Riboflavin caused induction of systemic resistance in chickpea against Fusarium wilt and charcoal rot diseases. The dose effect of 0.01 to 20 mM riboflavin showed that 1.0 mM concentration was sufficient for maximum induction of resistance; higher concentration did not increase the effect. At this concentration, riboflavin neither caused cell death of the host plant nor directly affected the pathogen's growth. In time course observation, it was observed that riboflavin treated chickpea plants were inducing resistance 2 days after treatment and reached its maximum level from 5 to 7 days and then decreased. Riboflavin had no effect on salicylic acid(SA) levels in chickpea, however, riboflavin induced plants found accumulation of phenols and a greater activities of phenylalanine ammonia lyase(PAL) and pathogenesis related(PR) protein, peroxidase was observed in induced plant than the control. Riboflavin pre-treated plants challenged with the pathogens exhibited maximum activity of the peroxidases 4 days after treatment. Molecular weight of the purified peroxidase was 42 kDa. From these studies we demonstrated that riboflavin induced resistance is PR-protein mediated but is independent of salicylic acid.
Park, Jong-Han;Han, Kyung-Sook;Lee, Seong-Chan;Soh, Jae-Woo;Park, Mi-Jeong
식물병연구
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제21권1호
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pp.24-26
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2015
In April 2014, seedlings of Fallopia multiflora showing wilt symptom were first found at a greenhouse in Punggi-eup, Yeongju-si, Korea. A Fusarium-like fungus was isolated from the wilted plant and it was identified as Fusarium oxysporum based on morphological characteristics and nucleotide sequence data of translation elongation factor 1-${\alpha}$. The fungus isolated from the diseased plant was revealed to be pathogenic to the host plant through pathogenicity tests, and the reisolation of the pathogen confirmed Koch's postulates. This is the first report of Fusarium wilt occurring on Fallopia multiflora in the world.
Pectobacterium carotovorum subsp. carotovorum (formerly Erwinia carotovora subsp. carotovora) is a plant pathogen that causes soft rot and stem rot diseases in several crops, including Chinese cabbage, potato, and tomato. To control this bacterium, we isolated a bacteriophage, PP1, with lytic activity against P. carotovorum subsp. carotovorum. Transmission electron microscopy revealed that the PP1 phage belongs to the Podoviridae family of the order Caudovirales, which exhibit icosahedral heads and short non-contractile tails. PP1 phage showed high specificity for P. carotovorum subsp. carotovorum, and several bacteria belonging to different species and phyla were resistant to PP1. This phage showed rapid and strong lytic activity against its host bacteria in liquid medium and was stable over a broad range of pH values. Disease caused by P. carotovorum subsp. carotovorum was significantly reduced by PP1 treatment. Overall, PP1 bacteriophage effectively controls P. carotovorum subsp. carotovorum.
A polymerase chain reaction (PCR)-based method was developed to detect the DNA of Ralstonia solanacearum, the causal agent of bacterial wilt in various crop plants. One pair of primers (RALSF and RALSR), designed using cytochrome c1 signal peptide sequences specific to R. solanacearum, produced a PCR product of 932 bp from 13 isolates of R. solanacearum from several countries. The primer specificity was then tested using DNA from 21 isolates of Ralstonia, Pseudomonas, Burkholderia, Xanthomonas, and Fusarium oxysporum f. sp. dianthi. The specificity of the cytochrome c1 signal peptide sequences in R. solanacearum was further confirmed by a DNA-dot blot analysis. Moreover, the primer pair was able to detect the pathogen in artificially inoculated soil and tomato plants. Therefore, the present results indicate that the primer pair can be effectively used for the detection of R. solanacearum in soil and host plants.
Prion diseases, often called transmissible spongiform encephalopathies (TSEs), are infectious diseases that accompany neurological dysfunctions in many mammalian hosts. Prion diseases include Creutzfeldt-Jakob disease (CJD) in humans, bovine spongiform encephalopathy (BSE, "mad cow disease") in cattle, scrapie in sheep, and chronic wasting disease (CWD) in deer and elks. The cause of these fatal diseases is a proteinaceous pathogen termed prion that lacks functional nucleic acids. As demonstrated in the BSE outbreak and its transmission to humans, the onset of disease is not limited to a certain species but can be transmissible from one host species to another. Such a striking nature of prions has generated huge concerns in public health and attracted serious attention in the scientific communities. To date, the potential transmission of prions to humans via foodborne infection and iatrogenic routes has not been alleviated. Rather, the possible transmission of human to human or cervids to human aggravates the terrifying situation across the globe. In this review, basic features about prion diseases including clinical and pathological characteristics, etiology, and transmission of diseases are described. Based on recently accumulated evidences, the molecular and biochemical aspects of prions, with an emphasis on the molecular interactions involved in prion conversion that is critical during prion replication and pathogenesis, are also addressed.
Since the identification and characterization of toll-like receptors (TLR) in Drosophila, numerous scientific studies have examined the role of TLRs in host innate immunity. Recent studies have suggested a convergence of the nuclear factor kappa B (NF-${\kappa}B$) signaling and cytokine production regulated by the cytosolic elicitor known as NLRs (nucleotide-binding domain and leucine-rich repeat containing domain receptors) as a key modulator in inflammatory diseases. Among the NLRs, NOD1 and NOD2 have been intensively investigated for its role in inflammatory bowel disease (IBD). On the other hand, NLRs such as NLRP3, NLRP1, and NLRC4 (also known as IPAF) have been identified to form the inflammasome to activate downstream signaling molecules in response to pathogenic microbes. There is evidence to suggest that substantial crosstalk exists for the TLR and NLR signaling pathway in response to pathogen associated molecular pattern (PAMP). However, the substrate and the mechanistic role of NLRs are largely unknown in innate immune response. Understanding the signaling mechanisms by which NLRs recognize PAMP and other danger signals will shed light on elucidating the pathogenesis of various human inflammatory diseases such as IBD.
Cho, Seok Keun;Ryu, Moon Young;Shah, Pratik;Poulsen, Christian Peter;Yang, Seong Wook
Molecules and Cells
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제39권8호
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pp.581-586
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2016
Post-translational modifications (PTMs) of proteins are essential to increase the functional diversity of the proteome. By adding chemical groups to proteins, or degrading entire proteins by phosphorylation, glycosylation, ubiquitination, neddylation, acetylation, lipidation, and proteolysis, the complexity of the proteome increases, and this then influences most biological processes. Although small RNAs are crucial regulatory elements for gene expression in most eukaryotes, PTMs of small RNA microprocessor and RNA silencing components have not been extensively investigated in plants. To date, several studies have shown that the proteolytic regulation of AGOs is important for host-pathogen interactions. DRB4 is regulated by the ubiquitin-proteasome system, and the degradation of HYL1 is modulated by a de-etiolation repressor, COP1, and an unknown cytoplasmic protease. Here, we discuss current findings on the PTMs of microprocessor and RNA silencing components in plants.
Clostridium difficile infection (CDI) is the main cause of hospital-acquired diarrhea that can cause colitis or even death. The medical-treatment cost and deaths caused by CDI are increasing annually worldwide. New approaches for prevention and treatment of these infections are needed, such as the use of probiotics. Probiotics, including Bifidobacterium spp. and Lactobacillus, are microorganisms that confer a health benefit to the host when administered in adequate amounts. The effect of Bifidobacterium longum ATCC 15707 on infectious disease caused by C. difficile 027 was investigated in a mouse model. The survival rates for mice given the pathogen alone, and with live cells, or dead cells of B. longum were 40, 70, and 60%, respectively. In addition, the intestinal tissues of the B. longum-treated group maintained structural integrity with some degree of damage. These findings suggested that B. longum ATCC 15707 has a function in repressing the infectious disease caused by C. difficile 027.
Wang, Xu;Malovichko, Galina;Mendonça, Marcelo;Conceição, Fabricio Rochedo;Aleixo, José AG;Zhu, Xiangdong
Journal of the Optical Society of Korea
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제20권1호
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pp.165-168
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2016
Surface protein internalin (InlA) is a major virulence factor of the food-borne pathogen L. monocytogenes. It plays an important role in bacteria crossing the host's barrier by specific interaction with the cell adhesion molecule E-cadherin. Study of this protein will help to find better ways to prevent listeriosis. In this study, a monoclonal antibody against InlA was used to detect InlA. The reaction was label-free and monitored in real time with an oblique-incidence reflectivity-difference (OI-RD) technique. The kinetic constants kon and koff and the equilibrium dissociation constant Kd for this reaction were also obtained. These parameters indicate that the antibody is capable of detecting InlA. Additionally, the results also demonstrate the feasibility of using OI-RD for proteomics research and bacteria detection.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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