The aim of this study is to investigate neutrophil activation markers among canine ICU (intensive care unit) control, systemic inflammatory response syndrome (SIRS) and sepsis. These markers include WBC (white blood cells), platelets counts, blood film examination (neutrophilic band to segmentation ratio and neutrophilic degenerative changes), and flow cytometric analysis (CD11b expression of neutrophils). As a result, the mean CD11b fluorescence intensity of neutrophils and the neutrophilic degenerative change scores were both significantly higher in sepsis group (P<0.05). In addition, mortality was also found to be correlated with the up-regulation of CD11b expression in circulating neutrophils. This study demonstrates that CD11b expression of neutrophils could be more a reliable biomarker to predict prognosis in ICU patients than traditional blood film examination according to this study.
The purpose of this Study was to invest)gate the function or calcitonin gene-related peptide (CGRP) in regulatory mechanism of pulpal microcirculation with the aim of elucidating neurogenic inflammation. Experiments were performed on twelve cats under general anesthesia. CGRP was administered through the femoral vein to see the systemic Influence and through the external carotid artery to see the local effect. Sympathetic nerve to the dental pulp was stimulated electrically and pulpal blood flow (PBF) was measured with a laser Doppler flowmeter on the canine teeth to the drug administration. The paired variables of control and experimental data were compared by paired t-test and differences with p < 0.05 were considered statistically significant. Systemic administration of CGRP $(0.3{\mu}g/ka)$ exerted decreases in systemic blood pressure and caused changes in PBF with an initial increase i311owed by decrease and a move marked second increase and decrease. Close intra-arterial (i.a.) injection of CCRP $(0.03{\mu}g/kg)$ resulted in slight PBF increase. The effect of CGRP resulted in no significant increase in PBF in the presence of $CGRP_{8-37}$. The electrical stimulation of the sympathetic nerve alone resulted in PBF decreases. The j.a. administration of CGRP following the electrical stimulation of the sympathetic nerve compensated the decreased PBF. Therefore, CGRP effectively blocked the sympathetic nerve stimulation-induced PBF decrease. Results of the present study have provided evidences that even though the local vasodilatory function of CGRP are weak, CCRP is effectively involved in blocking the vasoconstriction caused by sympathetic nerve stimulation in the feline dental pulp.
Park, Seon Kyeong;Kang, Jin Yong;Kim, Jong Min;Kim, Min Ji;Lee, Hyo Lim;Moon, Jong Hyun;Jeong, Hye Rin;Kim, Hyun-Jin;Heo, Ho Jin
Journal of Microbiology and Biotechnology
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v.32
no.7
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pp.927-937
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2022
To confirm the therapeutic effect of the water extract from Ecklonia cava (WEE) against PM2.5 induced systemic health damage, we evaluated gut health with a focus on the microbiota and metabolites. Systemic damage in mice was induced through PM2.5 exposure for 12 weeks in a whole-body chamber. After exposure for 12 weeks, body weight and food intake decreased, and WEE at 200 mg/kg body weight (mpk) alleviated these metabolic efficiency changes. In addition, PM2.5 induced changes in the length of the colon and fecal water content. The administration of the WEE at 200 mpk oral dose effectively reduced changes in the colon caused by PM2.5 exposure. We also attempted to confirm whether the effect of the WEE is mediated via regulation of the microbiota-gut-brain axis in mice with PM2.5 induced systemic damage. We examined changes in the fecal microbiota and gut metabolites such as short-chain fatty acids (SCFAs) and kynurenine metabolites. In the PM2.5 exposed group, a decrease in the abundance of Lactobacillus (Family: Lactobacillaceae) and an increase in the abundance of Alistipes (Family: Rikenellaceae) were observed, and the administration of the WEE showed a beneficial effect on the gut microbiota. In addition, the WEE effectively increased the levels of SCFAs (acetate, propionate, and butyrate). Furthermore, kynurenic acid (KYNA), which is a critical neuroprotective metabolite in the gut-brain axis, was increased by the administration of the WEE. Our findings suggest that the WEE could be used as a potential therapeutic against PM2.5 induced health damage by regulating gut function.
Lim Hong Jin;Hwang Choong Yeon;Chiang Hsueh Chuan;Kim Nam Kwon;Kwon Il Ho
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.16
no.4
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pp.768-773
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2002
Behcets disease is a systemic inflammatory disorder. The etiology and pathogenesis of Behcets disease has yet been fully elucidated but might involve immune dysfunction. Cytokines involved in the regulation of inflammatory reactions and immune responses may play a role in the pathogenesis of Behcets disease (BD). Onchungeum is an Oriental herbal medication, which has been successfully used in Korea for the treatment of BD. This report describes modulation effects of Onchungeum on cytokine production from phytohaemagglutinin (PHA)-stimulated peripheral blood mononuclear cells (PBMC) of Behcets patients by ELISA. Onchungeum significantly inhibited the production of pro-inflammatory cytokines. TNF-α and IL-1β, compared to absence of Onchungeum (by 52.3 1.4 % inhibition for TNF-α and 113.5 3.3 % for IL-1β, p < 0.001). Onchungeum also inhibited the production of IFN-γ, immunoregulatory Th1 cytokine, by 89.4 0.8 % (p < 0.001). The inhibitory effects of Onchungeum on cytokine production showed dose-dependent manner, and the pre-treatment of 1 mg/ml Onchungeum had better effects than immunosuppressive drug for treatment of BD, cyclosporin A. Our results suggest that Onchungeum treatment for Behcets disease patients may have pharmacologic activities and abilities of regulation of immune and inflammatory responses by cytokine modulation.
Endothelin-1 (ET-1) is an important factor in regulation of cardiovascular tone in humans and mammals, but the biological function of ET-1 in the avian vascular system has not been determined. The purpose of this study was to characterize the role of endogenous ET-1 in the vascular system of poultry by investigating the effect of endothelin A receptor ($ET_AR$) antagonist BQ123 on the femoral artery pressure (FAP) and the pulmonary artery pressure (PAP) in broiler chickens. First, we found that plasma and lung homogenate ET-1 levels were both increased with age over the seven weeks life cyccle of broiler chickens. Second, 60 min after intravenous injection, BQ123 ($0.4{\mu}g\;kg^{-1}$ and $2.0{\mu}g\;kg^{-1}$, respectively) induced a significant reduction in FAP and PAP (p<0.05). Third, chronic infusion of BQ123 ($2.0{\mu}g\;kg^{-1}$ each time, two times a day) into abdominal cavities led to significant decrease in systolic pressure of the femoral (p<0.05) and pulmonary arteries (p<0.01) in broiler chickens at 7 and 14 days after treatment. Taken together, the $ET_AR$ antagonist BQ123 lead to a significant reduction of FAP and PAP, which suggests that endogenous ET-1 may be involved in the maintenance and regulation of systemic and pulmonary pressure in broiler chickens.
Shiga toxins (Stxs) are the main virulence factors expressed by the pathogenic Stx-producing bacteria, namely, Shigella dysenteriae serotype 1 and certain Escherichia coli strains. These bacteria cause widespread outbreaks of bloody diarrhea (hemorrhagic colitis) that in severe cases can progress to life-threatening systemic complications, including hemolytic uremic syndrome (HUS) characterized by the acute onset of microangiopathic hemolytic anemia and kidney dysfunction. Shiga toxicosis has a distinct pathogenesis and animal models of Stx-associated HUS have allowed us to investigate this. Since these models will also be useful for developing effective countermeasures to Stx-associated HUS, it is important to have clinically relevant animal models of this disease. Multiple studies over the last few decades have shown that mice injected with purified Stxs develop some of the pathophysiological features seen in HUS patients infected with the Stx-producing bacteria. These features are also efficiently recapitulated in a non-human primate model (baboons). In addition, rats, calves, chicks, piglets, and rabbits have been used as models to study symptoms of HUS that are characteristic of each animal. These models have been very useful for testing hypotheses about how Stx induces HUS and its neurological sequelae. In this review, we describe in detail the current knowledge about the most well-studied in vivo models of Stx-induced HUS; namely, those in mice, piglets, non-human primates, and rabbits. The aim of this review is to show how each human clinical outcome-mimicking animal model can serve as an experimental tool to promote our understanding of Stx-induced pathogenesis.
Proceedings of the Korean Institute of Navigation and Port Research Conference
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2013.06a
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pp.429-431
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2013
Today the role of Vessel Traffic Service(VTS) is increasing due to the function to preserve the safety of marine traffic and harbour, improve the efficiency of harbour, protect the marine environment. However, Vessel Traffic Service(VTS) lacks the international and domestic legal basis. For this reason it is hard to fulfill the positive and systemic operation of Vessel Traffic Service(VTS). It is essential to establish a domestic legal basis upon which to perform function and role of Vessel Traffic Service(VTS) fully. The purpose of this study is to propose the directing point for the adequate regulation of vessels to participate in Vessel Traffic Service(VTS) by doing a comparative analysis between domestic regulations and other countries's regulations.
Park, Woo-Jae;Song, Jae-Hwi;Kim, Goon-Tae;Park, Tae-Sik
Molecules and Cells
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v.43
no.5
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pp.419-430
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2020
The liver is an important organ in the regulation of glucose and lipid metabolism. It is responsible for systemic energy homeostasis. When energy need exceeds the storage capacity in the liver, fatty acids are shunted into nonoxidative sphingolipid biosynthesis, which increases the level of cellular ceramides. Accumulation of ceramides alters substrate utilization from glucose to lipids, activates triglyceride storage, and results in the development of both insulin resistance and hepatosteatosis, increasing the likelihood of major metabolic diseases. Another sphingolipid metabolite, sphingosine 1-phosphate (S1P) is a bioactive signaling molecule that acts via S1P-specific G protein coupled receptors. It regulates many cellular and physiological events. Since an increase in plasma S1P is associated with obesity, it seems reasonable that recent studies have provided evidence that S1P is linked to lipid pathophysiology, including hepatosteatosis and fibrosis. Herein, we review recent findings on ceramides and S1P in obesity-mediated liver diseases and the therapeutic potential of these sphingolipid metabolites.
Mutants of the monopartite geminivirus beet curly top virus (BCTV) have been screened for infectivity, systemic movement, replication and symptom development in Arabidopsis thaliana. As known by coding for coat protein, R1 mutant was not infectious and did not move systemically. R2, R3 and L2/L3 mutants produced milder symptoms compared to wild type BCTV but the infectivity was reduced by 40% to 60%. R2 ORF is thought to be involved in the regulation of ssDNA and dsDNA accumulation because only dsDNA was accumulated on R2-infected organs. Disruption of ORF L4 resulted in reduced infections, but the viral DNA was accumulated in infected organs from roots to shoot tips as much as wild type BCTV on Sei-O. In addition, 4 mutants did not produce callus-like tissues on infected organs, suggesting that L4 ORF may play a role in the induction of host cell divisions by virus infection. This result was supported by the patterns of mRNA expression and promoter analysis of the cell cycle marker gene, cycl, on Arabidopsis. cycl mRNA was accumulated on symptomatic organs by wild type BCTV infections but not by L4 mutant. We conclude that the BCTV L4 ORF is essential for symptom developments, specially callus-like formation on infected organs.
Anderson, Anne J.;Kang, Beom Ryong;Kim, Young Cheol
Research in Plant Disease
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v.23
no.3
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pp.212-227
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2017
Pseudomonas chlororaphis O6, isolated from the roots of dryland, field-grown commercial wheat in the USA, enhances plant health and therefore it is used in agriculture as a biofertilizer and biocontrol agent. The metabolites produced by this pseudomonad stimulate plant growth through direct antagonism of pathogens and by inducing systemic resistance in the plant. Studies upon P. chlororaphis O6 identify the pathways through which defined bacterial metabolites generate protection against pathogenic microbes, insects, and nematodes. P. chlororaphis O6 also triggers plant resistance to drought and salinity stresses. The beneficial determinants are produced from bacterial cells as they form biofilms during root colonization. Molecular control these processes in P. chlororaphis O6 involves the global regulatory Gac/Rsm signaling cascade with cross-talk between other global regulatory pathways. The Gac/Rsm regulon allows for coordinate phasing of expression of the genes that encode these beneficial traits among a community of cells. This review provides insights on the Gac/Rsm regulon in expression of beneficial traits of the P. chlororaphis O6 which can contribute to help yield enhancement and quality in agricultural production.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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