Alzheimer's disease (AD) is a neurodegenerative disease characterized by neuronal cell death and memory impairment. Corticosterone (CORT) is a glucocorticoid hormone produced by the hypothalamic-pituitary-adrenal axis in response to a stressful condition. Excessive stress and high CORT levels are known to cause neurotoxicity and aggravate various diseases, whereas mild stress and low CORT levels exert beneficial actions under pathophysiological conditions. However, the effects of mild stress on AD have not been clearly elucidated yet. In this study, the effects of low (3 and 30 nM) CORT concentration on Aβ25-35-induced neurotoxicity in SH-SY5Y cells and underlying molecular mechanisms have been investigated. Cytotoxicity caused by Aβ25-35 was significantly inhibited by the low concentration of CORT treatment in the cells. Furthermore, CORT pretreatment significantly reduced Aβ25-35-mediated pro-apoptotic signals, such as increased Bim/Bcl-2 ratio and caspase-3 cleavage. Moreover, low concentration of CORT treatment inhibited the Aβ25-35-induced cyclooxygenase-2 and pro-inflammatory cytokine expressions, including tumor necrosis factor-α and interleukin-1β. Aβ25-35 resulted in intracellular accumulation of reactive oxygen species and lipid peroxidation, which were effectively reduced by the low CORT concentration. As a molecular mechanism, low CORT concentration activated the nuclear factor-erythroid 2-related factor 2, a redox-sensitive transcription factor mediating cellular defense and upregulating the expression of antioxidant enzymes, such as NAD(P)H:quinone oxidoreductase, glutamylcysteine synthetase, and manganese superoxide dismutase. These findings suggest that low CORT concentration exerts protective actions against Aβ25-35-induced neurotoxicity and might be used to treat and/or prevent AD.
Asmaa, Mat Jusoh Siti;Al-Jamal, Hamid Ali Nagi;Ang, Cheng Yong;Asan, Jamaruddin Mat;Seeni, Azman;Johan, Muhammad Farid
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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제15권1호
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pp.475-481
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2014
Background: Pereskia sacharosa is a genus of cacti widely used in folk medicine for cancer-related treatment. Anti-proliferative effects have been studied in recent years against colon, breast, cervical and lung cancer cell lines, with promising results. We here extended study of anti-proliferative effects to a blood malignancy, leukemia. Materials and Methods: Two leukemic cell lines, MV4-11 (acute myeloid leukemia) and K562 (chronic myeloid leukemia), were studied. $IC_{50}$ concentrations were determined and apoptosis and cell cycle regulation were studied by flow cytometric analysis. The expression of apoptosis and cell-cycle related regulatory proteins was assessed by Western blotting. Results: P sacharosa inhibited growth of MV4-11 and K562 cells in a dose-dependent manner. The mode of cell death was via induction of intrinsic apoptotic pathways and cell cycle arrest. There was profound up-regulation of cytochrome c, caspases, p21 and p53 expression and repression of Akt and Bcl-2 expression in treated cells. Conclusions: These results suggest that P sacharosa induces leukemic cell death via apoptosis induction and changes in cell cycle checkpoint, thus deserves further study for anti-leukemic potential.
Objectives: This study was conducted to identify the protective effects of Chongmyunggongjin-dan (CMGJD) on Hydrogen peroxide (H2O2)-induced apoptosis mechanisms in C6 glial cells. Method: We used CMGJD after distilled water extraction, filtration, and lyophilization. The ROS scavenging effect was examined by fluorescence microscopy. Expression levels of proteins related to ROS generation were investigated by western blotting. Functional changes in organelles related to Reactive oxygen species (ROS) generation were investigated by immunoblotting and by verifying expression level of relevant enzymes. Results: The CMGJD extract protected the cells against H2O2-induced morphological changes and DNA fragmentation, inhibited the increase of Heme_oxygenase-1(HO-1) and the decrease in catalase, protected against the loss of mitochondrial membrane potential, inhibited disturbances of lysosomal function, and induced an increase in peroxisomes. Conclusion: CMGJD was confirmed to have a protective effect on H2O2-induced C6 glial cell death possibly by blocking the pathways causing damage to subcellular organelles, such as mitochondria, lysosomes, and peroxisomes. We assume that CMGJD will be effective for the prevention and treatment of ischemic stroke in a clinical environment.
Mitogen-activated protein kinase (MAPK) is an important signaling pathway in living beings in response to extracellular stimuli. There are 5 main subgroups manipulating by a set of sequential actions: ERK(ERK1/ERK2), c-Jun N(JNK/SAPK), p38 MAPK($p38{\alpha}$, $p38{\beta}$, $p38{\gamma}$ and $p38{\delta}$), and ERK3/ERK4/ERK5. When stimulated, factors of upstream or downstream change, and by interacting with each other, these groups have long been recognized to be related to multiple biologic processes such as cell proliferation, differentiation, death, migration, invasion and inflammation. However, once abnormally activated, cancer may occur. Several components of the MAPK network have already been proposed as targets in cancer therapy, such as p38, JNK, ERK, MEK, RAF, RAS, and DUSP1. Among them, alteration of the RAS-RAF-MEK-ERK-MAPK(RAS-MAPK) pathway has frequently been reported in human cancer as a result of abnormal activation of receptor tyrosine kinases or gain-of-function mutations in genes. The reported roles of MAPK signaling in apoptotic cell death are controversial, so that further in-depth investigations are needed to address these controversies. Based on an extensive analysis of published data, the goal of this review is to provide an overview on recent studies about the mechanism of MAP kinases, and how it generates certain tumors, as well as related treatments.
Kang Jae Heon;Han Jung Soon;Kim Kyung A;Song Hong Ji
Journal of Community Nutrition
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제6권3호
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pp.155-163
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2004
In our country, cardiovascular disease (CVD) and Coronary heart diseases (CHD) are the leading causes of death. It is well known that CHD is multifactorial, involving environmental factors such as diet, level of exercise and cigarette smoking, and inherited factors. According to the statistical data in 2003, the cause of death with the highest mortality was including hypertension, ischemic heart disease and atherosclerosis, which accounted for $24.7\%$ of total mortality. In spite of, there have been few study reports on the change of biochemical markers and mechanisms concerned. The development of biochemical markers is required for an early diagnosis and treatment of cardiovascular diseases that are related with dietary habits of Korean people enjoying mixtures of traditional dietary style and westernized food-styles. Therefore, the most efficient cost-saving biochemical marker was established in this study, through analysis of biochemical markers related with dietary habits which are susceptibly being changed in association to cardiovascular diseases from the pre-disease phase, and through reanalysis and assessment of early diagnosis of and preventive effects of diagnosis of cardiovascular diseases by demographical character including sex, age, and socioeconomic level with use of biochemical markers that are identified and selected among the parameters in consideration of the effectiveness and appropriateness of early diagnosis of diseases. The appropriateness of biochemical markers was reviewed by professionals (medical, pharmaceutical area and food/ nutrition area) and CRP(C-Reactive Protein) and was identified to be possible in Korea. It is thought that these biochemical markers may be used as the basic data for early diagnosis and prevention of cardiovascular diseases (CVD) which may be used for Korean people.
길경(桔梗, Platycodon grandiflorum)은 도라지의 뿌리로 항염증, 항알러지, 면역 반응, 당뇨, 고지혈증 및 항암 효과 등을 가지고 있는 것으로 알려져 있다. 하지만 길경의 항암 효과에 대한 연구는 미미하며, 길경이 유발하는 autophagy에 대한 연구는 되어 있지 않다. 본 연구에서는 HCT-116 대장암 세포주에서 길경 추출물이 autophagy와 apoptosis를 유발하면서 세포 성장을 억제하는지의 여부를 조사하였다. 길경 추출물은 농도 및 시간의존적으로 세포의 증식을 억제하였으며, 길경 추출물에 의해 나타나는 apoptosis는 caspase의 활성이 부분적으로 관여되어 있음을 알 수 있었다. 또한, 길경 추출물의 처리는 autophagy에 의해 나타나는 공포를 형성하면서 autophagy와 관련되어 있는 여러 단백질의 발현 조절 및 LC3 단백질의 축적이 동반되었다. 길경 추출물에 의해 유도되는 autophay와 apoptosis의 관계를 알아보기 위해서 3-MA나 bafilomycin A1을 처리하여 autophagy를 억제하였을 때 apoptosis가 유의적으로 증가됨을 알 수 있었다. 흥미롭게도 bafilomycin A1을 처리한 결과에서 길경 추출물에 의한 세포성장 억제가 뚜렷하게 회복되는 양상을 보였다. 따라서 본 연구의 결과는 HCT-116 세포에서 길경 추출물에 의해 유도된 autophagy는 세포 보호적인 작용이 아닌 autophagic cell death이며, 길경 추출물이 대장암 세포주에서 암세포의 사멸을 유도하는 효과적인 대안이 될 수 있음을 알 수 있었다.
It is the so-called Shinchon Severance Hospital Case brought to an end by the decision of the Supreme Court that opened the real discourse of withholding or withdrawing of LST (Life-Sustaining Treatment) in the legal profession as well as medical profession in Korea. Everyone has sympathy with the validity and necessity of legal regulation on withdrawing-including withholding-of LST save the requirements & procedure of withdrawing of LST. In this situation, the legislative bill of amendment to the Korean Civil Law introducing of adult guardianship was pre-announced by the Ministry of Justice on September 18th 2009. The adult guardianship is a guardianship system that supports an mentally handicapped adult to deal with his affairs by support of a guardian. The object of adult guardianship includes affairs of body or well-being as well as property of adult wards. In particular, affairs of medical matters are of importance in the duty and authority of adult guardians. So, the introduction of adult guardianship is of much importance de lege lata as well as de lege ferena in the discussion of withdrawing of LST as a medical treatment. Since the legislation on withdrawing of LST intents to protect the right of death with dignity on the basis of patients' autonomy, the ratio legis of withdrawing of LST is variant from that of adult guardianship. In this context, it seems reasonable to legislate the withdrawing of LST separately from the adultguardianship. In the meantime, the adult guardianship of the legislative bill of amendment to the Korean Civil Law is related to the withdrawing of LST, since the main purpose of adult guardianship is to protect patients' quality of lives and to regulate guardianship contracts based on patients' autonomy. In that context, it seems reasonable to incorporate the legislation of withdrawing of LST into the adult guardianship system. In the latter case, it is not easy to adopt the withdrawing of LST into the legislative bill of the Korean Civil Law for the bill is pre-announced already as previously stated. However, the legislation of withdrawing of LST is not inferior to the legislation of adult guardianship as a matter of urgency. Moreover, it is likely that the legislative bill of Amendment to the Korean Civil Law generates discrepancies in interpretation of the requirements & procedure of withdrawing of LST as the amended German Civil Law did. In short, it is desirable for the legislator to revise the legislative bill despite delay.
사람의 악성 골종양 세포주 Saos-2 를 이용하여 doxorubicin에 의해 발현이 증가 또는 감소하는 유전자들의 변화를 cDNA microarray를 이용하여 확인하였다. 그 결과 대조군에 비하여 2배 이상 증가 또는 감소하는 유전자 264개, 3배 이상 증가 또는 감소하는 유전자 35개를 선별할 수 있었다. Doxorubicin 처리 후 시간대 별로 발현변화가 비슷한 유전자들을 k-mean clustering으로 분석하여 5가지의 군으로 분류할 수 있었다. A군은 24시간 까지 계속 발현이 증가하는 67개 유전자, B군은 6시간까지는 변화가 없다가 24시간에는 감소하는 108개 유전자, C군은 6시간에 발현의 감소하고 24시간까지 지속되는 33개 유전자, D군은 6시간에 발현의 감소하였으나 24시간에는 다시 발현이 회복되는 5개 유전자, 그리고 E군은 6시간까지는 발현의 변화가 없다가 24시간에 발현이 증가하는 경향을 보이는 51개 유전자로 구분하였다. cDNA microarry 결과 발현차이가 현저한 22개의 유전자들을 대상으로 RT-PCR을 시행하여 발현정도를 비교하였다. cDNA microarry에서 발현증가를 보이는 13개 유전자 중에서, RT-PCR 결과 11개가 그 발현이 증가하였으며, cDNA microarry의 결과에서 발현감소를 보이는 9개 유전자 중에서 RT-PCR 결과에서 2개 유전자만 감소하였다. 이상의 결과 Saos-2 세포에서 doxorubicin에 의해 세포사멸과 세포성장, 세포신호전달, 세포골격, 세포주기, 운반, 대사 등에 관여하는 많은 유전자들의 발현이 변함을 확인할 수 있었다.
Purpose: Lycopene is abundantly contained in Tomatoes and is known for diverse biological activities such as antioxidant, anti-inflammatory, and anticancer effects. In this study, the antioxidative potential of lycopene was investigated through the induction of hemeoxygenase (HO)-1 by nuclear factor-erythroid 2 p45-related factor2 (Nrf2) and upstream signaling molecules, mitogen-activated protein kinase (MAPK) and phosphoinositide 3-kinase (PI3K)/Aktin RAW 264.7 cells. Methods: The antioxidative potential of lycopene against oxidative stress and its molecular mechanisms were determined by the cell viability assay, intracellular reactive oxygen species (ROS) formation assay, and Western blot analysis in RAW 264.7 cells. Results: Lycopene treatment significantly attenuated tert-butyl hydroperoxide (t-BHP) induced intracellular ROS formation in a dose-dependent manner without any cytotoxicity. In addition, 50 µM of lycopene for 6 h treatment induced potent HO-1 expression and its transcription factor, Nrf2. MAPK and PI3K/Aktwere also analyzed due to their critical roles in the regulation of cellular redox homeostasis against oxidative damage. As a result, phosphorylation of extracellular regulated kinase (ERK) was significantly induced by lycopene treatment while the activated status of c-Jun NH2-terminal kinase (JNK), p38, and Akt, were not given any effect. To confirm the antioxidative mechanism of HO-1 mediated by ERK activation, each selective inhibitor was employed in a protection assay, in which oxidative damage occurred by t-BHP. Lycopene, SnPP, and CoPP treatments reflected accelerated HO-1 expression could be a protective role against oxidative damage-initiated cell death. A selective inhibitor for ERK significantly inhibited the lycopene-induced cytoprotective effect but selective inhibitors for other signaling molecules did not attenuate the rate of t-BHP-induced cell death. Conclusion: In conclusion, lycopene potently scavenged intracellular ROS formation and enhanced the HO-1 mediated antioxidative potential through the modulation of Nrf2, MAPK signaling pathway in RAW 264.7 cells.
Background: The anti-programmed death 1 (PD-1) antibody has led to durable clinical responses in a wide variety of human tumors. We have previously developed the caninized anti-canine PD-1 antibody (ca-4F12-E6) and evaluated its therapeutic properties in dogs with advance-staged oral malignant melanoma (OMM), however, their therapeutic effects on other types of canine tumors remain unclear. Objective: The present clinical study was carried out to evaluate the safety profile and clinical efficacy of ca-4F12-E6 in dogs with advanced solid tumors except for OMM. Methods: Thirty-eight dogs with non-OMM solid tumors were enrolled prospectively and treated with ca-4F12-E6 at 3 mg/kg every 2 weeks of each 10-week treatment cycle. Adverse events (AEs) and treatment efficacy were graded based on the criteria established by the Veterinary Cooperative Oncology Group. Results: One dog was withdrawn, and thirty-seven dogs were evaluated for the safety and efficacy of ca-4F12-E6. Treatment-related AEs of any grade occurred in 13 out of 37 cases (35.1%). Two dogs with sterile nodular panniculitis and one with myasthenia gravis and hypothyroidism were suspected of immune-related AEs. In 30 out of 37 dogs that had target tumor lesions, the overall response and clinical benefit rates were 6.9% and 27.6%, respectively. The median progression-free survival and overall survival time were 70 days and 215 days, respectively. Conclusions: The present study demonstrated that ca-4F12-E6 was well-tolerated in non-OMM dogs, with a small number of cases showing objective responses. This provides evidence supporting large-scale clinical trials of anti-PD-1 antibody therapy in dogs.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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