세포막을 투과하는 cyclic AMP의 유도체인 Dibutyryl-cyclic AMP(db-cAMP)와 ad-enylate cyclase를 활성화시킴으로써 세포내에 CAMP를 증가시키는 Forskolin을 이용하여 토끼 대동맥평활근 이완작용의 기전을 검토하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 1. Db-cAMP는 $1{\mu}M$ norepinephrine에 의한 지속성 수축을 농도의존적으로 억제하였으나 고농도의 K에 의한 수축은 억제하지 못하였다. 2. Forskolin은 $1{\mu}M$ norepinephrine에 의한 지속성 수축을 농도의존적으로 억제하였으며, 고통도의 K에 의한 수축보다 더 효과적으로 억제하였다. 3. Db-cAMP는 $1{\mu}M$ norepinephrine에 의한 $^{45}Ca$ 유입증가를 억제하였다. 4. Forskolin은 $1{\mu}M$ norepinephrine에 의한 $^{45}Ca$ 유입증가를 억제하였으며, 고농도의 K에 의한 $^{45}Ca$ 유입증가도 억제하였으나 유의차는 없었다. 5. Db-cAMP는 칼슘이온 제거용액에서 $l{\mu}M$ norepinephrine에 의한 일과성 수축을 농도의존적으로 억제하였다. 이상의 결과에서 cAMP는 수용체작동성 칼슘채널(ROCs)을 통한 칼슘이온의 유입을 억제함으로써 norepinephrine에 의한 수축을 억제하며, 고농도의 K수축 억제가 전위의존성칼슘채널(VGCs)을 통한 칼슘이온의 유입의 억제에 의한 것인지는 확실치 않다. 또한 cAMP는 norepinephrine에 의한 세포내 칼슘이온의 유리에 의한 일과성 수축도 억제한다.
본 연구의 목적은 in vitro 실험에서 human dermal fibroblast cell을 이용한 섬유아세포 증식과 콜라겐 생성을 통한 전층피부창상치유에 대한 효과를 알아보는 것이다. In vitro 실험에서, 베타글루칸 및 양성대조물질 oncostatin M을 사용하여 처치 후 24 또는 48시간 이후 MTT assay와 세포수 관찰을 통해 섬유모세포 증식효과에 대해 평가하였다. Procollagen 생산에 대한 효과를 평가하기 위해 베타글루칸 및 양성대조물질 oncostatin M 처치 48시간 후 hydroxyproline을 HPLC를 이용하여 정량하여 평가하였다. 창상재구축에 대한 효과를 평가하기 위해 베타글루칸 및 양성대조물질 fucoidan fraction 7을 FPCL 모델을 이용하여 평가하였다. 베타글루칸 처치군은 음성대조군 대비 0.1 mg/ml 이상의 농도에서 용량의존적이고 유의적인 OD 또는 섬유아세포수의 증가가 관찰되었다. 게다가 베타글루칸 처치군은 창상면으로 유주된 세포수가 음성대조군 대비 1 mg/ml 이상의 농도에서 용량의존적이고 유의적인 증가가 관찰되었다. 그러나 베타글루칸 처치군은 음성대조군 대비 모든 용량에서 procollagen 생산에 대한 유의적인 변화가 관찰되지 않았다.
본 연구는 윈터체리 추출물의 미백 활성을 검증하여 기능성 미백 소재로서의 가능성을 확인하였다. 먼저, DPPH, ABTS, FRAP를 이용한 항산화 활성 검증에서 윈터체리 추출물은 매우 높은 항산화 효과를 보였으며, 티로시나아 제의 활성에도 농도 의존적인 억제 효과를 보여주었다. 마우스 유래 B16-F10 멜라노마 세포를 이용한 멜라닌 생성에서 윈터체리 추출물이 미치는 영향을 확인한 결과, 세포 내에서 생합성 되는 멜라닌의 양이 상당히 감소하고 있음을 확인하였다. 또한, 멜라닌 생성을 더욱 유도하는 ${\alpha}-MSH$를 세포에 처리하였을 때, 윈터체리 추출물은 농도 의존적인 억제 효능을 보여주었다. 이러한 윈터체리 추출물의 멜라닌 생성 억제는 MITF 전사인자의 발현을 억제함으로써 일어나고, 결과적으로 멜라닌 생합성과 관련된 티로시나아제와 Tyrp-1 등의 단백질 발현을 감소시킴으로써 일어나게 됨을 확인하였다. 이러한 결과들로 볼 때, 윈터체리 추출물은 기존의 미백 원료들을 대체할 수 있을 뿐만 아니라 함께 사용할 경우 상승 효과를 낼 수 있는 새로운 미백 소재로 활용될 수 있을 것이다.
경골어류의 혈관평활근에 대한 choline 작동성 조절기작을 규명하기 위한 목적의 일환으로 틸라피아의 배대동맥(dorsal aorta)에 대한 acetylcholine 효과와 이들 효과의 매개에 관여하는 수용체의 subtype에 대한 연구를 수행하였으며 그 결과는 다음과 같다. 1. Acetylcholine은 틸라피아의 배대동맥에 대하여 농도의존적인 혈관수축반응만을 나타내었으며, 이와 같은 반응은 혈관내피세포와 methylene blue에 의해 영향을 받지 않았다. 2. Acetylcholine에 의한 농도의존적인 혈관수축반응곡선은 비선택적인 muscarine 수용체 길항제인 atropine과 선택적인 $M_2$-수용체 길항제인 gallamine의 경우 그 농도가 증가함에 따라 현저하게 오른쪽으로 평행이동되었으나, 선택적인 $M_1$-수용체 길항제인 pirenzepine에 의해서는 고농도($1{\times}10^{-5}$M)에서만 약간 이동되었다. 3. Acetylcholine의 수축효과는 cyclooxygenase 억제제인 indomethacin에 의해 거의 영향을 받지 않았다. 4. Acetylcholine의 혈관수축반응은 calcium제거 생리적 완충용액에서는 거의 소실되었으나, calcium 유입차단제인 verapamil에 의해서는 거의 영향을 받지 않았다. 이상의 실험결과에서 acetylcholine은 틸라피아 배대동맥에 대하여 내피세포와는 무관하게 혈관수축효과를 나타내었다. Acetylcholine에 의한 이 수축은 주로 $M_2$-subtype의 수용체를 매개하며 receptor-linked $Ca^{2+}$ channel을 통하여 유입된 세포질내의 $Ca^{2+}$에 의해 일어난다고 사료된다.
와송 유래 에틸아세테이트(EtOAc) 분획물의 인체 폐암세포 A549에 대한 항암활성을 확인하기 위하여 본 연구를 수행하였다. 폐암 세포에 대한 세포 생존율을 측정하기 위하여 MTS assay를 수행한 결과, 농도 의존적으로 폐암세포 성장 억제효과를 보였다. 세포사멸 유도능을 확인하기 위하여 DAPI 핵염색을 통한 직접 육안관찰을 수행한 결과, EtOAc 분획물을 처리한 군에서 핵내 염색질 응축등의 세포사멸 지표가 관찰되었고, Annexin V-FITC를 이용하여 세포막에 노출된 phosphatidylinositol (PS)를 검출한 결과, 농도 의존적으로 초기 세포사멸 및 후기 세포사멸이 증가하였다. 세포사멸의 또다른 지표인 세포주기 억제능을 확인하기 위하여 G2/M기 관련 유전자인 CDK1, 4, cyclin B1, D1의 mRNA 발현정도를 RT-PCR을 이용하여 확인한 결과, 농도의존적으로 mRNA의 발현량이 현저히 감소하였으며, 세포사멸의 직접적 신호전달 표적 단백질인 p53, Bax, Bcl-2 및 pro-caspase-3등의 발현정도를 확인한 결과, p53과 Bax 단백질의 발현은 농도의존적으로 증가하였고, Bcl-2와 pro-caspase-3 단백질의 발현은 시간 및 농도의존적으로 감소하였다.
뇌졸중 환자에 사용되는 tPA치료법은 혈전을 용해시키고 혈액의 흐름을 용이하게 해 주기 때문에 매우 중요하게 사용되고 있다. 동물 실험모델을 이용한 이전의 실험결과에 따르면 tPA뿐 아니라 tPA의 일종인 pamite-plase 역시 30분 이내 탁월한 혈전 용해의 효과를 보여주었다. 그러나 fPA치료법은 단시간 처리와 출혈, 부종과 같은 여러 가지 부작용이 수반될 수 있으며 이들은 MMP-9의 활성 조절과 깊은 관련이 있는 것으로 보고되고 있다. 본 연구에서는 임상에 사용되는 tPA의 한 종류인 alteplase와 이러한 부정적인 효과를 극복하기 위해 개발된 pamiteplase의 MMP-9활성에 미치는 효과를 비교 분석하였다. 랫트의 뇌로부터 추출한 신경세포에서 alteplase의 처리는 농도의존적으로 MMP-9의 발현을 촉진시켰고 활성화된 형태의 MMP-2역시 증가되는 양상을 보였다. 반면, pamiteplase의 경우 MMP-2와 MMP-9의 발현양상에 영항을 미치지 않았다. 유사한 효과는 뇌신경계를 구성하는 다른 세포인 성상세포에서도 관찰되었다. 즉 대뇌의 성상세포를 분리, 배양하여 이들의 효과를 확인한 결과 신경세포에서와 마찬가지로 alteplase의 경우 농도의존적으로 증가하였고 pamiteplasse의 경우 변화를 나타내지 않았다. Pamiteplase는 뇌신경구성세포에서 출혈과 부종을 유도하는 데 관련이 있는 것으로 보고된 MMP-9의 활성에 영향을 미치지 않는 것으로 보아 alteplase에 비해 보다 효과적인 치료제로서의 가능성을 보여주고 있다.
LHRH분비와 환denylate cyclase활성에 미치는 PGE2, Opioid, 그리고 Ca2+의 영향을 흰쥐의 시상하부 조직을 사용하여 조사하였다. K+(30mM)에 의한 LHR광분비촉진은 Ca2+의존적인데 반하여, PGE2에 의해 촉진되는 LHR노 분비는 세포의 Ca2+농도에 의존하지 않았다. PGE2에 의한 LHR기 분비와 CAMP합성은 PGE2농도(1$\times$10-7M-1$\times$10-4M)에 비례하여 촉진되었으며, $\beta$-endorphin (1x10-3M)은 PGEa에 의한 LHRH 분비촉진과 CAMP합성을 공히 억제하였다. 오피오이드 수용체의 길항제인 Naloxone(Ix10-"M)은 $\beta$-endorphin에 의한 저해효과를 극복시켜서, LHR광 분비와 CAMP합성은 각각 회복되었으나, CAMP합성은 부분적인 회복을 보인 반면에, LHRH분비는 PGE2에 의한 촉진효과보다도 더 활성화되었다. 결론적으로 LHRH분비에 미치는 오퍼오이드의 억제작용은 PGE2-cAMP의 세포내 전달과정을 저해함으로써 유발되는것으로 추정 된다.정 된다.
지방전구세포가 지방세포로 분화하는 과정에서 아선약 추출물의 영향을 확인하고자 분화유도제를 처리하여 3T3-L1 세포에서 아선약의 세포독성, 지방축적 억제 효과, triglyceride 억제 효능, 지방분화 관련 단백질들의 발현을 확인하였다. 아선약 추출물을 최대 $200{\mu}g/mL$ 농도까지 세포에 처리하여 세포독성을 측정한 결과 아선약 추출물은 $100{\mu}g/mL$ 이하의 농도에서는 세포에 독성을 유발하지 않는 것으로 확인되었다. Oil red-O 염색을 통해 지방축적률을 확인한 결과 아선약 추출물에 의한 농도 의존적인 지방축적의 감소 효과가 있었다. Triglyceride 생성량 역시 농도 의존적인 감소가 확인되었다. 아선약에 의한 지방분화의 감소가 어떠한 기작에 의해 조절되는지 확인하고자 관련 지표단백질인 $PPAR{\gamma}$와 SREBF-1 그리고 $C/EBP{\alpha}$의 발현량 변화를 확인해본 결과 $100{\mu}g/mL$ 농도에서 유의성 있게 감소하였다. 이상의 결과를 종합해볼 때 아선약 추출물은 지방세포의 분화억제와 분화된 지방세포의 지방축적을 저해함으로써 항비만 효과를 유도할 것으로 기대된다.
퉁퉁마디는 식용 염생식물로서 이에 대한 유용 기능성 탐색 및 생리활성 평가에 대한 연구가 지속적으로 진행되고 있다. 본 연구에서는 퉁퉁마디 70% 메탄올 추출물을 극성에 따라 분획하여 얻은 Fr.H, Fr.E, Fr.EA, Fr.B 및 Fr.W의 5분획의 NO제거 및 iNOS 발현, 아라키돈산 대사에 관련된 효소 $cPLA_2$, COX-2, 5-LOX 등의 발현과 활성화에 대한 효과를 분석하여 항염작용과 메커니즘을 검토하였다. 이 중 Fr.EA가 가장 높은 폴리페놀 및 플라보노이드 성분 함량을 나타내었고 nitrite/아질산의 제거에 있어서도 가장 뛰어난 활성을 보였다. 하지만 LPS로 자극한 RAW264.7 큰포식세포 배양계에서는 Fr.E가 가장 우수한 NO 제거활성과 iNOS발현억제 활성을 나타내었고 이어 Fr.H와 Fr.EA의 활성 순을 나타냈다. Fr.E는 또한 LPS로 자극한 RAW264.7 배양 세포계에서 $cPLA_2$와 COX-2의 발현억제에 가장 큰 효과를 나타내었으며 이들의 억제를 위한 $IC_{50}$는 각각 33.4과 $27.9{\mu}g/mL$로 나타났다. Fr.E는 $cPLA_2$의 활성화에 중요한 영향을 미치는 ERK1/2의 인산화도 농도의존적으로 저해하였다. Fr.H와 Fr.EA도 $80{\mu}g/mL$ 이하 농도에서 iNOS와 아라키돈산 대사효소들의 발현을 농도의존적으로 억제하였다. 하지만 가장 극성 분획인 Fr.W는 모든 활성평가 시스템에서 거의 효과를 나타내지 않았다. 본 연구는 퉁퉁마디가 iNOS와 아라키돈산 대사효소계를 효과적으로 억제하여 항염증작용을 할 수 있다는 것을 보고하고 있으며, 특히 Fr.E와 Fr.H와 같은 소수성 분획들이 우수한 활성을 나타내어 향후 이를 타깃으로 하는 관련 기능성 소재로서의 활용이 기대된다.
신장 근위세뇨관세포들은 사구체에서 여과된 물질의 재흡수, 분비 및 대사에 관여하는 여러 호르몬들의 수용체들을 가지고 있다. 이들중에서 dopamine(DA)과 angiotensin II(ANG II)가 $Na^{+}/H^{+}$ 상호운반계 조절에 중요한 역할을 하고 있다. 본 연구는 초대배양한 토끼 신장 근위세뇨관세포의 $Na^+$ uptake에 있어서 DA과 ANG II의 상호관계를 알아보고자 실시하였다. DA은 농도의존적으로 $Na^+$ uptake를 유의성 있게 억제하였다($10^{-6}M$ ; $83.2{\pm}7.2%$, $10^{-3}M$ ; $67.2{\pm}3.8%$ vs. control)(p<0.05). $DA_1$ 작동제(SKF 38393, $10^{-6}M$)는 대조군의 $81.4{\pm}6.7%$ 까지 $Na^+$ uptake를 유의성 있게 억제하였으나(p < 0.05) $DA_2$ 작동제는 영향을 미치지 않았다. $DA_1$ 길항제(SCH 23390, $10^{-6}M$)에 의해 DA의 $Na^+$ uptake 억제효과는 차단되었으나 $DA_2$ 길항제(spiperone, $10^{-6}M$)에 의해서는 영향을 받지 않았다. DA과 대조적으로 $10^{-11}M$ ANG II는 $AT_1$ 수용체를 통하여 대조군의 $120.7{\pm}4.9%$까지 $Na^+$ uptake를 유의성 있게 촉진하였다. (p < 0.05). DA 및 $10^{-11}M$ ANG II를 병합처리하였을 때 DA은 농도의존적으로 ANG II에 유도된 $Na^+$ uptake 촉진효과를 유의성 있게 차단하였다(p<0.05). 한편 ANG II에 의해 유도된 $Na^+$ uptake촉진작용은 $DA_1$ 또는 $DA_2$ 작동제에 의해 차단되었으나 DA에 의한 차단 효과는 $DA_1$ 및 $DA_2$ 길항제를 병합처리하였을 때만 반전되었다. 결론적으로 DA은 $DA_1$ 수용체를 통하여 $Na^+$ uptake를 억제하였으나 ANG II에 의한 $Na^+$ uptake 촉진작용의 억제에는 $DA_1$ 및 $DA_2$ 수용체 모두가 관여하였다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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