The Transactions of the Korea Information Processing Society
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v.4
no.8
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pp.2092-2105
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1997
In this paper, we propose a load sharing scheme in distributed systems. In the proposed scheme, the state of each host is classified as a server or a source by its current load and, to prevent excessive state changes of each host, we used three threshold values for identifying the current state of each host. Based on the threshold values, some hosts, called brokers, manage the servers registered to them. The brokers, whose number is determined by the system utilization factor and the total number of hosts, support task migration processes from overloaded sources to lightly loaded servers. Also they can hand over the broker's role to another host when it is overloaded. Simulation studies were performed for examining the sensitivity of each system parameters such as threshold values, utilization factor, the number of hosts, and the number of brokers to the system performance indices including mean response time, mean queue length.
The innate immune response serves as a first-line-of-defense mechanism for a host against viral infection. Viruses must therefore subvert this anti-viral response in order to establish an efficient life cycle. In line with this fact, Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus (KSHV) encodes numerous genes that function as immunomodulatory proteins to antagonize the host immune system. One such mechanism through which KSHV evades the host immunity is by encoding a viral homolog of cellular interferon (IFN) regulatory factors (IRFs), known as vIRFs. Herein, we summarize recent advances in the study of the immunomodulatory strategies of KSHV vIRFs and their effects on KSHV-associated pathogenesis.
Kim, Su-Jin;Lee, Jeong-Ah;Kim, Yong-Hwan;Song, Bong-Keun
Journal of Microbiology and Biotechnology
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v.19
no.9
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pp.966-971
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2009
Peroxidase from Coprinus cinereus (CiP) has attracted attention for its high specific activity and broad substrate spectrum compared with other peroxidases. In this study, the functional expression of this peroxidase was successfully achieved in the methylotrophic yeast Pichia pastoris. The expression level of CiP was increased by varying the microbial hosts and the expression promoters. Since a signal sequence, such as the alpha mating factor of Saccharomyces cerevisiae, was placed preceding the cDNA of the CiP coding gene, expressed recombinant CiP (rCiP) was secreted into the culture broth. The Mut Pichia pastoris host showed a 3-fold higher peroxidase activity, as well as 2-fold higher growth rate, compared with the $Mut^s $ Pichia pastoris host. Furthermore, the AOX1 promoter facilitated a 5-fold higher expression of rCiP than did the GAP promoter.
The complement system is part of the innate immune response and as such defends against invading pathogens, removes immune complexes and damaged self-cells, aids organ regeneration, confers neuroprotection, and engages with the adaptive immune response via T and B cells. Complement activation can either benefit or harm the host organism; thus, the complement system must maintain a balance between activation on foreign or modified self surfaces and inhibition on intact host cells. Complement regulators are essential for maintaining this balance and are classified as soluble regulators, such as factor H, and membrane-bound regulators. Defective complement regulators can damage the host cell and result in the accumulation of immunological debris. Moreover, defective regulators are associated with several autoimmune diseases such as atypical hemolytic uremic syndrome, dense deposit disease, age-related macular degeneration, and systemic lupus erythematosus. Therefore, understanding the molecular mechanisms by which the complement system is regulated is important for the development of novel therapies for complement-associated diseases.
Staphylococcus aureus is a well-known pathogen that can cause diseases in humans. It can cause both mild superficial skin infections and serious deep tissue infections, including pneumonia, osteomyelitis, and infective endocarditis. To establish host infection, S. aureus manages a complex regulatory network to control virulence factor production in both temporal and host locations. Among these virulence factors, staphyloxanthin, a carotenoid pigment, has been shown to play a leading role in S. aureus pathogenesis. In addition, staphyloxanthin provides integrity to the bacterial cell membrane and limits host oxidative defense mechanisms. The overwhelming rise of Staphylococcus resistance to routinely used antibiotics has necessitated the development of novel anti-virulence agents to overcome this resistance. This review presents an overview of the chief virulence determinants in S. aureus. More attention will be paid to staphyloxanthin, which could be a possible target for anti-virulence agents.
Avian influenza viruses (AIVs) must utilize host cellular factors to complete their life cycle, and fragile X mental retardation protein (FMRP) has been reported to be a host factor promoting AIV ribonucleoprotein (vRNP) assembly and exports vRNP from the nucleus to the cytoplasm. The functional role of chicken FMRP translational regulator 1 (cFMR1) as a host factor of AIV is, however, poorly understood. In this study, we targeted the cFMR1 gene in DF1 cells using clustered regularly interspaced short palindromic repeats/Cas9-mediated genome editing to examine the functional role of cFMR1 as a host factor of AIV. We found that cFMR1 stimulated viral gene transcription during early stages of the viruses' life cycle and did not affect viral progeny production and viral polymerase activity in DF1 cells 24 hours post infection. cFMR1 overexpression did not exert significant effects on virus production, compared to the control. Therefore, unlike in mammalian systems (e.g., humans or mice), cFMR1 did not play a pivotal role in AIV but only seemed to stimulate viral proliferation during early stages of the viral life cycle. These results imply that the interplay between host factors and AIV differs between mammals and avian species, and such differences should be considered when developing anti-viral drugs for birds or establishing AIV-resistant bird models.
Purpose - Southeast Asia has been the focus of Korea's foreign investment. Korea has been helping developing countries in Southeast Asia achieve economic growth and win-win cooperation through capital exports. FDI is an important channel for technology diffusion. However, the impact of FDI on the bias of technological progress in the host country is dependent on the host country's own endowment structure and capital-labor factor substitution elasticity. Therefore, the central issue of this paper is to accurately evaluate the impact of Korea's FDI to the four Southeast Asian countries in various industries on their bias of technological progress. Design/methodology - The paper uses macroeconomic data for Korea and four East Asian countries to estimate capital-labor factor elasticities of substitution using nonlinear, seemingly uncorrelated regressions (NLSUR). Then, the biased technological change index (BTCI) is calculated for each country. Finally, panel data analysis is used to explore the impact of Korean FDI in various industries in the four Southeast Asian countries on their own directed technological progress, and a robustness test is conducted. Findings - There is a substitution relationship between capital and labor factors based on their elasticity in Korea, Singapore and the Philippines. There is a complementary relationship between capital and labor factors in Indonesia and Malaysia. According to the BTCI, there is a trend toward labor-biased technological progress in all countries. Korean investments in manufacturing, wholesale and retail trade in the host country trigger capital-biased technological change in the host country; investments in the finance, insurance and information and communication sectors trigger labor-biased technological change. In addition, this paper also confirms that directed technological progress can enable cross-country transmission. Originality/value - The innovation of this paper lies in three aspects. First, we estimate the BTCI for five countries and explore the trend and situation of directed technological progress in each country from each country's own perspective. Second, we explore the impact of Korean FDI in the host country on the bias to its technological progress at the industry level. Second, we explore the impact of Korean FDI in various industries in the four Southeast Asian countries on the four countries' own directed technological progress from a national perspective. Finally, we propose corresponding countermeasures for technological progress from the perspective of inverse factor endowment. These innovative points not only expand the understanding of technological progress and cross-country technology transfer in East Asia but also provide practical references for policy-makers and business operators.
The onset, severity, and ultimate outcome of malaria infection are influenced by parasite-expressed virulence factors as well as by individual host responses to these determinants. In both humans and mice, liver injury follows parasite entry, persisting to the erythrocytic stage in the case of infection with the fatal strain of Plasmodium falciparum. Hepatic nuclear factor (HNF)-$1{\alpha}$ is a master regulator of not only the liver damage and adaptive responses but also diverse metabolic functions. In this study, we analyzed the expression of host HNF-$1{\alpha}$ in relation to malaria infection and evaluated its interaction with the 5'-untranslated region of subtilisin-like protease 2 (subtilase, Sub2). Recombinant human HNF-$1{\alpha}$ expressed by a lentiviral vector (LV HNF-$1{\alpha}$) was introduced into mice. Interestingly, differences in the activity of the 5'-untranslated region of the Pf-Sub2 promoter were detected in 293T cells, and LV HNF-$1{\alpha}$ was observed to influence promoter activity, suggesting that host HNF-$1{\alpha}$ interacts with the Sub2 gene.
Hepatitis B virus (HBV) genome P-encoded protein HBV DNA polymerase (Pol) has long been known as a reverse transcriptase during HBV replication. In this study, we investigated the impact of HBV Pol on host cellular processes, mainly apoptosis, and the underlying mechanisms. We showed a marked reduction in apoptotic rates in the HBV Pol-expressed HepG2 cells compared to controls. Moreover, a series of assays, i.e., yeast two-hybrid, GST pull-down, co-immunoprecipitation, and confocal laser scanning microscopy, identified the host factor eEF1A2 to be associated with HBV Pol. Furthermore, knockdown of eEF1A2 gene by siRNA abrogated the HBV Pol-mediated anti-apoptotic effect with apoptosis induced by endoplasmatic reticulum (ER) stress-inducer thapsigargin (TG), thus suggesting that the host factor eEF1A2 is essential for HBV Pol's anti-apoptosis properties. Our findings have revealed a novel role for HBV Pol in its modulation of apoptosis through integrating with eEF1A2.
Lee, Jong Wha;Park, Mi Hyun;Ju, Jeong Tae;Choi, Yun Seop;Hwang, Soo Min;Jung, Dong Jin;Kim, Hugh I.
Mass Spectrometry Letters
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v.7
no.1
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pp.16-20
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2016
Characterization of intact protein structures in the gas phase using electrospray ionization combined with ion mobility mass spectrometry has become an important tool of research. However, the biophysical properties that govern the structures of protein ions in the gas phase remain to be understood. Here, we investigated the impact of host-guest complexation of ubiquitin (Ubq) with macrocyclic host molecules, cucurbit[n]urils (CB[n]s, n = 6, 7), on its structure in the gas phase. We found that CB[n] complexation induces the formation of compact Ubq ions. Both CB[6] and CB[7] exhibited similar effects despite differences in their binding properties in solution. In addition, CB[n] attachment prevented Ubq from unfolding by collisional activation. Based on the experimental results, we suggest that CB[n]s prevent unfolding of Ubq during transfer to the gas phase to promote the formation of compact protein ions. Furthermore, interaction with positively charged residues per se is suggested to be the most important factor for the host-guest complexation effect.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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