Iqbal, Muhammad Arsalan;Hong, Kwonho;Kim, Jin Hoi;Choi, Youngsok
BMB Reports
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v.52
no.12
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pp.718-727
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2019
Severe combined immunodeficiency (SCID) is a group of inherited disorders characterized by compromised T lymphocyte differentiation related to abnormal development of other lymphocytes [i.e., B and/or natural killer (NK) cells], leading to death early in life unless treated immediately with hematopoietic stem cell transplant. Functional NK cells may impact engraftment success of life-saving procedures such as bone marrow transplantation in human SCID patients. Therefore, in animal models, a T cell-/B cell-/NK cell+ environment provides a valuable tool for understanding the function of the innate immune system and for developing targeted NK therapies against human immune diseases. In this review, we focus on underlying mechanisms of human SCID, recent progress in the development of SCID animal models, and utilization of SCID pig model in biomedical sciences. Numerous physiologies in pig are comparable to those in human such as immune system, X-linked heritability, typical T-B+NK- cellular phenotype, and anatomy. Due to analogous features of pig to those of human, studies have found that immunodeficient pig is the most appropriate model for human SCID.
Iqbal, Muhammad Arsalan;Hong, Kwonho;Kim, Jin Hoi;Choi, Youngsok
BMB Reports
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v.52
no.11
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pp.625-634
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2019
Severe combined immunodeficiency (SCID) is a group of inherited disorders characterized by compromised T lymphocyte differentiation related to abnormal development of other lymphocytes [i.e., B and/or natural killer (NK) cells], leading to death early in life unless treated immediately with hematopoietic stem cell transplant. Functional NK cells may impact engraftment success of life-saving procedures such as bone marrow transplantation in human SCID patients. Therefore, in animal models, a T cell-/B cell-/NK cell+ environment provides a valuable tool for understanding the function of the innate immune system and for developing targeted NK therapies against human immune diseases. In this review, we focus on underlying mechanisms of human SCID, recent progress in the development of SCID animal models, and utilization of SCID pig model in biomedical sciences. Numerous physiologies in pig are comparable to those in human such as immune system, X-linked heritability, typical T-B+NK- cellular phenotype, and anatomy. Due to analogous features of pig to those of human, studies have found that immunodeficient pig is the most appropriate model for human SCID.
Journal of Korean Society of Occupational and Environmental Hygiene
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v.19
no.3
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pp.261-269
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2009
To evaluate the effect of antioxidant on the cytotoxicity induced by oxidative stress of reactive oxygen species (ROS) in cultured human skin melanocytes, colorimeric assay of XTT and tyrosinase activity assay were adopted after human skin melanocytes were preincubated for 2 hours in the media containing various concentrations of superoxide dismutase (SOD) before the treatment of hydrogen peroxide. Light microscopic study was carried out in same cultures. The results of this study were as follows 1. Cell viability of human skin melanocytes was significantly decreased by 30 and $40{\mu}M$ of hydrogen peroxide($H_2O_2$), respectively. 2. XTT50 was determined at $30{\mu}M$ after human skin melanocytes were treated with $10{\sim}40{\mu}M$ of hydrogen peroxide for 6 hours. 3. The cell viability of cultured human skin melanocytes pretreated with SOD was increased than that of cultured human skin melanocytes treated with $H_2O_2$ dose-dependently. 4. In tyrosinase activity of human skin melanocytes, the cell treated with SOD showed brown stain compared with $H_2O_2$ treated cells, dark stain. 5. In light microscopy, cultured human skin melanocytes exposed to $H_2O_2$ showed morphological changes such as the decreased cell number and cytoplasmic processes, compared with control. 6. In light microscopy, cultured human skin melanocytes pretreated with SOD showed the increase of cell number and cytoplasmic processes compared with $H_2O_2-treated$ group. From these results, it is suggested that oxidative stress of ROS such as $H_2O_2$ has cytotoxicity by showing the decreased cell viability, the increased tyrosinase activity and mophological changes of the decreased cell number and cytoplasmic processes. While, antioxidant like SOD was effective in the prevention of oxidative stress-mediated cytotoxicity by the increased cell viability, decreased tyrosinase activity and the protection of degenerative morphological changes in cultured human skin melanocytes.
Background: Talin-1 is a cytoskeleton protein that participates in cell migration and plays a role in tumor formation, migration, and metastasis in different types of cancer. Chinese investigators have observed that the levels of Talin-1 protein and mRNA expression in HCC tissues are significantly lower than in the adjacent non-cancerous tissue. However, Japanese investigators have reported that Talin-1 is upregulated in HCC. Tln2 as homologous gene of Tln-1, which encodes a very similar protein, but the role of Talin-2 is very little known in primary liver cancer (PLC). We investigated whether the expression of Talin-1 in PLC may be associated with the histological subtype as well as the role of Talin-1 in tumor cell invasion and migration using human hepatocellular carcinoma cell lines. Materials and Methods: We measured the mRNA expression levels of Talin-1 and Talin-2 in five human liver cancer cell lines and normal human liver cell ($LO_2$ cell line) by real-time PCR and the protein expression levels of Talin-1 by Western blot. Migration and invasion of the cells were assessed using transwell assays and cell scratch experiments, respectively, and proliferation was assessed by soft AGAR colony formation. Results: Talin-1 and Talin-2 expression differed significantly between the five human liver cancer cell lines and $LO_2$ cell line (p<0.05). Compared with the $LO_2$ cell line, the invasion and migration capabilities of the five cancer cell lines differed significantly (p<0.05). Similarly, the colony-forming ability differed (p<0.05). Conclusions: High levels of Talin-1 expression are correlated with reduced invasion and migration as well as decreased malignancy in human liver cancer cell lines; the suppression of Talin-1 promotes invasion and migration. In addition, Talin-2 may be correlated with invasion and migration in human hepatocellular carcinoma.
It has been established that a graft of fibroblasts is able to improve wound healing. However, there has been no research on the effect of a graft of bone marrow stromal cells on wound healing. The wound healing process requires cell proliferation and production of extracellular matrix and various growth factors. The purpose of this study was to compare the abilities of human fibroblasts and bone marrow stromal cells, which contains mesenchymal stem cells, to proliferate and to produce collagen. Human bone marrow stromal cells and fibroblasts were isolated from bone marrow and dermis of the same patients and grown in culture respectively. Cell proliferation and production of type I collagen by human bone marrow stromal cells and dermal fibroblasts were examined by MTT method and by ELISA of cell culture media on day 1, 3, and 5 days post-incubating. The human bone marrow stromal cells showed 11-17% higher cell proliferation than fibroblasts at each time interval. The levels of type I collagen in the human bone marrow stromal cell group was also significantly higher than those in the fibroblast group. The results indicate that the grafts of human bone marrow stromal cells can show more promising effect than that of fibroblasts for healing of chronic wounds.
The migration and proliferation of periodontal ligament cells are desired goal of periodontal regeneration therapy. PDGF and $TGF-{\beta}1$ are well known to regulate the cell activity of mesenchymal origin cell. The purpose of this study was to determine the effects of these growth factors on human gingival fibroblast and periodontal ligament cell actvity, and to identify the regulatory effect of $TGF-{\beta}1$ on the response to PDGF by MIT assay. Human gingival fibroblast and periodontal ligament cells were cultured from extracted teeth for non-periodontal reason. Cultured human gingival fibroblast and periodontal ligament cells in vitro were treated with polyperpetide growth factor PDGF and $TGF-{\beta}1$ in both a dose and time - dependent manner. Cell morphology were determined by inverted microscope and cell acitivity were determined by MIT assay. The result of this study demonstrated that PDGF and $TGF-{\beta}1$ were not changed the morphology of these cell compared with control group. PDGF or $TGF-{\beta}1$ increased cell activity of periodontal ligament cell in dose and time dependent manner but gingival fibroblast were decreased to the level of control group at third day. Additionally, incubation with $TGF-{\beta}1$ addition to PDGF resulted in a enhanced cell activity of PDGF. Therefore, cell acitivty of gingival fibroblast were not changed compared with control group. This stiudy demonstrates that PDGF and $TGF-{\beta}1$ are major mitogens for human periodontal ligament cell in vitro, and $TGF-{\beta}1$ is a regulator of cell activity to PDGF in human gingival fibroblast and periodontal ligament cell.
Autism spectrum disorder (ASD) is a complex neurodevelopmental monogenic disorder with a strong genetic influence. Idiopathic autism could be defined as a type of autism that does not have a specific causative agent. Among signalling cascades, mTOR signalling pathway plays a pivotal role not only in cell cycle, but also in protein synthesis and regulation of brain homeostasis in ASD patients. The present review highlights, underlying mechanism of mTOR and its role in altered signalling cascades as a triggering factor in the onset of idiopathic autism. Further, this review discusses how distorted mTOR signalling pathway stimulates truncated translation in neuronal cells and leads to downregulation of protein synthesis at dendritic spines of the brain. This review concludes by suggesting downstream regulators such as p70S6K, eIF4B, eIF4E of mTOR signalling pathway as promising therapeutic targets for idiopathic autistic individuals.
Apoptosis, or programmed cell death, is a genetically regulated pathway that is altered in many cancers. Overexpression of bcl-2 leads to resistance to apoptosis and promotes tumorigenesis. To determine the effect of bcl-2 antisense treatment in human lung cancer cell lines, a 20 mer full phosphorothioate oligonucleotide (ODN) targeted at the coding region of the bcl-2 mRNA was synthesized. Western blot analyses were used to examine bcl-2 protein level in five human non-small cell lung cancer (NSCLC) cell lines (NCI-H226, SK-MES-1 NCI-H358, NCI-H522 and NCI-Hl 299) and four human small cell lung cancer (SCLC) cell lines (NCI-H69, NCI-H4l7, HCC-2108 and SW2). Three out of five NSCLC (NCI-H226, SK-MES-1 and NCI-Hl 299) and all of SCLC cell lines expressed Bcl-2 protein. Treatment of these cell with antisense ODN for 48 hours reduced their viability and Bcl-2 protein level. As a conclusion, bcl-2 antisense treatment appears reduction of the Bcl-2 protein levels and cytotoxic effect including apoptosis in human lung cancer cell lines.
Kang, Nam Mi;Cho, Ssang-Goo;Dayem, Ahmed Abdal;Lee, Joohyun;Bae, Seong Phil;Hahn, Won-Ho;Lee, Jeong-Sang
Analytical Science and Technology
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v.31
no.6
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pp.232-239
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2018
Human breast milk (HBM) provides neonates with indispensable nutrition. The present study evaluated the anti-cancer activity of diluted and pasteurized early HBM (< 6 weeks' lactation) on human breast cancer cell lines. The cell lines MCF7 and MDA-MB231 were exposed to 1 % HBM from the 1st, 3rd, and 6th weeks of lactation and exhibited reduced proliferation rates. As controls, breast cell lines (293T and MCF-10A), breast cancer cell lines (MCF-7 and MDA-MB-231), and $CD133^{hi}CXCR4^{hi}ALDH1^{hi}$ patient-derived human cancer stem-like cells (KU-CSLCs) were treated with prominent milk proteins ${\beta}$-casein, ${\kappa}$-casein, and lactoferrin at varying doses (10, 50, and $100{\mu}g$) for 24 or 48 hrs. The impact of these proteins on cell proliferation was investigated. Breast cancer cell lines treated with ${\kappa}$-casein and lactoferrin exhibited significantly reduced viability, in both a dose- and time-dependent manner. Interestingly, ${\kappa}$-casein selectively impacted only cancer (but not normal breast) cell lines, particularly the more malignant cell line. However, ${\beta}$-casein-exposed human breast cancer cell lines exhibited a significantly higher proliferation rate. Thus, ${\kappa}$-casein and lactoferrin appear to exert selective anti-cancer activities. Further studies are warranted to determine the mechanisms underlying ${\kappa}$-casein- and lactoferrin-mediated cancer cell-selective cytotoxic effects.
Metallothionein gene expression activity of cadmium was investigated in a human lung epithelial cell line. Cells, grown to near confluence, were exposed to 0∼10 ${\mu}$M Cd metal for 6 hours. Cadmium did not cause morphological alteration in lung epithelial cells that are characteristic of cell damages such as cell shrinkage, detachment of the cell from its neighbors, cytoplasmic and chromatic condensation. However, metallothionein genes of MT-1 and MT-2 were rapidly induced in the treated cell measured by RT-PCR. Regarding the induction pattern of motallothionein mRNA, MT-1 mRNA was induced in a dependent manner. MT-2 mRNA induction, which was measured using oligo primers based on cDNA of human reticulocytes, seemed to be slightly increased in low doses but decreased at high concentration used in the experiment.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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