Purpose: Macrophages play crucial roles as early responders to bacterial pathogens and promote/ or impede chronic inflammation in various tissues. Periodontal macrophage-induced pyroptosis results in physiological and pathological inflammatory responses. The transcription factor Dec2 is involved in regulating immune function and inflammatory processes. To characterize the potential unknown role of Dec2 in the innate immune system, we sought to elucidate the mechanism that may alleviate macrophage pyroptosis in periodontal inflammation. Methods: Porphyromonas gingivalis lipopolysaccharide (LPS) was used to induce pyroptosis in RAW 264.7 macrophages. Subsequently, we established an LPS-stimulated Dec2 overexpression cellular model in macrophages. Human chronic periodontitis tissues were employed to evaluate potential changes in inflammatory marker expression and pyroptosis. Finally, the effects of Dec2 deficiency on inflammation and pyroptosis were characterized in a P. gingivalis-treated experimental periodontitis Dec2-knockout mouse model. Results: Macrophages treated with LPS revealed significantly increased messenger RNA expression levels of Dec2 and interleukin (IL)-1β. Dec2 overexpression reduced IL-1β expression in macrophages treated with LPS. Overexpression of Dec2 also repressed the cleavage of gasdermin D (GSDMD), and the expression of caspase-11 was concurrently reduced in macrophages treated with LPS. Human chronic periodontitis tissues showed significantly higher gingival inflammation and pyroptosis-related protein expression than non-periodontitis tissues. In vivo, P. gingivalis-challenged mice exhibited a significant augmentation of F4/80, tumor necrosis factor-α, and IL-1β. Dec2 deficiency markedly induced GSDMD expression in the periodontal ligament of P. gingivalis-challenged mice. Conclusions: Our findings indicate that Dec2 deficiency exacerbated P. gingivalis LPS-induced periodontal inflammation and GSDMD-mediated pyroptosis. Collectively, our results present novel insights into the molecular functions of macrophage pyroptosis and document an unforeseen role of Dec2 in pyroptosis.
Purpose: Anti-rheumatic agents target common molecular pathways of inflammation in rheumatoid arthritis (RA) and periodontitis. The purpose of this study was to determine the relative effect of anti-rheumatic agents on the levels of inflammatory biomarkers and periodontal inflammation in RA patients with periodontitis. Methods: A systematic review and meta-analysis were conducted of studies comparing periodontal parameters of inflammation, such as bleeding on probing, and biomarkers of inflammation in RA patients with periodontitis and healthy adults with and without periodontitis. The search included the electronic databases MEDLINE, Cochrane Database of Systematic Reviews, and Google Scholar, inclusive through October 2011, with no language restrictions. Hand searches were conducted of the bibliographies of related journals and systematic reviews. Observational and interventional studies assessing the effects of antirheumatic therapy qualified for inclusion. Two reviewers performed independent data extraction and risk-of-bias assessment. Of the 187 identified publications, 13 studies fulfilled the inclusion criteria. Results: When compared to healthy adults without periodontitis, RA subjects were found to have significantly higher levels of bleeding on probing and limited evidence of higher levels of interleukin-$1{\beta}$ and tumor necrosis factor-${\alpha}$ (TNF-${\alpha}$) in gingival crevicular fluid and saliva. No consistent differences were found in periodontal parameters and inflammatory biomarkers between RA subjects and adults with periodontitis. Studies evaluating the effect of anti-TNF-${\alpha}$ therapy in RA subjects with periodontitis have yielded inconsistent results. Conclusions: There are limited data, however, to suggest that anti-TNF-${\alpha}$ agents can reduce local production of inflammatory cytokines and periodontal inflammation in RA patients with periodontitis.
대표적인 치주질환인 치주염은 출혈, 통증 및 치아 손실을 초래하며, 산화적 스트레스는 치주염의 주요 원인으로 알려져 있다. 본 연구는 지방조직 유래 무막줄기세포추출물의 $H_2O_2$ 유도 산화적 손상에 대한 치주염 보호 효과를 확인하고자, 치주인대 섬유모세포(human periodontal ligament fibroblasts; HPLF)를 이용하여 세포 생존율, 염증 및 세포 사멸 관련 단백질 발현을 측정하였다. $H_2O_2$로 산화적 스트레스를 유도한 HPLF 세포에 무막줄기세포추출물 처리 시, $H_2O_2$만을 처리한 control군에 비해 유의적으로 세포 생존율이 증가함을 통해 산화적 손상에 대한 세포 보호 효과를 확인하였다. 또한, 무막줄기세포추출물은 nuclear factor kappa light chain enhancer of activated B cells, inducible nitric oxide synthase 및 interleukin-6와 같은 염증 관련 단백질 발현을 감소시켜 $H_2O_2$로 유도된 염증반응 보호 효과를 확인할 수 있었다. 뿐만 아니라, 무막줄기세포추출물 처리 군은 caspase-9, -3, poly (ADP-ribose) polymerase 단백질 발현 감소와 B-cell lymphoma 2 (Bcl-2)-associated X protein/Bcl-2 비율을 저하시켜 $H_2O_2$ 유도 산화적 손상에 대한 세포사멸 보호 효과를 보였다. 따라서 지방조직 유래 무막줄기세포추출물은 $H_2O_2$ 유도 산화적 손상에 대한 HPLF 세포의 염증반응 및 세포사멸을 저해함으로써 치주염으로부터 보호 효과가 있어, 치주질환 치료용 소재로써의 활용 가능성이 있을 것으로 기대된다.
The purpose of this study was to evaluate the efficacy of the Sonicare $Elite^{(R)}$ power toothbrush in plaque removal and reduction of gingivitis from hard-to-reach sites of the moderate periodontitis compared to regular manual toothbrush in 12 week follow-up. 82 subjects with incipient to moderate periodontitis were randomly assigned to use either the manual or sonic brush, instructed in its use, and asked to brush 2 times a day for 2 minutes. Plaque scores were taken at baseline, 1, 4, 12 weeks using Silness & $L\ddot{o}e$ plaque index and gingival inflammation was assessed by the $L\ddot{o}e$ & Silness gingival index. The results were as follows. 1. The Sonicare $Elite^{(R)}$ power toothbrush showed a significant reduction(p<0.0001) of the plaque(Silness & $L\ddot{o}e$) and gingival inflammation(Loe & Silness). 2. The Sonicare $Elite^{(R)}$ power toothbrush showed a significant better reduction of plaque and gingivitis(p<0.05) than the manual toothbrush after 1, 4, and 12 weeks. 3. The Sonicare $Elite^{(R)}$ power toothbrush demonstrated a significant reduction(p<0.0001) of the plaque in interproximal sites(p<0.0001), buccal sites(p<0.0001) and the lingual sites(p=0.00l8) of the teeth. 4. The Sonicare $Elite^{(R)}$ power toothbrush demonstrated a significant reduction(p<0.0001) of the gingival inflammation in the interproximal sites(p<0.0001), the buccal sites(p<0.0001) and the lingual sites(p<0.0001) of the teeth. The results of this study support the findings that Sonicare $Elite^{(R)}$ power toothbrush has a great potential to remove the plaque and resolve the gingival inflammation during the period of 12 week.
Purpose: Aloe-emodin (AE), a natural anthraquinone abundant in aloe plants and rhubarb (Rheum rhabarbarum), has long been used to treat chronic inflammatory diseases. However, AE's underlying mechanisms in periodontal inflammation have not been fully elucidated. Acidic mammalian chitinase (AMCase) is a potential biomarker involved in bone remodeling. This study aimed to evaluate AE's effect on periodontitis in rats and investigate AMCase expression. Methods: Eighteen Sprague-Dawley rats were separated into the following groups: healthy (group 1), disease (group 2), vehicle (group 3), AE high-dose (group 4), and AE low-dose (group 5). Porphyromonas gingivalis ligatures were placed in rats (groups 2-5) for 7 days. Groups 4 and 5 were then treated with AE for an additional 14 days. Saliva was collected from all groups, and probing pocket depth was measured in succession. Periodontal pocket tissues were subjected to histomorphometric analysis after the rats were sacrificed. Bone marrow-derived macrophages and murine macrophages were stimulated with receptor activator of nuclear factor-κB ligand (RANKL) and treated with different concentrations of AE. AMCase expression was detected from the analysis of saliva, periodontal pocket tissues, and differentiated osteoclasts. Results: Among rats with P. gingivalis-induced periodontitis, the alveolar bone resorption levels and periodontal pocket depth were significantly reduced after treatment with AE. AMCase protein expression was significantly higher in the disease group than in the healthy control (P<0.05). However, AE inhibited periodontal inflammation by downregulating AMCase expression in saliva and periodontal pocket tissue. AE significantly reduced RANKL-stimulated osteoclastogenesis by modulating AMCase (P<0.05). Conclusions: AE decreases alveolar bone loss and periodontal inflammation, suggesting that this natural anthraquinone has potential value as a novel therapeutic agent against periodontal disease.
Many tooth cleansing instruments and agents have been developed for removal of plaque, inhibition of plaque formation and reduction of gingival inflammation. The aim of this study was to evaluate the plaque control effect and the therapeutic effect of newly developed tooth cleansing instrument(Belloblanco(R)). 40 healthy subjects with gingivitis or early periodontitis were divided into two groups. Subjects in control group only used manual tooth brushing and in experimental group used manual tooth brush and additive tooth cleansing instrument(Belloblanco(R)). Additive tooth cleansing instrument was used once a week. At baseline scaling and tooth brushing instruction was performed. Probing depth, bleeding on probing, plaque index, gingival index were scored at baseline, 2weeks, 4weeks. Probing depth of control and experimental group were significantly reduced at 2 weeks, 4weeks, hut there were no differences between two groups(P<(0.05). Bleeding on probing, plaque index and gingival index of control and experimental group were significantly reduced at 2weeks and 4weeks and there was significantly more reduction in the experimental group than the experimental group than the control group(p<(0.05). From these finding. it can be conclude that newly developed tooth cleansing instrument(Belloblanco(R)) are effective on the removal of plaque and the reduction of gingival inflammation
During the past decade, the use of osseointegrated implants as a foundation for prosthetic replacement of missing teeth has become highly predictable and successful. SPT(Supportive Periodontal Therapy) identified as regular visits to the therapist for periodontal control and maintenance in a well-organized scheme, the number of appointments per year following a pre-designed subject-tooth/implant-site risk assessment method. Peri-implant disease was a frequent finding in subjects having natural healthy dentition and in subjects without periodontitis. Supportive periodontal program were found to be strongly related to implant survival. This study demonstrates that regular maintenance reduces the risk for peri-implant inflammation significantly as compared with irregular maintenance. This underlines the value of the SPT in enhancing the long-term outcomes of implant therapy, particularly in subjects affected by periodontitis, in order to control reinfection and limit biological complications. It is highly recommended to maintain implant patients under a strict supportive periodontal treatment protocol that might contribute to implant survival, and regular maintenance reduces the risk for periimplant inflammation significantly as compared with irregular maintenance. Ideally, patients may be informed on the beneficial effect of a regular patient-related post-therapy care before implant insertion.
Objectives: The purpose of this study was to comprehensively examine the relationship between periodontal disease and high-sensitivity C reactive protein (hs-CRP) level. Methods: This study was conducted using the data from the sixth Korea National Health and Nutrition Examination Survey. SPSS 18.0 for Windows was used for statistical analysis. The data were collected from 4,576 subjects aged ≥19 years. To analyze the association between periodontal disease and hs-CRP level, chi-squared test and logistic regression analysis were used. Results: Consequent to correcting all the disturbance variables, the moderate risk of hs-CRP was 1.39 times higher in patients with periodontal disease than in those without (OR=1.39; 95% CI:1.14-1.69), whereas the high risk of hs-CRP was 1.10 times but there was no statistical significance (OR=1.10; 95% CI:0.79-1.53). Conclusions: Periodontal disease contributes to raising the risk of systemic inflammation and hs-CRP from low to moderate. Periodontal disease is associated with an early rise in hs-CRP.
Periodontitis is a chronic inflammatory disease that is known to have the characteristics of destructed periodontal tissue. Anti-oxidant and anti-inflammatory effects of mulberry leaves in periodontal tissue is not well known until now. We investigated the effects of n-butanol extract of mulberry leaves on the lipopolysaccharide (LPS)-induced proinflammatory cytokines, such as $IL-1{\beta}$, IL-6, IL-8 and modulates osteogenic differentiation in periodontal ligament cells. The expression levels of Runx2, ALP and mRNA were increased by n-butanol extract of mulberry leaves at the concentration of $100{\mu}g/ml$ in periodontal ligament cells. n-Butanol extract of mulberry leaves extract reduced the range of pathophysiological processes, such as inflammation and increase in the level of osteogenic-related genes. These findings suggest that n-butanol extract of mulberry leaves has therapeutic effects on periodontitis and periodontal tissue regeneartion.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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