with CACW/IFA and CACW/DPBS formulations (P<0.05). All data combined, Och appears to have an immunoadjuvant activity that may convert Th1 immunity into Th2 immunity.
Chronic eosinophilic leukemia (CEL) is characterized by eosinophilia and organ damage. Imatinib is widely used for treating CEL, chronic myeloid leukemia (CML) and acute myeloid leukemia (AML). Unfortunately, the cancer cells gain resistance against the drug after prolonged molecular-targeted therapies. Imatinib-resistant EoL-1 (EoL-1-IR) cells were produced from chronic eosinophilic leukemia cells (EoL-1) after treatment with imatinib for a long duration. Two-dimensional electrophoresis (2-DE) analysis revealed numerous protein variations in the EoL-1 and EoL-1-IR sub-types. Compared to the EoL-1 cells, expression levels of TIP49, RBBP7, ${\alpha}$-enolase, adenosine deaminase, C protein, galactokinase, eukaryotic translation initiation factor, $IFN-{\gamma}$, and human protein homologous to DROER were increased, whereas core I protein, proteasome subunit p42, heterogeneous ribonuclear particle protein, chain B, and nucleoside diphosphate were decreased in the EoL-1-IR cells. Taken together, these results contribute to understanding the pathogenic mechanism of drug-resistant diseases.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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