Recent years have seen an explosion of new knowledge defining the molecular events that are critical for development and activation of immune cells. Much of this new information has come from a careful molecular dissection of key signal transduction pathways that are initiated when immune cell receptors are engaged. In addition to the receptors themselves and critical effector molecules, these signaling pathways depend on adapters, proteins that have no intrinsic effector function but serve instead as scaffolds to nucleate multimolecular complexes. This review summarizes some of what has been learned about one such adapter protein, SH2 domain-containing leukocyte phosphoprotein of 76 kDa (SLP-76), and how it regulates and integrates signals after engagement of immunoreceptors and integrins on various immune cell lineages.
Most animals face frequent periods of starvation throughout their entire life and thus need to appropriately adjust their behavior and metabolism during starvation for their survival. Such adaptive responses are regulated by a complex set of systemic signals, including hormones and neuropeptides. While much progress has been made in identifying pathways that regulate nutrient-excessive states, it is still incompletely understood how animals systemically signal their nutrient-deficient states. Here, we showed that the FMRFamide neuropeptide FLP-20 modulates a systemic starvation response in Caenorhabditis elegans. We found that mutation of flp-20 rescued the starvation hypersensitivity of the G protein β-subunit gpb-2 mutants by suppressing excessive autophagy. FLP-20 acted in AIB neurons, where the metabotropic glutamate receptor MGL-2 also functions to modulate a systemic starvation response. Furthermore, FLP-20 modulated starvation-induced fat degradation in a manner dependent on the receptor-type guanylate cyclase GCY-28. Collectively, our results reveal a circuit that senses and signals nutrient-deficient states to modulate a systemic starvation response in multicellular organisms.
Hye-Sun Cho;Tae Hoon Seo;Ji Hun Park;Young-Kwan Kim
Mass Spectrometry Letters
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제15권1호
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pp.26-39
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2024
Gold nanostructures (Au NSs) are useful and interesting matrices for mass spectrometric analysis of various biomolecules based on organic matrix-free laser desorption/ionization time-of-flight mass spectrometry (LDI-TOF-MS). Au NSs provide high efficiency and versatility in LDI-TOF-MS analysis based on their well-established synthesis and surface functionalization, large surface area, high laser absorption capacity, and photothermal conversion efficiency. Therefore, Au NSs based LDI-TOF-MS can be a facile, functional, and efficient analytical method for important small biomolecules owing to its simple preparation, rapid analysis, salt-tolerance, signal reproducibility, and quantitative analysis. This review chronologically summarizes the important advance of Au NSs-based LDI-TOF-MS platforms in terms of in-depth mechanism, signal enhancement, quantitative analysis, and disease diagnosis.
본 연구에서는 처음으로 차등흡수분광기술(Differential Optical Absorption Spectroscopy, DOAS)를 이용하여 지상관측 기반 태양 직달광 모의복사휘도를 활용하여 신호대잡음비(Signal to Noise Ratio, SNR), 분광분해능(Full Width Half Maximum, FWHM), 오존 연직칼럼농도($O_3$ Vertical Column Density, $O_3$ VCD), 에어로졸 광학두께(Aerosol Optical Depth, AOD), 태양천정각(Solar Zenith Angle, SZA)에 대한 이산화황 연직칼럼농도($SO_2$ Vertical Column Density, $SO_2$ VCD) 산출 불확실성을 조사하였다. 본 연구에서는 산란광 효과를 제외한 Beer-Lambert-Bouguer 법칙에 기반하여 모의복사휘도를 계산하였다. SNR이 650(1300)이며, FWHM = 0.6 nm, AOD = 0.2, $O_3$ VCD = 300DU, $SZA=30^{\circ}$ 동일 조건일 때 산출된 이산화황의 연직칼럼농도와 모의복사휘도 계산 시 입력값으로 활용된 이산화황 연직칼럼농도의 참값을 비교하여 절대백분위오차(Absolute Percentage Difference, APD) 산출 결과 $8.1{\times}10^{15}molecules\;cm^{-2}$ 농도에서 최대 80%(28%), $2.7{\times}10^{16}molecules\;cm^{-2}$ 농도에서 최소 16%(5%)로 나타났다. FWHM이 0.2 nm(1.0 nm)일 때, 이산화황의 연직칼럼농도가 $2.7{\times}10^{16}molecules\;cm^{-2}$과 동일하거나 그 이상에서 APD는 6.4%(29%) 에서 6.2%(10%)로 나타났다. FWHM, SZA, AOD, 오존 연직칼럼농도의 값이 증가할수록 APD가 증가하였다. 그와 반대로 SNR은 값이 증가할수록 APD가 감소하였다. 결과적으로 FWHM과 SZA이 오존 연직칼럼농도와 AOD 보다 이산화황 연직칼럼농도 산출에 크게 영향을 주었다. 이산화황의 연직칼럼농도 산출 불확실성의 증가에 대한 SZA의 효과는 $2.7{\times}10^{16}molecules\;cm^{-2}$보다 높은 이산화황 연직칼럼농도 조건에서 FWHM보다 큰 영향을 주었다.
Since first discovery of strong Raman spectrum of molecules adsorbed on rough noble metal, surface enhanced Raman scattering (SERS) has been widely used for detection of molecules with low concentration. Surface plasmons at noble metal can enhance Raman spectrum and using Au nanostructures as substrates of SERS has advantages due to it has chemical stability and biocompatibility. However, the photoluminescence (PL) background from Au remains a problem because of obtaining molecular vibration information. Recently, graphene, two-dimensional atomic layer of carbon atoms, is also well known as PL quenchers for electronic and vibrational excitation. In this study, we observed SERS of single layer graphene on or under monolayer of Au nanoparticles (NPs). Single layer graphene is grown by chemical vapor deposition and transferred onto or under the monolayer of Au NPs by using PMMA transfer method. Monolayer of Au NPs prepared using Langmuir-Blodgett method on or under graphene surface provides closed and well-packed monolayer of Au NPs. Scanning electron microscopy (SEM) and Raman spectroscopy (WItec, 532 nm) were performed in order to confirm effects of Au NPs on enhanced Raman spectrum. Highly enhanced Raman signal of graphene by Au NPs were observed due to many hot-spots at gap of closed well-packed Au NPs. The results showed that single layer graphene provides larger SERS effects compared to multilayer graphene and the enhancement of the G band was larger than that of 2D band. Moreover, we confirm the appearance of D band in this study that is not clear in normal Raman spectrum. In our study, D band appearance is ascribed to the SERS effect resulted from defects induced graphene on Au NPs. Monolayer film of Au NPs under the graphene provided more highly enhanced graphene Raman signal compared to that on the graphene. The Au NPs-graphene SERS substrate can be possibly applied to biochemical sensing applications requiring highly sensitive and selective assays.
Kim, Ji-Eun;Ji, Eun-Sang;Seo, Jin-Hee;Lee, Moon-Hyoung;Cho, Se-Hyung;KimPak, Young-Mi;Seo, Tae-Beom;Kim, Chang-Ju
Animal cells and systems
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제16권3호
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pp.190-197
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2012
Depression is one of the most prevalent diseases of alcohol abuse. Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) plays a critical role in cell survival in the hippocampus. Phosphorylation of extracellular signal-regulated kinase 1/2 (p-ERK1/2) is induced by BDNF, and it regulates cell proliferation and differentiation in the brain. We investigated the effects of alcohol intake on depression-like behavior, cell proliferation, expressions of BDNF and its downstream molecules in the hippocampus using Mongolian gerbils. The gerbils were divided into four groups: control group, 0.5 g/kg alcohol-treated group, 1 g/kg alcohol-treated group, 2 g/kg alcohol-treated group. Each dose of alcohol was orally administered for 3 weeks. The present results demonstrated that alcohol intake induced depression-like behavior. Both 5-hydroxytryptamine synthesis and its synthesizing enzyme tryptophan hydroxylase expression in the dorsal raphe and cell proliferation in the hippocampal dentate gyrus were decreased by alcohol intake. Alcohol intake suppressed BDNF expression, and resulted in the decrease of its downstream molecules, pERK1/2 and Bcl-2, in the hippocampus. We showed that alcohol intake may lead to a depressed-like state with reduced hippocampal cell proliferation through inhibition of the BDNF-ERK signaling pathway.
분자상호작용에 대한 실험방법이 소개되면서 이 분야의 자료가 빠르게 증가되고 있으며, 이와 관련된 데이터베이스는 급격히 증가하고 있다. 하지만 이와 같은 정보를 기반으로 질병의 이해와 같은 분자수준의 반응 기작 연구의 활용에는 어려움이 있었다. 본 연구 우리는 다양한 형태의 분자상호작용 정보를 불러들이고 이를 가시화 할 수 있는 브라우저를 개발하였다. 이 프로그램은 복잡한 구조의 상호작용을 좀더 쉽게 이해시킬 수 있도록 3차원 형태의 네비게이션 기능을 제공하며, 이를 통해 연구자가 자신의 원하는 상호작용 모델을 생성할 수 있도록 해준다. 또한 얻어진 모델을 이용하여 손쉽게 분자 시뮬레이션을 수행할 수 있도록 시뮬레이션 기능을 제공한다. 대장균의 주화성에 대한 신호전달기작을 대상으로 시뮬레이션 분석과정을 테스트해 보았다.
Kwon, Young Eun;Kim, Ye Seul;Oh, Young Mi;Seol, Jae Hong
Molecules and Cells
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제27권3호
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pp.359-363
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2009
Chfr, a checkpoint with FHA and RING finger domains, plays an important role in cell cycle progression and tumor suppression. Chfr possesses the E3 ubiquitin ligase activity and stimulates the formation of polyubiquitin chains by Ub-conjugating enzymes, and induces the proteasome-dependent degradation of a number of cellular proteins, including Plk1 and Aurora A. While Chfr is a nuclear protein that functions within the cell nucleus, how Chfr is localized in the nucleus has not been clearly demonstrated. Here, we show that nuclear localization of Chfr is mediated by nuclear localization signal (NLS) sequences. To reveal the signal sequences responsible for nuclear localization, a short lysine-rich stretch (KKK) at amino acid residues 257-259 was replaced with alanine, which completely abolished nuclear localization. Moreover, we show that nuclear localization of Chfr is essential for its checkpoint function but not for its stability. Thus, our results suggest that NLS-mediated nuclear localization of Chfr leads to its accumulation within the nucleus, which may be important in the regulation of Chfr activation and Chfr-mediated cellular processes, including cell cycle progression and tumor suppression.
Osteoarthritis (OA), one of the most common skeletal disorders characterized by cartilage degradation and osteophyte formation in joints, is induced by accumulated mechanical stress; however, little is known about the underlying molecular mechanism. Several experimental OA models in mice by producing instability in the knee joints have been developed to apply approaches from mouse genetics. Although proteinases like matrix metalloproteinases and aggrecanases have now been proven to be the principal initiators of OA progression, clinical trials of proteinase inhibitors have not been successful for the treatment, turning the interest of researchers to the upstream signals of proteinase induction. These signals include undegraded and fragmented matrix proteins like type II collagen or fibronection that affects chondrocytes through distinct receptors. Another signal is proinflammatory factors that are produced by chondrocytes and synovial cells; however, recent studies that used mouse OA models in knockout mice did not support that these factors have a role in the central contribution to OA development. Our mouse genetic approaches found that the induction of a transcriptional activator Runx2 in chondrocytes under mechanical stress contributes to the pathogenesis of OA through chondrocyte hypertrophy. In addition, chondrocyte apoptosis has recently been identified as being involved in OA progression. We hereby propose that these endochondral ossification signals may be important for the OA progression, suggesting that the related molecules can clinically be therapeutic targets of this disease.
The advanced glycation endproducts receptor (AGER) is a multiligand signal transduction receptor. One of its ligands, S100b molecules activates vascular smooth muscle cells and endothelial cells via its receptor, thus triggering activation of signaling cascades and generation of cytokines and proinflammatory molecules. Ubiquitin-conjugating enzyme Ubc9 is an E2 conjugating enzyme that transfers the activated small ubiquitin-related modifier to protein substrates, and thus it plays a critical role in SUR-Mylation-mediated cellular pathways. Previous studies have shown that both AGE-R and Ubc9 play roles in diverse cellular signaling pathways. However, until recently, little attention has been paid to interactions between AGE-R and Ubc9. In this study, sequence database searches allowed us to identify a potential interaction motif between AGE-R and Ubc9. The subsequent biochemical and molecular biological analysis suggested that there may be specificity in AGE-R and Ubc9 complex signaling in atherosclerosis and cancer cells in a cell-type specific manner. Although the determinant for specificity in AGE-R and Ubc9 complex signaling in cancer cells and atherosclerosis is yet to be determined, this study provides the basis to develop a specific therapeutic application of AGE-R, SURM (small ubiquitin-related modifier)-1, and Ubc9 complex activation pathways in atherosclerosis, diabetes, cancer and inflammatory diseases.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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