An oriental medicinal drugs Jahageo (JHG, Hominis placenta) were examined to determine its effects on the responsiveness of central nervous system neurons after injury. We found that JHG was involved in neurite outgrowth of DRG sensory axons. JHG treatment also increased expression of axonal growth-associated protein GAP-43 in DRG sensory neurons after sciatic nerve injury and in the injured spinal cord. JHG treatment during the spinal cord injury increased induction levels of cell division cycle 2 (Cdc2) protein in DRG as well as in the spinal cord. Histochemical investigation showed that induced Cdc2 in the injured spinal cord was found in non-neuronal cells. These results suggest that JHG regulates activities of non-neuronal cells such as oligodendrocyte and astrocyte in responses to spinal cord injury and protects neuronal responsiveness after axonal damage.
목 적 : 천궁은 중추신경계 신경조직의 손상을 감소시키는 데에 유효한 것으로 보고되었다. 따라서 손상 척수신경에서 천궁에 의한 각각의 신경조직의 반응성을 조사하기 위하여 흰쥐의 손상된 척수 신경에 천궁 추출물을 처리하여 관찰하였다. 방 법 : 흰쥐의 척수조직에 타박손상을 가한 후 천궁을 처리하고 손상부위의 GAP-43과 Cdc2 및 Erk1/2 단백질의 수준, 축삭 및 성상세포의 수, 아교상혼의 정도를 각각 확인하여 손상부위 및 피질척수로의 재성장 여부를 관찰하였다. 결 과 : 천궁처리에 의하여 손상부위에서는 GAP-43과 Cdc2 및 Erk1/2 단백질의 수준이 증가하였다. 손상척수 부위에서 성상세포의 수는 천궁처리에 의하여 비손상대조군에 비해 증가하였다. CSPG 단백질에 의하여 확인된 아교상흔의 정도는 천궁처리에 의하여 감소하였다. Dil에 의한 정방향 염색에 의하여 피질척수로를 확인하였으며, 측방축삭의 싹돌기는 천궁처리에 의하여 손상부위 상단부 및 하단부에 각각 증가하였다. 고분자미세관을 손상척수부위에 이식하여 미세관내부로 축삭 및 비신경세포의 이주양상을 분석한 결과 천궁처리에 의하여 축삭 및 성상교세포의 이주증가를 확인하였다. 결론 : 천궁이 손상척수신경부위에서 비신경세포 특히 성상세포의 활성화에 기여함을 알 수 있었다. 이러한 활성화는 손상 피질척수로 축삭의 재성장 반응을 증가시키는 효과가 있는 것으로 판단된다.
Objectives: To investigate the status of health education in elementary schools. Methods: 620 school nurses were surveyed by questionnaires from September to December in 2003. Results: 1) Among the school nurses under inquiry of planning of health education, 3.3% and 9.3% of them did not prepare for teaching plan. 2) The average time for health education by a school nurse was 96.8 hours a year, and handouts for health education were distributed 10.6 times. Among the contents of health education, sex education took the largest portion of health education with 24.6 hours a year. 3) With regard to the contents of health education covered by school nurses, sex education ranked first with 90.2%, next came drug abuse with 78.4%, dental health, CDC, disease control, healthy life and smoking, body structure and function and growth and development safety, alcohol, nutrition and environmental health followed them. 4) The main contents of education were CDC, dental health sex, healthy life and disease control for 1st, 2nd and 3rd grade students, sex, CDC, disease control and safety for 4th grade students, and sex, CDC, drug abuse and smoking for 5th and 6th grade students. 5) 72.6% of school nurses used class room for health education, 20.0% and 7.4% of them used grade and others such as broadcast, respectively. 6) 42.1% of school nurses used blackboard, 37.0% and 18.6% of them used visual media and handout as a teaching aids for health education. 7) 31.6% of school nurses replied that education time was insufficient 9.5% and 15.9% of them replied the contents of health education were inadequate and methods of health education were inappropriate, respectively. Conclusions: For the successful school health education, it would be in need of sufficient time for health education by opening health education course and of modify the various working conditions of school nurses, and those of effective educational materials and media for health education.
Recently, there has been significant progress in understanding the control process of the cell division cycle. To investigate the influence of toxic substances on the cell cycle, the effect of benzo(a)pyrene (BAP) and mitomycine C (MMC) on synchronized HeLa cells was analyzed during the cell cycle. To synchronize the HeLa cells, 10$^{6}$ cells were grown for 1 day and then treated with 1 mM hydroxyurea for 14 h. The arrested cells were then allowed to proceed through their cell cycle by removing the hydroxyurea and resupplying a fresh medium. The arrested cells in the G1/S transition then proceeded to the S phase after 4 h, the G2/M phase after 8h, and the G1 phase after 12 h, subsequent to the resupply of a fresh medium. In the untreated HeLa cells, the p34$^{cdc2}$ kinase activity, measured using a p34$^{cdc2}$ specific peptide, peaked after 8h (G2/M) and then declined after 12 h (G1). However, treatment with 30 $\mu$M BAP delayed the peak of the p34$^{cdc2}$ kinase activity. The amount of p34$^{cdc2}$ remained unchanged in the untreated, BAP-, and MMC-treated cells throughout the cell cycle. The cyclin B level peaked after 8 h in the untreated cells, yet peaked after 10-12 h in the BAP-treated cells. There was no significant change in the cyclin B level in the MMC-treated cells.
본 연구는 인삼 panaxynol이 인체 흑색종 세포주 SK-MEL-1 미치는 항증식효과의 분자적 기전을 알아보고자, 세포주기와 세포주기 조절인자들의 발현변화, 단백질 합성 억제제와 proteasome억제제가 panaxynol의 항암효과에 미치는 영향을 조사하였다. panaxynol은 세포주기의 G1 단계 진행을 억제시켰으며, 동시에 $p21^{WAF1}$ 발현 증가와 cdc2의 발현 감소를 유발하였다. 이에 비해 p16, p27, E2F-1, Rb, p53의 발현에는 변화가 없었다. 이 결과는 panaxynol의 SK-MEL-1 세포에서 $p21^{WAF1}$의 발현을 증가시키고 cdc2의 발현을 감소시켜, 세포주기의 G1-S 이행 단계를 억제한다는 것을 보여준다 또한 CHX는 panaxynol의 항암효과를 감소시키고, LLnL은 panaxynol의 항암 효과를 증가시켰는데, 이는 panaxynol에 의한 SK-MEL-1 세포의 증식억제에 새로운 단백질 합성이 필요하며, LLnL이 panaxyno떼 의한 세포증식억제를 매개하는 $p21^{WAF1}$등의 단백질 분해를 저해시키기 때문인 것으로 생각된다.
본 연구에서는 인체 대장암세포인 HT29를 사용하여 포황 메탄올 추출물(Methanol extract of Typha orientalis, METO)의 항암 활성 및 그 분자적 기전에 관하여 분석하였다. 먼저 METO가 다양한 암세포의 증식에 미치는 영향을 분석한 결과, 인체 대장암 세포, 폐암 세포, 간암 세포 등의 세포증식을 억제하였으며 그 중에서도 대장암 세포인 HT29에 대해 강한 세포 증식 억제 효과를 나타내었다. METO에 의한 세포 증식 억제 기전을 분석하기 위하여 Flow cytometry analysis를 수행한 결과, METO 농도의존적으로 HT29 세포의 G2/M기 세포분포가 증가하고 아울러 apoptosis 유발군인 SubG1기 세포분포가 증가하는 것을 확인할 수 있었다. METO에 의한 HT29 세포의 G2/M arrest는 Cdc2의 inactive form인 phospho-Cdc2의 증가에 의한 G2/M checkpoint 관련 단백질의 활성억제에 의한 것이라 사료된다. 이러한 phospho-Cdc2의 증가는 METO에 의해 발현이 증가된 Wee1 kinase와 발현이 감소된 Cdc25C phosphatase에 의해 야기된 것임을 확인하였다. 또한 METO에 의한 HT29의 apoptosis 유도에 관한 분자적 기전 분석을 위해 Western blot analysis를 수행한 결과, METO 농도가 증가할수록 종양 억제 유전자인 p53, death receptor인 FAS, Bcl-2 family 중 pro-apoptotic 단백질인 Bax 및 cytosolic cytochrome C의 발현이 증가되고, Caspase-3가 활성화되어 단편화된 Caspase-3의 증가가 관찰되었다. 또한 활성화된 Caspase-3의 기질 단백질인 PARP의 단편화가 일어나 apoptosis가 유도되는 것을 알 수 있었다. 이상의 결과들로부터 METO는 인체 대장암세포 HT29의 G2/M arrest 및 apoptosis 유도에 의한 항암활성을 보유함을 확인하였다.
기존의 전통적인 저장 서버는 중복 데이터 블록에 의해서 저장 공간과 네트워크 대역폭의 낭비가 발생되고 있다. 이와 같은 문제를 해결하기 위하여, 다양한 중복 제거 메커니즘이 제시되었으나, 대부분 Contents-Defined Chunking (CDC) 기법을 사용하는 백업 서버에 한정되었다. 왜냐하면 CDC 기법은 앵커를 사용하여 중복 블록을 쉽게 추적할 수 있기 때문에 파일의 업데이트를 관찰하기 유리한 백업 시스템에서 널리 사용되고 있는 것이다. 본 논문에서는 저장 시스템 성능을 개선하기 위하여, 새로운 중복 제거 메커니즘을 제시하고 있다. 범용적인 중복제거 서버를 구축하기 위한 효율적인 알고리즘에 초점을 맞추고 있으며, 이를 통하여 백업 서버, P2P 서버, FTP 서버와 같은 다양한 시스템에 활용이 가능하게 하는 것을 목표로 한다. 실험 결과 제안한 알고리즘이 중복 영역의 블록을 찾아내는 시간을 최소화하고 효율적으로 저장 시스템을 관리하는 것을 보였다.
Purpose: Several studies have shown that the oral cavity is a secondary location for Helicobacter pylori colonization and that H. pylori is associated with the severity of periodontitis. This study investigated whether H. pylori had an effect on the periodontium. We established an invasion model of a standard strain of H. pylori in human periodontal ligament fibroblasts (hPDLFs), and evaluated the effects of H. pylori on cell proliferation and cell cycle progression. Methods: Different concentrations of H. pylori were used to infect hPDLFs, with 6 hours of co-culture. The multiplicity of infection in the low- and high-concentration groups was 10:1 and 100:1, respectively. The Cell Counting Kit-8 method and Ki-67 immunofluorescence were used to detect cell proliferation. Flow cytometry, quantitative real-time polymerase chain reaction, and western blots were used to detect cell cycle progression. In the high-concentration group, the invasion of H. pylori was observed by transmission electron microscopy. Results: It was found that H. pylori invaded the fibroblasts, with cytoplasmic localization. Analyses of cell proliferation and flow cytometry showed that H. pylori inhibited the proliferation of periodontal fibroblasts by causing G2 phase arrest. The inhibition of proliferation and G2 phase arrest were more obvious in the high-concentration group. In the low-concentration group, the G2 phase regulatory factors cyclin dependent kinase 1 (CDK1) and cell division cycle 25C (Cdc25C) were upregulated, while cyclin B1 was inhibited. However, in the high-concentration group, cyclin B1 was upregulated and CDK1 was inhibited. Furthermore, the deactivated states of tyrosine phosphorylation of CDK1 (CDK1-Y15) and serine phosphorylation of Cdc25C (Cdc25C-S216) were upregulated after H. pylori infection. Conclusions: In our model, H. pylori inhibited the proliferation of hPDLFs and exerted an invasive effect, causing G2 phase arrest via the Cdc25C/CDK1/cyclin B1 signaling cascade. Its inhibitory effect on proliferation was stronger in the high-concentration group.
질편모충 7개 분리주 (국내분리주 UT8, KT6, UT-Kim 및 fr-Lee, 외국 분리주 CDC85, IR78 및 NYH286주)의 유전학적 차이점을 관찰하고자 Southemhybridization을 하였다. 탐침 (probe) 은 질편모충 DNA에 있는 반복적인 염기서열을 기초로 하여 337 bp의 탐침을 제작하였다. 질편모충 각 분리주를 클로닝하고 각각의 원충을 따로 배양하여 DNA를 분리하여 제한효소를 처리한 후 전기영동하고 Southemhybridization을 하였다. 질편모충 분리주에 관계엄이 11개 내외의 븐회이 관찰되었다. 콜로니가 2개 형성된 KT8, IR78 및 KT-Lee 분리주에서는 클로닝하기 전의 분리주와 클로닝하여 형성된 콜로니를 배양한 질편모충에서 같은 bandpattem이 관찰되었다. 사용된 모든 질편모충을 bandpattem에 따라 3군으로 나눌 수 있었는데, KT8 분리주는 국내 분리주인 KT6, KT-Kim 분리주와 같은 band pattern을 보여 1 kb, 1,2 kb, 1.6 kb, 1.9 kb, 2.3 kb, 2.7 kb, 3.2 kb, 3.4 kb, 3.8 kb, 4.9 kb 및 6.0 kb의 11개의 공통 분획을 보였다. 외국분리주로 metronidazole에 내성인 IR78 분리주는 국내 분리주인 fr-Lee 분리주와 같은 분획을 보여 1 kb, 1.2 kb, 1.6 kb, 1.8 kb, 2.1 kb, 2.5 kb, 2.7 kb, 2.9 kb, 3.4 kb, 5.0 kb 및 6.0 kb의 분획을 보였으며 IR78과 같이 약제 내성이 있다고 알려진 CDC85의 경우 IR78, KT-Lee 분리주와 비슷한 분획을 보였으나 2.9 kb가 없고 3.2 kb의 분획이 관찰되었다. 세번째 군에 해당되는 NYH286주는 12개의 분획을 보였는데 IR78, KT-Lee 분리주와 유사한 분획을 보였으나 그 차이점 은 6.0 kb 대신 6.2 kb를, 2. 1 kb 대신 2.0 kb와 2.2 kb를 나타냈다. 이상의 결과로 질편모충 여러 분리주의 유전학적 다양성이 관찰되었다.
In budding yeast, septin plays as a scaffold to recruits protein components and regulates crucial cellular events including bud site selection, bud morphogenesis, Cdc28 activation pathway, and cytokinesis. Phosphorylation of Bni5 isolated as a suppressor for septin defect is essential to Swe1-dependent regulation of bud morphogenesis and mitotic entry. The mechanism by which Bni5 regulates normal septin function is not completely understood. Here, we provide evidence that Bni5 phosphorylation is important for interaction with septin component Cdc11 and for timely delocalization from septin filament at late mitosis. Phosphorylation-deficient bni5-4A was synthetically lethal with $hof1{\Delta}$. bni5-4A cells had defective structure of septin ring and connected cell morphology, indicative of defects in cytokinesis. Two-hybrid analysis revealed that bni5-4A has a defect in direct interaction with Cdc11 and Cdc12. GFP-tagged bni5-4A was normally localized at mother-bud neck of budded cells before middle of mitosis. In contrast, at large-budded telophase cells, bni5-4A-GFP was defective in localization and disappeared from the neck approximately 2 min earlier than that of wild type, as evidenced by time-lapse analysis. Therefore, earlier delocalization of bni5-4A from septin filament is consistent with phosphorylation-dependent interaction with the septin component. These results suggest that timely de localization of Bni5 by phosphorylation is important for septin function and regulation of cytokinesis.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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