This study was conducted to investigate the effect of simulated acid rain (SAR) on growth and antioxidant system in french marigold (Tagetes patula L.). Plants were subjected to four levels of SAR (pH 5.6, 4.0, 3.0, 2.0) in the growth chambers for 2 weeks. SAR decreased both plant height and plant dry weight of french marigold. As the pH levels decreased from 5.6 to 2.0, the content of MDA highly increased linearly. The ratios of dehydroascorbate/ascorbate and oxidized glutathione/reduced glutathione were significantly increased with decreasing pH levels. The enzyme (superoxide dismutase, ascorbate peroxidase etc.) activities of the plant affected by SAR were increased as the pH decreased. Based on the results, SAR caused oxidative stress in french marigold and resulted in significant reduction in plant growth. Biochemical protection responses might be activated to prevent the plant from damaging effects of oxidative stress generated in SAR.
Selenium is considered to be one of the most controversial trace elements. On the one hand, it is toxic at high doses and there is a great body of information related to environmental issues of Se contamination. On the other hand, Se deficiency is a global problem related to an increased susceptibility to various diseases of animals and humans and decreased productive and reproductive performance of farm animals. Optimisation of Se nutrition of poultry and farm animals will result in increased efficiency of egg, meat and milk production and even more important, will improve quality. From the data presented in the review it is clear that the main lesson which we have to learn from nature is how to use organic selenium in animal and human diets. Selenium-enriched yeast (Sel-Plex) is the result of such a lesson and it is just a matter of time before animal nutrition moves completely from using ineffective sodium selenite to organic selenium. Other lessons from nature will follow. Recent advances in genomics and proteomics, in association with descriptions of new selenoproteins, will be a driving force in reconsidering old approaches related to Se nutrition. Probably 90% of all Se research has been conducted with sodium selenite and we now understand that the natural form of selenium is different. The main advances in Se status assessment and Se requirements were established based on the activity of glutathione peroxidase (GSH-Px), an enzyme which for many years was considered to be the main selenoprotein. Recently it was discovered that it is only one of at least 25 various selenoproteins. Se research and practical applications are developing quickly and they are very exciting and promising.
This study is conducted to determine the effects of dietary source of $\omega$3 fatty acids on preneoplastic foci and the glutathione dependent enzymes in rat hepatocarcinogenesis initiated by diethylnitrosamine (DEN). Male Sprague-Dawley rats were fed one of three diets containing 10% (w/w) fats fixed p/s = -1.0 and $\omega$6/$\omega$3 ratio = -0.4 or 4.0 ; fish oil-com oil blended (FC), com oil-beef tallow-fish oil blended (CF), com oil-beef tallow-perilla oil blended (CP), from gestation period. At 10 weeks, animals of experimental groups were injected intraperitoneally with DEN (200 mg/kg body weight) and two-thirds partial hepatectomy was carried out 3 weeks later and were sacrificed 8 weeks after DEN initiation. The area and number of glutathione S-transferase placenta (GST-P) positive foci were significantly decreased in rats fed diets containing fish oil (FC and CF) than those fed perilla oil diet (CP). Fish oil feeding significantly increased the activities of glutathione dependent enzymes. Rats fed diets containing fish oil (FC and CF) significantly increased the glutathione (GSH) content and the activities of glutathione peroxidase (GPx), glutathione reductase (GR), and glutathione S-transferase (GST). Glutathione dependent enzymes had significantly negative correlation with GST-P positive foci. Glucose 6-phosphatase (G6Pase) was increased in rats feeding fish oil. Thiobarbituric acid reactive substances were not different among groups. Therefore, the preventive effect against hepatocarcinogenesis might be explained by induction of the glutathione dependent enzymes and G6Pase. (Korean J Nutrition 36(8): 785∼792, 2003)
The study investigated the effects of dietary Vitamin E (VE) on nitric oxide (NO) metabolism, immune function and analyzed the correlation between NO free radical and cytokines (IL-2 and IL-6) in broilers. One hundred and fifty 2-week-old broilers were randomly divided into three groups. Control group and lower VE ($VE^-$) group were provided with a basic diet supplemented with 12.55 mg/kg VE and 2.55 mg/kg VE for 30 days, respectively. Higher VE ($VE^{-}-VE^+$) group was supplemented with 2.55 mg/kg VE in the first 15 days and then 32.55 mg/kg VE in the next 15 days. Five broilers in each group were then sacrificed on the 5th, 10th, 15th, 20th, 25th and 30th days, respectively, and the content of NO free radical, superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GSHPx), malondialdehyde (MDA) and cytokines, IL-2 and IL-6, were measured. The results showed that lower VE could decrease growth performance of broilers while higher VE could increase growth performance and eliminate differences resulted from feeding lower VE dietary in early stages (p<0.05). Compared with the control group, lower VE could increase significantly NO and MDA concentration, and increase IL-2 concentration in serum (p<0.05). Higher VE could significantly increase activities of SOD and glutathione GSH-Px (p<0.05). IL-2 is positively correlated with NO in heart (p<0.05) and IL-6 is negatively correlated with NO in liver (p<0.05) and heart (p<0.01). These results indicate that dietary VE could regulate antioxidant capacity and NO metabolism of broilers and higher VE-supplemented diet could directly decrease production of IL-2.
Kim, Yu-Na;Ku, Kyung-Hyung;Kang, Sin-Kwon;Choi, Jeong-Hwa
Journal of Nutrition and Health
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v.44
no.4
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pp.284-291
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2011
The purpose of the present study was to examine the effects of water extracts from red pepper seeds powder on antioxidative enzyme activities and oxidative damage in groups of rrats fed high-fat and high-cholesterol diets group (HFC). The Rrats were divided into the following five experimental groups which are : composed of a normal diet group, a high fat high cholesterol diet group, and a high fat high cholesterol diet group supplemented with different amounts contents (1%, 2% and 4%) of red pepper seeds powder water extracts supplemented groups (HFCW1, HFCW2 and HFCW4, respectively). Body weight gains and food intake were lower ofin the red pepper seed water extracts groups were lower than those inof the HFC group. Hepartic xanthine oxidase (XOD) activity was decreased in the HFCW2 and HFCW4 groups compared to the HFC group. Hepartic glutathione peroxidase (GSH-px) activitiyactivity was increased in the HFCW4 group compared to the HFC group. Hepatic superoxide radicals within the mitochondria and microsomes of cells were significantly reduced in the HFCW2 and HFCW4 groups compared to the HFC group. Hepartic hydrogen peroxide in the cytosol was significantly reduced in the HFCW3 and HFCW4 groups compared to the HFC group. Hepatic carbonyl values in the microsomes and mitochondria were significantly reduced in the HFCW4 group compared to the HFC group. Hepartic thiobarbituric acid reaction substance (TBARS) activity was decreased in the HFCW2 group compared to the HFC group. These results suggest that water extracts of red pepper seeds powder may reduce oxidative damage by activation of antioxidative defense systems in rats fed high fat-high cholesterol diets.
To evalulate the antioxidant effect of flavonoid(+)-catechin on n-3 polyunsaturated fatty acids in vivo, rats were fed with diets containing $5\%$ corn oil(CO), $5\%$ corn oil and $15\%$ purified fresh fish oil(FO) or peroxidized fish oil(PFO) for 10 days. To accerelate lipid peroxidation, all of them were injected with 60mg phenobarbital(a day per kg body weight), and treated with phorone(diisopropylidene acetone) before the rats were killed. Contents of triglyceride, phospholipid, cholesterol and lipid peroxide and the activities of GOT, GPT in serum and total lipid and cholesterol content in liver of PFO group rats were significantly higher than those of the FO one. Contrary to our expectations, the activities of superoxide dismutase (SOD), catalase and glutathione peroxidase(GSH-Px) in liver of the FO group were ]ewer than those of the PFO group. These results might be explained as the results of homeostasis. Even though the hepatic glutathione were depleted, catechin and a-tocopherol inhibited production of lipid peroxide effectively. These results suggested that catechin be considered an antioxidative and hepatoprotective agent.
The purpose of this study was to investigate the effects of vitamin E on antioxidative defense system of liver in acute cadmium poisoned rats. Sprague-Dawley male rats weighing 100$\pm$10gm were randomly assigned to one control and three cadmium injected groups. Cadmium injected groups were fed vitamin E free diet(OE-Cd group), 40mg vitamin E per kg diet(40E-Cd group) or 400 mg vitamin E per kg diet(400E-Cd group). Vitamin E level of normal group was 40mg per kg diet. Animals were injected intraperitoneally with 2.0mg Cd$^2$$\^$+//kg bw for 4 days after the rats were fed diets with three different levels of vitamin E for 2 and 4weeks. Activities of superoxide dismutase(SOD), glutathione peroxidase(GSHPx) and glutathione S-transferase(GST) were decreased in cadmium injected groups but those were significantly improved by dietary vitamin I supplementations. Vitamin E contents reduced glutathione(GSH) in the live were decreased in cadmium injected groups, but we., not significantly different among three groups with different levels of vitamin E supplementations. Contents of liver thiobarbituric acid reactive substance (TBARS) of 0E-Cd group were higher than those of 400E-Cd and 400E-Cd groups, but those were markedly alleviated according to vitamin E supplementations. These results indicate that cadmium poisoning in rats causes decreasing antioxidative defense system and increasing peroxidative damage in liver, however can be restored by vitamin E supplements. (Korean J Nutrition 33 (1) : 33-41, 2000)
The current study examined the effects of mulberry fruit on the antioxidative defense systems and oxidative stress in the erythrocytes of diabetes-induced rats. Sprague-Dawley male rats were randomly assigned to one normal and three streptozotocin (STZ)-induced diabetic groups. 1be diabetic groups were fed a mulberry fruit-free diet (DM-group), 0.3% mulberry fruit diet (DM-F group) or 0.6% mulberry fruit diet (DM-2F group). Diabetes was induced with STZ after three weeks of the experimental diets. 1be rats were sacrificed 9 days later for examination of the antioxidative defense systems and oxidative stress in the erythrocytes. Means of cy-3-Ο-glucopyranoside, cy-3-Ο-rutinoside, rutin, isoquercitrin, quercetin, morin and dehydroquercetin contents were 230.45, 131.5, 142.5, 10.3, 5.8, 1.6 and 3.83mg per l00g dry weight, respectively, in the mulberry fruit. Mulberry fruit strengthened the antioxidative defense systems through increased activity of the antioxidant enzymes, such as glutathione peroxidase (GSH-px) and catalase (CAT), in the erythrocytes of the diabetes-induced rats. Accrdingly, mulberry fruit was found to reduce the accumulation of thiobarbituric acid reactive substance (WARS). Therefore, mulberry fruit was found to be excellent for strengthening the antioxidative defense system and reducing damaging oxidative substances in the erythrocytes of the diabetes-induced rats.
This study was designed to investigate the protective effect of fucoidan against AAPH-induced oxidative stress in LLC-PK1 cells (porcine kidney epithelial cells). Oxidative stress was induced by exposing of LLC-PK1 cells to the 1 mM 2,2'-azobis(2-amidino propane) dihydrochloride (AAPH) for 24 hr. Exposure of LLC-PK1 cells to 1 mM AAPH for 24 hr resulted in a significant (p<0.05) decrease in cell viability, but fucoidan treatment protected LLC-PK1 cells from AAPH-induced cell damage in a dose dependant manner. To investigate the protective action of fucoidan against AAPH-induced damage of LLC-PK1 cells, we measured the effects of fucoidan on lipid peroxidation and antioxidant enzymes activities of AAPH treated cells as well as scavenging activities on superoxide anion radical and hydroxyl radical. Fucoidan had protective effect against the AAPH-induced LLC-PK1 cellular damage and decreased lipid peroxidation and increased activities of antioxidant enzymes such as superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GSH-px). Furthermore, fucoidan showed strong scavenging activity against superoxide anion radical. The $IC_{50}$ value of fucoidan was $48.37{\pm}1.54\;{\mu}g/mL$ for superoxide anion radical scavenging activity. The fucoidan also had high hydroxyl radical scavenging activity ($IC_{50}=32.03\;{\mu}g/mL$). These results indicate that fucoidan protects against AAPH-induced LLC-PK1 cell damage by inhibiting lipid peroxidation, increasing antioxidant enzyme activities and scavenging offree radicals.
Liu, Zhao L.;Yang, De P.;Chen, Pu;Dong, Wei X.;Wang, Dong M.
Asian-Australasian Journal of Animal Sciences
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v.21
no.6
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pp.838-844
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2008
This experiment was conducted to evaluate the effect of supplementing a fat diet with selenium (Se) and vitamin E on performance of cows, blood antioxidant status and milk fatty acid composition. Sixty-three lactating Holstein cows were randomly divided into seven groups of nine cows each and each group was fed one of the following diets: i) a basal diet (control); ii) a basal diet with 0.15 mg Se/kg DM (LSe); iii) a basal diet with 0.3 mg Se/kg DM (HSe); iv) a basal diet with 5,000 IU/cow d vitamin E (LVE); v) a basal diet with 10,000 IU/cow d vitamin E (HVE); vi) a basal diet with 0.15 mg Se/kg DM and 5,000 IU/cow d vitamin E (LSeVE); vii) a basal diet with 0.3 mg Se/kg DM and 10,000 IU/cow d vitamin E (HSeVE). Milk fat percentage and conjugated linoleic acid (CLA) yield in HVE and HSeVE diets increased (p<0.05) compared with the control diet. In milk fat, dietary supplementation of Se tended to increase the proportion of the sum of unsaturated fatty acids (UFA) and significantly decreased (p<0.05) the proportion of the sum of saturated fatty acids (SFA). In addition, compared with the control, thiobarbituric acid reactive substances (TBARS) content was lower and glutathione peroxidase (GSH-Px) was higher when fat diets were supplemented with Se. Our data showed that supplementation with Se and/or VE improved these nutrients in blood and milk. The results indicated that fat diets supplemented with Se improved both antioxidant status in blood and fatty acids in milk fat, and fat diets supplemented with vitamin E alleviated milk fat depression. Therefore, the combination of Se and vitamin E caused synergistic effects on the nutritional quality of milk fat and performance of cows fed a fat diet.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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