Ghosh, Suparna;Dhanasingh, Immanuel;Ryu, Jaewon;Kim, Si Wouk;Lee, Sung Haeng
Journal of Microbiology and Biotechnology
/
v.30
no.8
/
pp.1261-1271
/
2020
Cytochrome cL (CytcL) is an essential protein in the process of methanol oxidation in methylotrophs. It receives an electron from the pyrroloquinoline quinone (PQQ) cofactor of methanol dehydrogenase (MDH) to produce formaldehyde. The direct electron transfer mechanism between CytcL and MDH remains unknown due to the lack of structural information. To help gain a better understanding of the mechanism, we determined the first crystal structure of heme c containing CytcL from the aquatic methylotrophic bacterium Methylophaga aminisulfidivorans MPT at 2.13 Å resolution. The crystal structure of Ma-CytcL revealed its unique features compared to those of the terrestrial homologues. Apart from Fe in heme, three additional metal ion binding sites for Na+, Ca+, and Fe2+ were found, wherein the ions mostly formed coordination bonds with the amino acid residues on the loop (G93-Y111) that interacts with heme. Therefore, these ions seemed to enhance the stability of heme insertion by increasing the loop's steadiness. The basic N-terminal end, together with helix α4 and loop (G126 to Y136), contributed positive charge to the region. In contrast, the acidic C-terminal end provided a negatively charged surface, yielding several electrostatic contact points with partner proteins for electron transfer. These exceptional features of Ma-CytcL, along with the structural information of MDH, led us to hypothesize the need for an adapter protein bridging MDH to CytcL within appropriate proximity for electron transfer. With this knowledge in mind, the methanol oxidation complex reconstitution in vitro could be utilized to produce metabolic intermediates at the industry level.
Objectives: This study was performed to assess the protective effect of Saengmaek-san (SM) on UVB-induced HaCaT cell damage. Methods: The protective effects of Saengmaek-san(SM) were determined by UVB-induced HaCaT assay. We assessed protective effects of Saengmaek-san (SM) on LDH release and nitrite release from HaCaT. And COX-2, Bcl-2, Bax, $TNF{\alpha}$, c-jun, c-fos, NF-kB, iNOS, Bcl-xL gene expression were determined in HaCaT using real-time PCR method. Results: 1. SM inhibited LDH-release, nitrite production in UVB-exposed HaCaT. 2. SM suppressed the gene expression of COX-2, $TNF{\alpha}$ in UVB-exposed HaCaT. 3. SM increased the gene expression of Bcl-2, Bax, Bcl-xL family protein in UVB-exposed HaCaT. 4. SM suppressed the gene expression of c-jun, c-fos, NF-kB in UVB-exposed HaCaT. Conclusions: The study showed SM inhibited the cell damage in UVB-exposed HaCaT.
The Journal of Korean Institute of Electromagnetic Engineering and Science
/
v.15
no.10
s.89
/
pp.938-943
/
2004
In this paper, we propose a T-shaped DGS for CPW and provide the closed-form solutions for power loss rate, and bandwidth of the DGS. The proposed T-shaped DGS structure has a range of capacitance(C) 5.5 times wider than the dumbbell-shaped DGS structure. In addition we also analyze relations between R, L, C values of the DGS equivalent circuit and total loss rate, BW, $\omega_0$ of the DGS.
Hyperglycemia in type 2 diabetes can be alleviated by promoting cellular glucose uptake. Betulinic acid (3β,-3-hydroxy-lup-20(29)-en-28-oic acid) is a pentacyclic lupane-type triterpenoid compound. Although there have been studies on the antidiabetic activity of betulinic acid, studies on cellular glucose uptake are lacking. We investigated the effects of betulinic acid on glucose uptake and its mechanism of action in 3T3-L1 adipocytes. Betulinic acid significantly stimulated glucose uptake in 3T3-L1 adipocytes by increasing the phosphorylation of the insulin receptor substrate 1-tyrosine (IRS-1tyr) in the insulin signaling pathway, which in turn stimulated the activation of phosphoinositide 3-kinase (PI3K) and the phosphorylation of protein kinase B (Akt). The activation of PI3K and Akt by betulinic acid translocated glucose transporter 4 to the plasma membrane (PM-GLUT4), thereby increasing the expression of PM-GLUT4 and thus stimulating cellular glucose uptake. Betulinic acid also significantly increased the phosphorylation/activation of AMP-activated protein kinase (AMPK) and acetyl-CoA carboxylase. The activation of PI3K and AMPK by betulinic acid was confirmed using the PI3K inhibitor wortmannin and the AMPK inhibitor compound C. The increase in glucose uptake induced by betulinic acid was significantly decreased by wortmannin and compound C in the 3T3-L1 adipocytes. These results suggest that betulinic acid stimulates glucose uptake by activating PI3K and AMPK in 3T3-L1 adipocytes.
Kim Gwang-Ho;Lee Min-Ku;Kim Kyeong-Ho;Kim Whung-Whoe;Rhee Chang-Kyu;Kim Gil-Mu
Journal of the Korean institute of surface engineering
/
v.39
no.2
/
pp.49-56
/
2006
In this study, the movable flame hardening process of 12Cr steel for a uniform hardness and desirable residual stress have been investigated. For this, the temperature cycles have been controlled accurately as a function of the three processing variables, the flame intensity $I_f$, the scanning velocity $V_s$, and the initial flame holding time $t_h$, where the standard surface temperature $T_{s,\;max}$, was maintained at $960^{\circ}C$. The optimized conditions were $V_s=0.68mn/s\;and\;t_h=67sec$ for the $C_3H_8:O_2\;=\;5:20l/min,\;V_s=0.80mm/s$ and $t_h=56sec$ for the $C_3H_8:O_2=6:24l/min,\;V_s=1.01mm/s\;and\;t_h=48sec$ for the $C_3H_8:O_2=7:28l/min,\;and\;V_s=1.15mm/s$ and $t_h=39sec$ for the $C_3H_8:O_2$=8:32 l/min. The optimally flame-hardened surface exhibited uniform distributions of the hardness and residual compressive stress over the treated area with moderate levels of $470{\sim}490HV_{0.2}$in hardness and $-300{\sim}-450MPa$ in residual stress, which were acceptable on the basis of the acceptance criteria of Siemens AG-KWU and GE Power Generation Engineering.
Kim, Hwa-Jin;You, Mi-Kyoung;Lee, Young-Hyun;Kim, Hyun-Jung;Adhikari, Deepak;Kim, Hyeon-A
Nutrition Research and Practice
/
v.12
no.6
/
pp.494-502
/
2018
BACKGROUND/OBJECTIVES: Reducing the number of adipocytes by inducing apoptosis of mature adipocytes as well as suppressing differentiation of preadipocytes plays an important role in preventing obesity. This study examines the anti-adipogenic and pro-apoptotic effect of red pepper seed water extract (RPS) prepared at $4^{\circ}C$ (RPS4) in 3T3-L1 cells. MATERIALS/METHODS: Effect of RPS4 or its fractions on lipid accumulation was determined in 3T3-L1 cells using oil red O (ORO) staining. The expressions of AMP-activated protein kinase (AMPK) and adipogenic associated proteins [peroxisome proliferator-activated receptor-${\gamma}$ ($PPAR-{\gamma}$), CCAAT/enhancer-binding proteins ${\alpha}$ (C/EBP ${\alpha}$), sterol regulatory element binding protein-1c (SREBP-1c), fatty acid synthase (FAS), and acetyl-CoA carboxylase (ACC)] were measured in 3T3-L1 cells treated with RPS4. Apoptosis and the expression of Akt and Bcl-2 family proteins [B-cell lymphoma 2 (Bcl-2), Bcl-2-associated death promoter (Bad), Bcl-2 like protein 4 (Bax), Bal-2 homologous antagonist/killer (Bak)] were measured in mature 3T3-L1 cells treated with RPS4. RESULTS: Treatment of RPS4 ($0-75{\mu}g/mL$) or its fractions ($0-50{\mu}g/mL$) for 24 h did not have an apparent cytotoxicity on pre and mature 3T3-L1 cells. RPS4 significantly suppressed differentiation and cellular lipid accumulation by increasing the phosphorylation of AMPK and reducing the expression of $PPAR-{\gamma}$, C/EBP ${\alpha}$, SREBP-1c, FAS, and ACC. In addition, all fractions except ethyl acetate fraction significantly suppressed cellular lipid accumulation. RPS4 induced the apoptosis of mature adipocytes by hypophosphorylating Akt, increasing the expression of the pro-apoptotic proteins, Bak, Bax, and Bad, and reducing the expression of the anti-apoptotic proteins, Bcl-2 and p-Bad. CONCLUSIONS: These finding suggest that RPS4 can reduce the numbers as well as the size of adipocytes and might useful for preventing and treating obesity.
The different polymorphisms of the transcription factor 7-like 2 (TCF7L2) gene promote variances in diabetes susceptibility in humans. We investigated whether these genotypes also promote differences in diabetic susceptibility in commercial pigs. Growing pigs (Landrace, both sex, 50-60 kg) with the C/C (n=4) and T/T (n=5) TCF7L2 genotypes were identified and intravenously injected with streptozotocin (STZ, 40 mg/kg) twice in weekly intervals, then a high-energy diet was offered. Oral glucose tolerance tests, blood analyses and the homeostasis model assessment-insulin resistance (HOMA-IR) index calculations were performed. The animals were sacrificed at the end of 12 weeks of treatment to reveal the pancreas histomorphometry. The results showed that all of the treated pigs grew normally despite exhibiting hyperglycemia at two weeks after the induction. The glycemic level of the fasting or postprandial pigs gradually returned to normal. The fasting insulin concentration was significantly decreased for the T/T carriers but not for the C/C carriers, and the resulting HOMA-IR index was significantly increased for the C/C genotype, indicating that the models of insulin dependence and resistance were respectively developed by T/T and C/C carriers. The histopathological results illustrated a significant reduction in the pancreas mass and insulin active sites, which suggested increased damage. The results obtained here could not be compared with previous studies because the TCF7L2 background has not been reported. Growing pigs may be an excellent model for diabetic in children if the animals are genetically pre-selected.
[Purpose] In vivo studies have demonstrated the ergogenic benefits of eleutherococcus senticosus (ES) supplementation. ES has been observed to enhance endurance capacity, improve cardiovascular function, and alter metabolic functions (e.g., increased fat utilization); however, the exact mechanisms involved remain unknown. We aimed to determine whether ES could effectively induce fat loss and improve muscle metabolic profiles through increases in lipolysis- and lipid metabolism-associated protein expression in 3T3-L1 adipocytes and C2C12 skeletal muscle cells, respectively, to uncover the direct effects of ES on adipocytes and skeletal muscle cells. [Methods] Different doses of ES extracts (0.2, 0.5, and 1.0 mg/mL) were added to cells (0.2 ES, 0.5 ES, and 1.0 ES, respectively) for 72 h and compared to the vehicle control (control). [Results] The intracellular triacylglycerol (TG) content significantly decreased (p < 0.05 for 0.2 ES, p < 0.01 for 0.5 ES and 1.0 ES) in 3T3-L1 cells. Adipose triglyceride lipase, which is involved in active lipolysis, was significantly higher in the 1.0 ES group than in the control group (p < 0.01) of 3T3-L1 adipocytes. In C2C12 cells, the mitochondrial protein voltage-dependent anion channel (VDAC) was significantly increased in the 1.0 ES group (p < 0.01). Furthermore, we found that 1.0 ES activated both 5' AMP-activated protein kinase (AMPK) and acetyl-CoA carboxylase (ACC) in skeletal muscle cells (p < 0.01). [Conclusion] These findings suggest that ES extracts decreased TG content, presumably by increasing lipase in adipocytes and metabolism-associated protein expression as well as mitochondrial biogenesis in muscle cells. These effects may corroborate previous in vivo findings regarding the ergogenic effects of ES supplementation.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.