위의 parietal cell 혹은 대식세포와 유사한 세포 내부에서 H. pylori가 발견된다는 보고가 있기는 하나 일반적으로 H. pylori는 Shigella와 같은 침습성 세균은 아닌 것으로 알려져 있다. 그럼에도 불구하고 H. pylori에 감염된 위점막에는 많은 수의 호중구를 위시한 염증세포의 침윤이 관찰되는데 H. pylori가 위상피세포에 부착할 경우 위상피세포를 자극하여 interleukin-8을 위시한 cytokine을 발현케하고 이에 의하여 호중구 등의 염증세포가 몰려들게 된다. 한편 고유층에 몰려든 호중구에서는 다시 interleukin-8을 위시한 일련의 호중구 활성화 chemokine을 분비하여 염증반응을 증폭해 나갈 것이다. 호중구에서 발현되는 myeloperxidase나 활성산소 등도 위점막의 조직 손상에 기여할 것이다. 위상피세포를 덮고 있는 점액층은 위상피세포를 보호한다고 알려져 있으나 H. pylori 감염의 경우 점액층에 의하여 H. pylori의 운동성이 증가하고 이것이 위상피세포로부터의 cytokine 발현을 자극하여 염증반응을 증폭하는 데 관여할 가능성도 있다. H. pylori는 위상피세포에 대하여 apoptosis를 유도함과 동시에 고유층에 몰려든 호중구에 대하여는 apoptosis를 억제케하여 궁극적으로 염증반응을 증폭 및 지속시켜 나가는 쪽으로 작용한다. 한편 H. pylori는 위상피세로로부터 COX-2의 발현을 증가시키는데 이는 위상피세포의 APOPTOSIS를 억제하는 방향으로 작용한다. 이외에 H. pylori의 urease에 의하여 발생한 암모니아나 H. pylori 자신이 분비하는 세포독소가 세포 손상을 유발할 가능성도 있다. 상술한 여러 독성 인자들 중 어느 하나가 단독으로 작용하기보다는 여러 인자가 같이 동시에 또는 시차를 두고 작용할 가능성이 많다고 생각된다.
비만은 제2형 당뇨병, 심혈관계 질환, 그리고 암을 비롯해 각종 질병의 위험인자로 작용한다. 비만은 낮은 수준의 전신성 염증상태로 간주되며, 비만시 증가하는 염증성 분자는 제2형 당뇨병 또는 동맥경화등의 비만성 질병 발생과정에 깊이 관여한다. 따라서, 염증제어는 비만성 질환제어를 위해 매우 중요하다. 지방세포 비대에 따른 지방세포 기능이상은 아디포사이토카인의 분비 이상을 초래하고, 비만성 질환의 발생 및 촉진자로 작용한다. 비만환자에게서의 MCP-1과 같은 염증성 아디포사이토카인의 분비 제어는 비만성 질환을 예방하거나, 또는 질병 발생 및 진행을 지연시키는 전략적 가치가 있을 것으로 사료된다. 지방세포가 분비하는 케모카인 가운데 MCP-1은 비대한 지방조직내로의 대식세포의 침윤 및 활성화를 유도하며, 특히 비대한 지방조직에서의 염증반응을 증폭시키는 역할을 한다. MCP-1은 내 장지 방조직에서 특히 그 분비량이 높았고, 따라서, 복부비만 관련 질환의 타겟분자로서 가치가 있을 것으로 생각된다. 또한, MCP-1 작용을 저해하는 항염증성 phytochemical은 비만으로 인한 염증성 질환의 발생을 지연시키거나, 즉 예방적인 차원에서 유용할 것으로 사료된다.
본 연구는 12주간 비만 여성을 대상으로 규칙적인 복합운동과 policosanol 섭취 병행이 염증표지인자 LDH와 CPK, Leptin에 미치는 변화를 분석함으로써 복합운동과 policosanol 섭취 병행이 생체 방어반응과 지방세포 조절 호르몬 변화에 미치는 영향을 규명하는데 있다. 통제집단 12명, policosanol 섭취집단 12명, 복합운동집단 12명, 복합 처치 집단 12명으로 무선 배정하였고 주 2회는 근저항성 운동, 주2회는 걷기형태의 유산소운동을 실시하였다. 12주 후 LDH는 운동시기에서 유의한 차이를 보였고(p<.01), 운동시기와 그룹간의 상호작용 효과에서도 유의한 차이 (p<.05)를 나타냈다. 또한 leptin의 변화에서는 운동시기에 유의한 차이(p<.001)를 나타내었다. 이상의 결과를 종합하면 복합 운동이나, policosanol 섭취는 염증표지인자와 렙틴에 긍정적인 영향을 미치며, 복합운동과 policosanol 섭취의 병행은 그 효과를 더욱 증대시키는 것으로 사료된다.
본 연구에서는 다양한 만성 대사성 질환에 기초적 유발 기전인 산화적 스트레스 및 염증에 대한 폴리페놀 함유 블랙 초크베리의 보호 효과를 살펴보았다. 블랙 초크베리는 DPPH, ·OH, 및 NO 등 다양한 라디컬 소거능을 나타냈다. 내독소인 LPS에 의해 활성화된 대식세포 내 ROS 증가는 폴리페놀 함유 블랙 초크베리에 의해 감소하였다. 이는 블랙 초크베리가 전사인자인 NRF2의 핵 내 이동 및 이로 인해 조절되는 SOD에 의한 ROS 소거능 및 NOX2에 의한 ROS 생성 저하에 의한 것으로 나타났다. 블랙 초크베리의 염증 보호 효과는 활성화된 대식세포에서 증가하는 NF-κB의 핵 내 이동에 따른 COX-2, iNOS와 같은 염증 매개인자 관련 효소와 TNF-α, IL-6, IL-1β와 같은 염증성 사이토카인의 저하에 의한 것으로 나타났다. 결론적으로 블랙 초크베리의 산화적 스트레스 및 염증 보호 효과는 항산화 효소 관련 전사 인자인 NRF2 조절 기전 및 염증 관련 전사 인자인 NF-κB와 관련 유전자 발현의 조절을 통하여 나타났다. 추후 블랙 초크베리 내 기능성 물질에 대한 심도 있는 기전 연구를 통해 천연물 유래 기능성 소재로서의 역할을 할 것으로 판단된다.
본 연구에서는 아로니아 열매 추출물(AF-H)의 항염증 활성을 조사하기 위하여 LPS 자극에 의해 유도된 RAW 264.7 macrophage의 염증반응에서 AF-H의 염증매개인자 및 염증성 사이토카인 분비 억제활성과 이에 관련된 세포 내 작용기전 해석을 수행하였다. LPS($1{\mu}g/mL$)로 RAW 264.7 세포를 24시간 자극하는 염증모델에서 세포독성을 나타내지 않는 안전한 농도의 AF-H($0{\sim}500{\mu}g/mL$)를 LPS 처리 12시간 전에 처리하여 NO 및 PGE2의 분비 억제활성을 측정하였다. 그 결과 AF-H 처리에 의해 NO와 PGE2의 생성이 처리 농도에 의존하여 유의하게 억제되었으며, 이들 염증매개인자의 생합성 효소인 iNOS 및 COX-2의 세포 내 발현도 현저하게 억제되는 것으로 관찰되었다. 또한 AF-H의 처리에 의해 염증성 사이토카인인 $TNF-{\alpha}$와 IL-6의 분비도 유의하게 억제되는 것으로 확인하였다. 이러한 AF-H에 의한 항염증 활성의 세포 내 기전을 해석하기 위하여 LPS 자극에 의해 유도되는 MAPK와 $NF-{\kappa}B$ 전사인자의 활성화에 대한 억제 효과를 조사하였다. 그 결과 AF-H는 MAPK의 인산화에는 별다른 영향을 미치지 않고 $NF-{\kappa}B$의 활성화($I{\kappa}B$ 인산화)를 효과적으로 억제하는 것으로 확인되었다. 한편 LPS에 의한 in vivo 패혈증 모델에서 AF-H에 의한 패혈증 억제활성을 측정한 결과 비록 통계학적으로 유의하지는 않으나 AF-H 투여에 의해 생존율과 50% 사망률의 연장 효과가 관찰되었다. 이들 결과를 종합해 보면 아로니아 열매 열수추출물은 $NF-{\kappa}B$의 활성화 억제를 통해 NO, PGE2, $TNF-{\alpha}$ 및 IL-6 등의 염증매개인자와 사이토카인의 생성을 억제하는 항염증 활성을 지니는 것으로 확인되었다.
인간 내생 레트로바이러스(Human Endogenous Restrovirus, HERV)는 수백만년전 인간의 유전체에 삽입되었으며 이후 오랜 세월을 거치며 재조합, 결실 및 돌연변이 등 여러 원인에 의해 더 이상 활성화된 바이러스로 역할을 하지 못하고 감염되지 않는다. 하지만 HERV는 최근 연구들은 HERV 유래 인자들이 실제 생리현상 및 암을 비롯한 특정 질환에 관여 하고 있다는 것을 보여 주었다. HERV와 관련된 여러가지 생리 현상 중 염증반응에 초점을 맞추어 고찰해 볼 필요가 있다. HERV는 류마티스, 다발성 경화증, 근위축성 측삭경화증, 쇼그렌 증후군 같은 자가면역질환을 비롯한 여러 염증질환에 직접적으로 관여하는 것으로 보고 되고 있다. HERV의 염증 조절 기작으로는 HERV 유래 인자들이 비특이적 선천성 면역과정을 유발할 가능성과 HERV 유래의 RNA와 단백질이 특정 수용체를 통해 선택적 신호전달기작을 유발할 가능성을 고려 할 수 있다. 하지만 어떠한 방식으로 잠재되어 있던 HERV가 염증반응에서 활성화 되는지 또한 HERV와 관여된 인자들과 신호기작들이 어떠한 것들이 있는지 등 HERV의 인자들이 염증반응을 조절하는 기작에는 아직 많은 것들이 밝혀지지 않아 질병 발병에 대한 연구에 어려움이 있는 실정이다. 본 리뷰에서는 HERV 관련 자가 면역질환을 소개하고 염증반응 조절 기작에 관한 HERV의 분자수준에서의 작용 메커니즘을 제안 하고자 한다.
본 연구는 자소자 열수추출물과 압력은 일정하게 유지한 상태로 온도를 조절하여 추출한 3종의 자소자 초임계추출물에 대해 항산화력, 항균활성, biofilm 형성 억제능과 염증매개물질(nitric oxide), 염증성 사이토카인(interleukin-6, interleukin-8)의 생성 억제능을 평가하였다. 자소자 열수추출물과 비교하였을 때 자소자 초임계추출물이 항산화 효과는 떨어졌으나, Staphylococcus aureus(S. aureus)에 대한 minimal inhibitory concentration(MIC)이 월등히 낮은 것으로 확인되었고, biofilm 형성 억제능 또한 더 우수하였다. 염증매개물질과 염증성 사이토카인의 생성도 자소자 초임계추출물이 자소자 열수추출물에 비해 현저히 감소시킬 수 있었다. 따라서 우리는 초임계추출물중 가장 우수한 항균작용과 biofilm 형성 억제, 염증인자 생성 억제 효능을 보인 45℃로 추출한 자소자 초임계추출물이 아토피 피부염 환자의 가려움증과 경표피수분손실을 방지하기 위한 천연 기능성 소재로 적합함을 시사한다.
우울증은 개인과 사회에 부정적인 영향을 미치는 흔한 정신질환이지만 그 원인은 아직 명확히 밝혀져 있지 않다. 스트레스는 우울증의 주요 위험인자이며, 염증을 유발하여 우울증에 대한 취약성을 증가시키는 것으로 알려져 있다. 수많은 연구는 우울증과 염증의 강한 연관성을 제안하고 있다. 우울증 환자 혈액에서는 IL-1β, IL-6, IL-12, TNF-α 및 IFN-γ와 같은 친염증성 사이토카인이 증가하였으며, IL-4, IL-10 및 TGF-β와 같은 항염증성 사이토카인이 감소하였다. 설치류에 친염증성 사이토카인을 투여하면 우울 유사 행동이 관찰되는 반면, 항염증제를 투여하면 우울 증상이 완화된다. 이러한 연구들은 우울증의 병인에 염증의 중요성을 강조하고 있다. 우울증에서 염증이 활성화되는 기전에 관한 다양한 연구들이 진행되고 있다. 최근 연구에서는 스트레스로 유발되는 무균 염증의 중요성을 밝히고 있다. 병원균의 감염이 없는 상태에서 신체 및 심리적 스트레스로 인해 염증 과정이 활성화되는 것을 무균 염증이라 한다. 스트레스는 무균 염증을 활성화하기 위해 DAMPs (damage-associated molecular patterns)로 알려진 내인성 인자의 방출을 촉진시키며, 방출된 DAMPs는 해당 수용체인 PRRs (pattern recognition receptors)에 결합함으로서 신호전달을 통해 친염증성 사이토카인 생성을 증가시킨다. 본 종설에서 무균 염증의 조절 장애에 대한 전임상 및 임상 증거를 바탕으로 우울증에서 DAMP의 역할을 검토하고자 한다.
자외선은 외부적인 스트레스 자극인자로 작용하여 사람 각질형성세포에서 reactive oxygen species (ROS)와 비활성 코르티손을 활성 코르티솔로 전환시키는 효소인 $11{\beta}$-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 ($11{\beta}$-HSD1)의 발현 및 활성을 증가시킨다고 알려져 있다. 또한, ROS가 증가된 피부에서는 염증 유발 사이토카인과 염증 매개 인자의 발현이 증가되어 결과적으로 염증반응을 일으키게 되는 원인이 된다. 본 연구에서는 각질형성세포(HaCaT)에서 $11{\beta}$-HSD1 억제제가 ROS 분해효소인 catalase의 생성을 회복시킴에 착안하여, $11{\beta}$-HSD1의 발현을 저해함과 동시에 ROS로부터 유도되는 염증 반응을 억제하는 천연물 소재를 발굴하고자 하였다. 그 중 능실 추출물과 그 분획물은 각각 $11{\beta}$-HSD1의 발현과 ROS 생성 증가를 억제하고, 염증성 사이토카인인 tumor necrosis factor (TNF)-${\alpha}$, interleukin (IL)-$1{\alpha}$, $-1{\beta}$의 발현을 억제하였다. 또한, 자외선에 의해 유도되는 염증 매개인자인 cyclooxygenase (COX)-2, inducible nitric oxide synthase (iNOS), prostaglandin $E_2$ ($PGE_2$)의 생성을 저해하였다. 따라서 본 연구 결과로부터 능실 추출물 및 그 분획물은 $11{\beta}$-HSD1의 발현을 억제함과 동시에 ROS에 의해 유발된 피부 염증 반응을 효과적으로 저해함을 확인하였다.
본 연구는 LPS 처리 큰포식 세포에서 옻 추출물, 옻 첨가 된장 및 간장 추출물의 항염증 및 산화방지 효과를 확인하였다. 염증 반응은 자극이 가해지면 히스타민, 세로토닌, 프로스타글란딘과 같은 혈관 활성물질에 의해 혈관 투과성이 증대되어 염증을 유발하고 사이토카인, 활성산소종, lysosomal enzyme 등 다양한 매개 인자가 관여한다. 자극에 의한 큰포식세포의 염증반응은 $TNF-{\alpha}$, IL-6, $IL-1{\beta}$와 같은 pro-inflammatory cytokine의 발현이 유도되고, iNOS와 COX-2에 영향을 받는 유전자의 발현을 자극하게 되어 NO 및 $PGE_2$ 등의 염증 인자가 생성된다. 이에 따라 옻 추출물, 옻 첨가 된장 및 간장 추추물의 염증 및 산화방지시스템 관련 유전자 발현을 분석하였다. 그 결과 옻 추출물은 LPS 자극에 의해 생성된 NO, 염증성 사이토카인 및 $PGE_2$의 생성을 유의적으로 감소시켰다. 옻 추출물은 산화방지관련 핵 내 전사인자인 Nrf2 및 관련 유전자의 발현에 영향을 미치지 않았다. 옻첨가 된장 및 간장 추출물은 NO 및 염증성 사이토카인의 생성을 억제하였지만, 염증 및 산화방지관련 유전자의 발현에 영향을 미치지는 않았다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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