Objectives : For the purpose of verifying the anti-depressant effect of Paeoniae Radix Rubra(PR), the expression of corticotropin-releasing factor(CRF), c-Fos and tyrosine hydroxylase(TH) was evaluated after performing the Forced Swimming Test(FST). Methods : Spraque-Dawley rats were ingested PR extract(100mg/kg, 400mg/kg, p.o.) for 3 times prior to FST. And the expression of corticotropin-releasing factor(CRF), c-Fos in the paraventricular nucleus(PVN) and tyrosine hydroxylase(TH) in the locus coelureus(LC) and ventral tegmental area(VTA) was measured immunohistochemically after FST. Results : The duration of immobility was significantly decreased in PR 100mg/kg Group and PR 400mg/kg Group, in comparison with the control group (p<0.001). The expression of CRF in the PVN was significantly decreased in PR 400mg/kg Group in comparison of the control group (p<0.05). The expression of c-Fos in the PVN was rather significantly increased in PR 100mg/kg Group in comparison with the control group, while almost no change was demonstrated in PR 400mg/kg Group. The expression of TH was significantly decreased in VTA in comparison with the control group (p<0.05), but the number of expression cells in LC was slightly decreased in case of PR 100mg/kg group while it was increased in case of PR 400mg/kg Group. Conclusion : Judging from the result of the aforementioned tests, Paeoniae Radix Rubra has decreased immobility. In addition, it has also decreased the expression of CRF and the expression of TH in VTA, while the expression of c-Fos and of TH in LC has no significance. Therefore, it is believed that Paeoniae Radix Rubra has an anti-depressant effect by decreased immobility through the reduced expression of CRF and TH in VTA.
Purpose : The human genetic disorder ataxia-telangiectasia (AT) is a multisystem disease characterized by extreme radiosensitivity. The recent identification of the gene mutated in AT, ATM, and the demonstration that it encodes a homologous domain of phosphatidylinositol 3-kinase (PI3-K), the catalytic subunit of an enzyme involved in transmitting signals from the cell surface to the nucleus, provide support for a role of this gene in signal transduction. Although ionizing radiation was known to induce c-fos transcription, nothing is known about how ATM or PKCI mediated signal transduction pathway modulates the c-fos gene transcription and gene expression. Here we have studied the effect of PKCI on radiation sensitivity and c-fos transcription in normal and AT cells. Materials and Methods: Normal (LM217) and AT (AT5BIVA) cells were transfected with PKCI expression plasmid and the overexpression and integration of PKCI was evaluated by northern blotting and polymerase chain reaction, respectively. 5 Gy of radiation was exposed to LM and AT cells transfected with PKCI expression plasmid and cells were harvested 48 hours after radiation and investigated apoptosis with TUNEL method. The c-fos transcription activity was studied by performing CAT assay of reporter gene after transfection of c-fos CAT plasmid into AT and LM cells. Results: Our results demonstrate for the first time a role of PKCI on the radiation sensitivity and c-fos expression in LM and AT cells. PKCI increased radiation induced apoptosis in LM cells but reduced apoptosis in AT cells. The basal c-fos transcription activity is 70 times lower in AT cells than that in LM cells. The c-fos transcription activity was repressed by overexpression of PKCI in LM cells but not in AT cells. After induction of c-fos by Ras protein, overexpression of PKCI repressed c-fos transcription in LM cells but not in AT cells Conclusion: Overexpression of PKCI increased radiation sensitivity and repressed c-fos transcription in LM cells but not in AT cells. The results may be a. reason of increased radiation sensitivity of AT cells. PKCI may be involved in an ionizing radiation induced signal transduction pathway responsible for radiation sensitivity and c-fos transcription. The data also provided evidence for novel transcriptional difference between LM and AT cells.
Objectives : The aim of present study is to examine the effect of methanolic extract from the root of Bupleurum falcatum L. (BF) on acute cocaine-induced c-Fos expression in the rat caudate putamen (CPu), a major dopaminergic terminal. Methods : Male Sprague-Dawley rats were subjected to an intraperitoneal injection with either cocaine hydrochloride (20 mg/kg) or saline 30 min after an administration of either extract of BF (100 mg/kg, i.p.) or vehicle. Animals were sacrificed 2 hr after treatment with cocaine or saline for immunohistochemistry. Quantification of brain slices was examined for c-Fos positive nuclei using light microscopy. Results : Pretreatment with BF significantly attenuated cocaine-induced c-Fos expression in the rat CPu. Conclusions : This finding suggests that BF has the inhibitory effect on cocaine-induced c-Fos expression in the rat CPu via possibly modulating the activities of central dopaminergic systems.
The occurrence of multidrug resistance (MDR) is one of the main obstacles in the successful chemotherapeutic treatment of cancer. In this study The gene expressions of multidrug resistance-associated protein (MRP), c-myc and c-fos were investigated in L1210 cells. Adriamycin- or vincristine-resistant L1210 cells, L1210AdR or L1210VcR, respectively, has been identified to overexpression of mdr1 gene. The expression leve of MRP gene in L1210AdR and L1210Cis was more decreased than that in L1210 cells. The c-myc and c-fos genes were expressed both in L1210 and resistant sublines. In L1210AdR, the expressions level of c-myc and c-fos genes were decreased than in L1210. However, in L1210VcR and L1210Cis, c-myc and c-fosgene expressionwere rather increased than L1210. These results suggested that MRP does not contribute in resistance of drug-resistant L1210 cells and there is no relations between MRP and mdr1 gene expression. The expression of c-myc and c-fos gene may be changed during transformation of L1210 to drug-resistant sublines.
Kim, Ji-Eune;Ko, Ji-Yun;Kim, Young-il;Yoon, Yong-Dal;Cho, Byung-Nam
Animal cells and systems
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v.4
no.1
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pp.71-76
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2000
The aim of this study was to investigate expression patterns of the prolactin (PRL) and c-fos genes by 17$\beta$-estradiol (17$\beta$-E) and stress in the mouse pituitary. In the pituitary, the levels of PRL mRNA were found high with some fluctuation at 30, 50, and 90 min whereas the levels of PRL mRNA were low at 120 min when ovariectomized female mice were injected with 17$\beta$-E or vehicle. PRL mRNA levels began to increase again at 4 h and remained high up to 24 h only in the 17$\beta$-E- treated mice. The overall changes in c-fos mRNA by 17$\beta$-E were very similar to those in PRL mRNA in the pituitary. Subsequent study revealed that these high initial levels of PRL and c-fos mRNAs were caused by stress during Injection, not by 17$\beta$-E, since vehicle injection alone into the ovariectomized mice could increase the levels of PRL and c-fos mRNAs. The stress-induced elevations of PRL and c-fos mRNAs were inhibited by bromocriptin, a dopamine agonist, suggesting that the dopaminergic system is involved in the action route of injection stress. In addition, the induced levels of c-fos mRNA by 17$\beta$-E and stress in the pituitary were very low compared with those in the uterus. The time course changes in c-fos mRNA level were different between the pituitary and uterus. Taken together, these data indicate that PRL and c-tos gene expression in the pituitary are regulated by 17$\beta$-E and stress in a parallel manner, supporting the notion that c-Fos plays a role in regulation of PRL gene expression.
Journal of International Academy of Physical Therapy Research
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v.7
no.2
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pp.1031-1036
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2016
c-Fos is known to related to synaptic plasticity and apoptosis in damage from ischemia or external injury. The purpose of this study was to investigate whether needle electrode electrical stimulation(NEES) is effective in increasing the number of c-Fos response cells and c-Fos expression in striatum after global ischemia in rats. There were no treatment and occlusion in the control group, global ischemia(GI) group were no treatment after carotid artery occlusion, and needle electrode electrical stimulation(NEES) group were treated with NEES after GI induced. The number of striatum c-Fos response cells and c-Fos protein expression significantly decreased in the NEES group compared to the GI group after 12, 24, 48 hours. The results of the present study suggest that NEES is ineffective in improving global ischemia in rats and may also be ineffective in the globally ischemic human brain.
Objective : The purpose of this study is to investigate the effect of Panax ginseng Radix herb-acupuncture on c-fos expression in each area of the hippocampus of acutely ethanol-intoxicated rats. Methods : Twenty-four male Sprague-Dawley tats were divided into untreated(normal), ethanol-treated(control), Panax ginseng Radix-treated(sample A), ethanol-and Panax gingseng Radix-treated(sample B) groups. Each group was evaluated by the changes of c-fos-positive neurons in each area of the hippocampus by using and image analyzer and microscope. Results : 1. In the CA1 area, the number of c-fos-positive neurons in the control group was diminished compared with the normal group. The number of c-fos-positive neurons in the sample B group had no marked difference from the control group. 2. In the CA2-3 area, the number of c-fos-positive neurons in the control group was diminished compared with the normal group, The number of c-fos-positive neurons in the sample B group was increased compared with the control group. 3. In the Dentate gyrus area, the number of c-fos-positive neurons in the control group was diminished compared with the normal group. The number of c-fos-positive neurons in the sample B group was increased compared with the control group. Conclusions : These results indicate that, c-fos expression in each area of the hippocampus was reduced in ethanol-intoxicated group. Treatment of Panax ginseng Radix herb-acupuncture increased this diminution. Panax ginseng Radix could be able to effect on the prevention of the amnesia and learning disability in alcoholism.
The effects of lipopolysaccharide (LPS) and several cytokines or the c-fos and c-jun mRNA expression were examined in primary cultured astrocytes. Either LPS (500 ng/mL) or inter-feron-$\gamma$ (IFN-$\gamma$ 5 ng/mL) alone increased the level of c-fos mRNA (1 h). However, tumor necro-sis factor-$\alpha$ (TNF-$\alpha$; 10 ng/mL) or interleukin-4 (IL-1$\beta$: 5 ng/mL) alone showed no significant induction of the level of c-fos mRNA. TNF-$\alpha$ showed a potentiating effect in the regulation of LPS-induced c-fos mRNA expression, whereas LPS showed an inhibitory action against IFN-Y-induced c-fos mRNA expression. LPS, but not TNF-$\alpha$, IL-1$\beta$ and IFN-$\gamma$, increased the level of c-jun mRNA (1 h). TNF-$\alpha$ and IFN-$\gamma$ showed an inhibitory action against LPS-induced c-jun mRNA expression. Both phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA; 2.5 mM) and forskolin (FSK, 5 mM) increased the c-fos and c-jun mRNA expressions. In addition, the level of c-fos mRNA was expressed in an antagonistic manner when LPS was combined with PMA. When LPS was co-treated with either PMA or FSK, it showed an additive interaction for the induction of c-jun mRNA expression. Our results suggest that LPS and cytokines may be actively involved in the regulation of c-fos and c-jun mRNA expressions in primary cultured astrocytes. Moreover, both the PKA and PKC pathways may regulate the LPS-induced c-fos and c-jun mRNA expressions in different ways.
Steroid hormone is known to cause the dynamic changes of mammalian uterus during reproductive cycle, which are modulated via hypothalamus-pituitary -gonad reproductive endocrine axis. Although there were so many studies about estrogenic regulation of uterine growth and differentiation. There is little information about the effect of estrogen on the expression of various transcription factors involved in gene expression. Thus the present study was designed to demonstrate E induced expression of c-fos, c-jun, hsp25 mRNA in rat uterus. Employing Northern blot analysis, we studied the temporal expressions of c-fos, c-jun, and hsp25 messenger RNAs (mRNAs) elicited by a single 17beta-estradiol (E) treatment in the uteri of bilaterally ovariectomized adult rats. c-fos, c-jun, and hsp25 mRNA levels were increased and peaked at 3h after E administration, and then c-fos and c-jun mRNA levels were rapidly decreased to basal control level while, increased hsp25 mRNA levels were sustained till 12h post E treatment. To test the estrogenic effect on the increase of c-fos, c-jun, and hsp25 mRNA levels, we also examined the effects of antiestrogen (tamoxifen). Pretreatment with tamoxifen effectively blocked the E-induced increase of c-fos, c-jun, and hsp25 mRNA levels at 3h post E treatment. Present results suggest that transient increase of c-fos and c-jun protooncogene mRNA at the early time and simultaneous expression of hsp25 mRNA contribute to the response of uterine tissues to E in adult female rats.
Objective : Acupuncture and herbal medicine have been used to prevent and treat cerebrovascular accident, such as stroke, and many studies of acupuncture and moxibustion concerning stroke have been undertaken in humans and various animals. However, the protective effect of the electroacupuncture (EA) of Huan-do (GB30) on the transient forebrain ischemia injury has not been published. Methods : The nenroprotective effects of EA (2 ms, 10 Hz, and 1 - 2 mA) of GB30 on the transient forebrain ischemia injury were investigated by immunohistochemistry of c-Fos-like protein in Sprague-Dawley rats. Results : The transient forebrain ischemia injury resulted in increased expression of c-Fos-like protein (cFL) in the dentate gyms (DG) and CAl for 6 hrs after ischemia, and EA increased significantly expression of cFL in the CAl and DG. For 48 hrs after, there was delayed expression of cFL at the CAl and DG, representing the sign of neuronal cell death, but EA decreased the delayed expression of cFL, significantly. Conclusion : These results suggest that the nenroprotective effects of EA on transient forebrain ischemia injury may be related to excitatory regulation of cFL at the early stage and inhibitory regulation in the long term.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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