Recently laser speckle contrast (LSC) imaging has become a widely used optical method for in vivo assessment of blood flow in the animal brain. LSC imaging is useful for monitoring brain hemodynamics with relatively high spatio-temporal resolution. A speckle contrast imaging system has been implemented with electrical sensory stimulation apparatus. LSC imaging is combined with optical intrinsic signal imaging in order to measure changes in cerebral blood flow as well as neural activity in response to electrical sensory stimulation applied to the hindlimb region of the mouse brain. We found that blood flow and oxygen consumption are correlated and both sides of hindlimb activation regions are symmetrically located. This apparatus could be used to monitor spatial or temporal responses of cerebral blood flow in animal disease models such as ischemic stroke or cortical spreading depression.
We examined the cerebral activation of the emotional and linguistic attributes during the visual word recognition. This research investigated the affective priming effect preserving the behavioral paradigm. We used the primed-evaluation task in which the participants classify the target as positive or negative, and manipulated the emtional attributes by emtional relations of the prime-target word pairs(PP, PN, NP, NN). ROIs analyses for the semantic processing and emotional processing were performed. The results showed that the semantic processing areas including the IPL, SMG, and aSTS were activated differently according to the experimental condition. The activations of the IPL were increased only on the NN condition, whereas the activation of the SMG was decreased only on the PP condition. Furthmore, the activation of the emotional processing areas including the mPFC and ACC, was different according to the emotional realtions of word pairs. Similar to the SMG, the BOLD signal of the mPFC was decreaed only on the PP condition, whereas the activation of ACC was Increased only on the NN condition. These results were seemed to show the interact ive cerebral activations for processing the emtoional and linguistic attributes in a word, during visual word recognition.
목적: 이 연구의 목적은 시각 활성 자극에 의한 뇌 활성영역을 확인하고 국소 뇌 혈류량을 정량적으로 분석하는데 그 목적이 있다. $^8F-fluoro-2-deoxy\;glucose\;(FDG)\;PET$과 $^{15}O-water\;PET$에서 시각 자극을 가하는 동안 시각피질에서의 기전이 확인되었으며 PET에 비해 적은 비용으로 널리 사용되고 있는 $^{99m}Tc-HMPAO$ Brain SPECT를 이용하여 시각자극을 주었을 때 대뇌 후두엽의 일차시각피질과 시각 연합 피질에서의 국소 뇌 혈류 변화율을 정량적으로 분석하고자 하였다. 대상 및 방법: 오른손을 주로 사용하는 25세에서 33세의 나이 분포를 갖는 남자 3, 여자 3명(평균나이 26.7세)의 정상인을 대상으로 $^{99m}Tc-HMPAO$ Brain SPECT (925 MBq)를 시행하였고 8 Hz의 발광다이오드를 이용하여 $4{\sim}5$분 동안 시각활성 자극을 주었을 때와 대조군으로 자극을 가하지 않은 비 활성상태에서의 경우로 나누어 스캔하고 해부학적 기준정보를 제공하기 위해 MR 영상과 융합하였으며 관심영역을 설정하여 혈류량을 정량적으로 분석하였다. 결과: 정량적인 분석을 위해 대뇌의 전체 용적과 계수율을 계산하고 관심 영역을 설정하여 관심영역에 대한 복셀 당 평균 계수율을 측정하여 각 대상의 시각 활성자극을 가한 영상에서 정상 상태의 영상을 픽셀 당 픽셀로 감산하여 통계적 파라미터를 이용한 뇌 지도를 구성하였으며 뇌 활성이 Brodmann 영역의 시각피질(Ba 17)과 시각연합피질(Ba 18,19)에서 활성화되어 있음을 Talairach 좌표를 통해 확인하였고 regional index를 계산하여 국소 뇌혈류 변화율을 측정하였다. 결론: $^{99m}Tc-HMPAO$ Brain SPECT에서 8 Hz의 발광 다이오드로 시각 자극을 주었을 때 후두엽의 일차 시각피질과 시각 연합 피질에서 뇌 활성화를 확인하였고 통계적 파라미터를 이용한 SPM99에서 뇌 지도를 작성하여 시각자극에 의한 활성영역을 Talairach 좌표와 Brodmann 분류에 의해 확인하여 T1 강조 MR 영상에 융합하였다. 후두엽의 일차시각피질에서 시각 활성자극에 의해 국소 뇌 혈류량이 $32.50{\pm}5.67%$ 증가하고 있음을 정량적으로 분석하였다.
This study was performed to investigate the mechanism of cerebral blood flow of adenosine $A_{2B}$ receptor agonist in the rats, and to define whether its mechanism is mediated by nitric oxide (NO) and guanylate cyclase. In pentobarbital-anesthetized, pancuronium-paralyzed and artificially ventilated male Sprague-Dawley rats, all drugs were applied topically to the cerebral cortex. Blood flow from cerebral cortex was measured using laser-doppler flowmetry. Topical application of an adenosine $A_{2B}$ receptor agonist, 5'-N-ethylcar-boxamidoadenosine (NECA; $4{\mu}mol/l$) increased cerebral blood flow. This effect of NECA ($4{\mu}mol/l$) was blocked by pretreatment with NO synthase inhibitor, $N^G$-nitro-L-argine methvlester (L-NAME; $40{\mu}mol/l$) and guanylate cyclase inhibitor, LY-83,583 ($10{\mu}mol/l$). These results suggest that adenosine $A_{2B}$ receptor increases cerebral blood flow. It seems that this action of adenosine $A_{2B}$ receptor is mediated via the NO and the activation of guanylate cyclase in the cerebral cortex of the rats.
This study was performed to investigate the regulatory mechanism of cerebral blood flow of adenosine $A_{2B}$ receptor agonist in the rats, and to define whether its mechanism is mediated by adenylate cyclase and guanylate cyclase. in pentobarbital-anesthetized, pentobrabital-paralyzed and artificially ventilated male Sprague-Dawley rats, all drugs were applied topically to the cerebral cortex. Blood How from cerebral cortex was measured using laser-Doppler flowmetry. Topical application of an adenosine $A_{2B}$ receptor agonist, 5'-N-ethylcar-boxamidoadenosine (NECA; 4 umol/l) increased cerebral blood flow. This effect of NECA (4 umol/l) was not blocked by pretreatment with adenylate cyclase inhibitor, MDL-12330 (20 umol/l). But effect of NECA (4 umol/l) was blocked by pretreatment with guanylate cyclase inhibitor, LY-83383 (10 umol/l). These results suggest that adenosine $A_{2B}$ receptor increases cerebral blood flow. It seems that this action of adenosine $A_{2B}$ receptor is mediated via the activation of guanylate cyclase in the cerebral cortex of the rats.
This study was performed to investigate the regulatory mechanism of cerebral blood flow of adenosine A$_{2B}$ receptor agonist in the rats, and to define whether its mechanism is mediated by adenylate cyclase, guanylate cyclase and potassium channel. In pentobarbital-anesthetized, pancuronium-paralyzed and artificially ventilated male Sprague-Dawley rats, all drugs were applied topically to the cerebral cortex. Blood flow from cerebral cortex was measured using laser-Doppler flowmetry. Topical application of an adenosine A$_{2B}$ receptor agonist, 5'-N-ethylcarboxamidoadenosine (NECA; 4 umol/I) increased cerebral blood flow. This effect of NECA (4 umol/I) was not blocked by pretreatment with adenylate cyclase inhibitor, MDL-12,330 (20 umol/I). But effect of NECA (4 umol/I) was blocked by pretreatment with guanylate cyclase inhibitor, LY-83,583 (10 umol/I) and pretreatment with ATP-sensitive potassium channel inhibitor, glipizide (5 umol/I). These results suggest that adenosine A$_{2B}$ receptor increases cerebral blood flow. It seems that this action of adenosine A$_{2B}$ receptor is mediated via the activation of guanylate cyclase and ATP-sensitive potassium channel in the cerebral cortex of the rats.
Im, Jun Hyung;Yeo, In Jun;Hwang, Chul Ju;Lee, Kyung Sun;Hong, Jin Tae
Biomolecules & Therapeutics
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제28권2호
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pp.152-162
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2020
Cerebral ischemia exhibits a multiplicity of pathophysiological mechanisms. During ischemic stroke, the reactive oxygen species (ROS) concentration rises to a peak during reperfusion, possibly underlying neuronal death. Recombinant human erythropoietin (EPO) supplementation is one method of treating neurodegenerative disease by reducing the generation of ROS. We investigated the therapeutic effect of PEGylated EPO (P-EPO) on ischemic stroke. Mice were administered P-EPO (5,000 U/kg) via intravenous injection, and middle cerebral artery occlusion (MCAO) followed by reperfusion was performed to induce in vivo ischemic stroke. P-EPO ameliorated MCAO-induced neurological deficit and reduced behavioral disorder and the infarct area. Moreover, lipid peroxidation, expression of inflammatory proteins (cyclooxygenase-2 and inducible nitric oxide synthase), and cytokine levels in blood were reduced by the P-EPO treatment. In addition, higher activation of nuclear factor kappa B (NF-κB) was found in the brain after MCAO, but NF-κB activation was reduced in the P-EPO-injected group. Treatment with the NF-κB inhibitor PS-1145 (5 mg/kg) abolished the P-EPO-induced reduction of infarct volume, neuronal death, neuroinflammation, and oxidative stress. Moreover, P-EPO was more effective than EPO (5,000 U/kg) and similar to a tissue plasminogen activator (10 mg/kg). An in vitro study revealed that P-EPO (25, 50, and 100 U/mL) treatment protected against rotenone (100 nM)-induced neuronal loss, neuroinflammation, oxidative stress, and NF-κB activity. These results indicate that the administration of P-EPO exerted neuroprotective effects on cerebral ischemia damage through anti-oxidant and anti-inflammatory properties by inhibiting NF-κB activation.
This study was performed to investigate the regulatory mechanism of cerebral blood How of adenosine $A_2$ receptor agonist in the rats, and to define whether its mechanism is mediated by nitric oxide (NO), adenylate cyclase and guanylate cyclase. In pentobarbital-anesthetized, pancuronium-paralyzed and artificially ventilated male Sprague-Dawley rats, all drugs were applied topically to the cerebral cortex. Blood flow from cerebal cortex was measured using laser-Doppler flowmetry. Topical application of an adenosine $A_2$ receptor agonist [5'-(N-cyclopropyl)-carboxamidoadenosine (CPCA; 4 umol/l)] increased cerebral blood flow. This effect of CPCA (4 umol/l) was blocked by pretreatment with NO synthase inhibitor [$N^G$-nitro-L-argine methylester (L-NAME; 140 umol/l)] and adenylate cyclase inhibitor [MDL-12,330 (20 umol/l)]. But the effect of CPCA (4 umol/l) was not blocked by pretreatment with guanylate cyclase inhibitor [LY-83,583 (10 umol/l)]. These results suggest that adenosine $A_2$ receptor increases cerebral blood How. It seems that this action of adenosine $A_2$ receptor is mediated via the NO and the activation of adenylate cyclase in the cerebral cortex of the rats.
Purpose: The purpose of this study was to investigate the improve on brain activity during action observation training for cerebral palsy of diplegia. Design: Randomized controlled trial. Methods: 18 subjects were divide into two groups: action observation training group and a control group. Action observation group practiced repeatedly the action with their motor skill and control group practiced conventional physical therapy. The subjects participated in eighteen 30-min sessions, 3 day a week, for 6week. To confirm the effects on brain activity were evaluated. Results: The results show that the Mu-rhythm was statistically significant increase on the C3 of the action observation training group (p<0.05). Conclusion: The action observation training improves brain activity of a cerebral palsy with diplegia. These results suggest that the action observation training is feasible and beneficial for improving brain activation for the cerebral palsy with diplegia. In the future, I think we need to be actively utilized to the action observation training program in the clinical with the neuromuscular development treatment. And the study on the various the action observation training program that can improve the function of the children with cerebral palsy is thought necessary.
대한약학회 2003년도 Proceedings of the Convention of the Pharmaceutical Society of Korea Vol.2-1
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pp.106-107
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2003
tIn brain ischemic insult, inflammatory cells such as macrophages and lymphocytes are chemo-attracted into the brain lesion and release cytokines, resulting in an activation of microglia that are functionally equivalent to peripheral macrophages in the central nervous system. In cerebral ischemic insults, activated inflammatory cells such as microglia and macrophages may be implicated in the pattern and degree of ischemic injury by producing various bioactive mediators. (omitted)
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[게시일 2004년 10월 1일]
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